БЕЗОВТА ОЁҚЛАР СИНДРОМИ

Безовта оёқлар синдроми (БОС) – асосан, тунда иккала оёқнинг тиззадан пастки қисмида кузатиладиган кучли увишиш, сиқилиш, тортишиш каби ёқимсиз сезгилар билан намоён бўлувчи сенсомотор бузилишлар синдроми. Бемор бу ҳолатга чидолмай туни билан безовта бўлиб ухламай чиқади. Тонг ёришгач, бу азоблар ўтиб кетади. БОС учун оғриқлар хос эмас. Агар бемордан "Оёқларингиз кечаси билан оғриб чиқадими?" деб сўралса, у "Йўқ! Буни оғриқ деб бўлмайди. Тиззамдан пасти, айниқса, болдир мускуллари ва оёцларим панжалари қаттиқ сиқилади, мускуллар тортишади ва кучли увишишлар пайдо бўлади. Бунга чидаб бўлмайди! Туни билан ухлолмай чиқаман! Бу азобдан қутулиш учун оёқларимни уқалайман, муштим билан болдир ва оёқларим панжаларига уриб чиқаман. Бу азоблардан фақат тонг ёришгандан кейин қутуламан. Кундуз куни эса бу ҳолат кузатилмайди", деб шикоят қилади. Шунинг учун ҳам бу патологик ҳолат "Безовта оёқлар" синдроми номини олган.

БОС қадимдан маълум ва у дастлаб 1672 йили Thomas Willis томонидан ёзиб қолдирилган. Бироқ ХХ асргача бу касалликка эътибор қаратилмаган. ХХ асрнинг 40-йиллари швед неврологи K. A. Ekbom БОС ни мукаммал ўргана бошлади. Шу боис, БОС ни "Экбом синдроми" деб аташади.

Эпидемиологияси. Статистик маълумотларга кўра, катта ёшдагилар орасида БОС 5–10 % аҳолида учрайди. БОС доимий тарзда кузатилмайди, у 2–3 ҳафта беморни безовта қилиб, кейин ўтиб кетиши ва бироз вақт ўтгач, яна пайдо бўлиши мумкин. Бу синдром кўпинча 40–60 ёшларда кўп, 20–40 ёшларда кам учрайди. Аёллар кўп касалланишади. Баъзи маълумотларга кўра, сурункали инсомния (уйқусизлик) билан азият чекадиганларда БОС кўп учрайди (Earley C. J., 2003).

Этиологияси. БОС ташхиси қўйилганларнинг ярмидан кўпида неврологик ёки соматик касалликлар аниқланмайди. Бундай ҳолатлар идиопатик ёки бирламчи БОС деб юритилади. Бирламчи БОС, одатда, 30 ёшгача бўлган даврда бошланади ва наслий хусусиятга эга, деб ҳисобланади. Чунки бирламчи БОС 30–90 % ҳолатларда оилавий бўлиб учрайди. Оилавий бўлиб учрайдиган БОС, асосан, аутосом-доминант типда наслдан-наслга узатилади. Уларда патологик ген 12-, 14- ва 9-хромосомаларда аниқланган.

Идиопатик ёки симптоматик БОС ни фарқлаш учун қўшимча равишда генетик текширувлар ўтказилади.

Иккиламчи (симптоматик) БОС нинг ривожаланишида 3 та этиологик омилга урғу берилади: ҳомиладорлик, уремиянинг сўнгги босқичи ва темир танқислиги (анемия билан боғлиқ темир танқислиги ёки усиз). Уремияда БОС деярли 40 % ҳолатларда кузатилади. Айниқса, диализ муолажаларини олиб юрган беморларда БОС кўп учрайди. Ҳомиладорлик ҳам БОС нинг этиологик омилларидан биридир. Унинг II–III триместрида бу синдром кўп кузатилади, туққандан сўнг аста-секин ўта бошлайди.

Шунингдек, ҚД, амилоидоз, ичкиликбозлик, ревматоид артрит, Шегрен синдроми, қалқонсимон без дисфункцияси, порфирия, оёқ артерияси ва веналари касалликлари, криоглобулинемия, В витамини, фолат кислотаси, тиамин ва магний етишмовчилиги БОС ривожланишида этиологик омил ҳисобланади. БОС турли этиологияли миелопатиялар, оёқларда марказий парапарез билан намоён бўладиган миелитларда кўп учрайди. ТС ҳам ушбу синдромнинг этиологик омилларидан биридир. Ушбу санаб ўтилган касалликлар ва патологик ҳолатларда БОС аксонал полиневропатиянинг симптоми сифатида намоён бўлади. Симптоматик БОС кўпинча 45 ёшдан сўнг ривожланади ва зўрайиб бориш хусусиятига эга.

БОС Паркинсон касаллиги, эссенциал тремор, Туретт синдроми, Хантингтон касаллиги, ЁАСК ва постполиомиелитик синдромларда ҳам учрайди. Турли гормонал дорилар ва нейролептикларни узоқ вақт қабул қилиб юриш ҳам БОС ривожланишига сабабчи бўлади. БОС ушбу касалликлар билан бирга алоҳида синдром сифатида учрайдими ёки уларнинг клиник симптоми сифатида намоён бўладими, деган савол очиқлигича қолмоқда. 

Патогенези. Безовта оёқлар синдроми патогенезига оид бир неча гипотезалар мавжуд. Уларнинг ичида дофаминергик системалар дефекти назариясига асосий урғу берилади. Дофаминергик дориларнинг самарадорлиги ва нейролептиклар таъсири остида касаллик белгиларининг зўрайиб бориши сабабли БОС патогенезида дофаминергик системалар дефекти катта аҳамиятга эга деб ҳисобланади. Бироқ ушбу дисфункция механизми тўла ўрганилмаган. БОС билан касалланганларнинг бош мияси ПЭТ ёрдамида текширилганда [¹⁸Ғ]-флуородопанинг путаменда ушлаб қолиниши сустлашгани аниқланган. Бу эса қора модданинг дофаминергик нейронлари фаолияти пасайганлигини кўрсатади. Бироқ Паркинсонизм касаллигидан фарқли ўлароқ, БОС да ушбу нейронлар сони камаймайди.

БОС патогенезида диэнцефал-спинал дофаминергик йўллар дисфункцияси ҳам аҳамиятлидир. Бу йўллар ўрта миянинг перивентрикуляр соҳаси ва таламуснинг каудал қисмидаги ядролардан бошланади. Бу система мия устуни ва орқа мияда сенсомотор импульслар ўтказилишини бошқаради. Ушбу фаолиятнинг бузилиши ҳам БОС патогенезида муҳим аҳамиятга эга.

Касалликнинг клиник белгилари кечаси ёки тунда намоён бўлиши ва кундуз куни йўқолиши организмда кечадиган циклик жараёнларнинг бузилиши билан боғлиқ. Бу жараёнларни бошқариш гипоталамуснинг асосий вазифаларидан биридир. Шунинг учун ҳам "уйқу-тетиклик" циклик фаолиятини бошқарувчи супрахиазмал ядролар дисфункцияси БОС патогенезини белгилаб берувчи асосий омиллардан бири ҳисобланади.

БОС симптомларининг кечаси ёки тунда кучайишини дофаминергик назарияга асосланиб изоҳлаб бериш мумкин. Чунки куннинг кечқурунги пайтлари бош мияда дофамин, қонда эса темир моддасининг кундалик миқдори пасаяди, кундуз куни эса улар яна ўз ҳолига қайтади. БОС белгиларининг кечаси пайдо бўлиши организмда дофамин ва темир миқдорининг кечаси пасайиши билан изоҳланади. Демак, темир моддаси етишмовчилиги дофаминергик система фаолиятига салбий таъсир кўрсатади (Trenkwalder C., Henning W. A., Walters A. S.,2009).

Орқа мия ва периферик нерв системаси зарарланишида БОС кўп кузатилади. Мутахассислар фикрича, спинал механизмлар ва периферик иннервация фаолиятининг издан чиқиши ҳам ушбу синдром патогенезида муҳим аҳамиятга эга.

БОС патогенезида темир моддаси ва дофамин етишмовчилиги аҳамияти ҳақида тўхтатилиб ўтдик. Темир танқислиги анемияси жуда кенг тарқалган касаллик. Аммо уларнинг ҳаммасида БОС ривожланавермайди. Дофамин етишмовчилиги билан намоён бўладиган касалликлар (масалан, паркинсонизм) анча. Уларнинг барчасида ҳам ушбу синдром кузатилавермайди. Демак, БОС унга наслий мойиллиги бор беморларда ривожланади. Идиопатик ва симптоматик БОС белгиларининг кечаси ёки тунда намоён бўлиши – уларнинг патогенетик механизмлари ўхшашлигидан далолат беради.

Клиникаси. Асосий клиник белгиси – тунда иккала оёқнинг тиззадан пастки қисмида пайдо бўладиган ёқимсиз патологик сезгилар. Улар сиқувчи, санчувчи, босувчи, тортувчи хусусиятга эга бўлган турли хил дизестезия ва парестезиялардир. Бироқ ушбу субъектив белгилар оғриқ эмас ва бемор оёқларим оғрияпти, деб шикоят қилмайди. Бу эса БОС ни бошқа касалликлар, масалан ревматоид артритларда кузатиладиган оғриқлардан фарқловчи муҳим белгидир.

"Тунги дизестезия ва парестезиялар" деб ном олган ушбу патологик субъектив белгилар дастлаб болдирнинг ички қисмида пайдо бўлади, кейинчалик эса оёқ панжаларига тарқайди. Шундай ҳолат узоқ вақт оёқнинг дистал қисмларида сақланиб қолади. Кейинчалик дизестезия ва парестезиялар оёқнинг сон қисми ва аногенитал соҳага тарқайди. Касаллик белгилари, одатда, иккала оёқда симметрик тарзда намоён бўлади, жуда кам ҳолларда битта оёқда кузатилади.

БОС симптомлари пайдо бўлиши тана вазиятига кўп боғлиқ. Улар ётган ҳолатда ёки ўтирганда пайдо бўлади, туриб юрганда эса камаяди. Бемор ёқимсиз ва азобли сезгиларни камайтириш учун оёқларини букади, ёзади, оёқлари устига ўтириб олади ва турли вазиятларда ётиб кўради. Оёқларининг устига оғир нарса қўйиб ётади. Лекин ётган ҳолатда бажариладиган бу машқлар кам ёрдам беради. Бемор ўрнидан туриб хонада юра бошласа, оёқлардаги ёқимсиз сезгилар камаяди. У яна ўрнига бориб ётиб олса, дизестезиялар яна пайдо бўлади ва кечаси билан ухлай олмай, хонада юриб чиқади ёки кучли ухлатадиган дори ичиб ётади.

БОС симптомлари вужудга келиши кундалик ритмга жуда боғлиқ: дизестезия ва парестезиялар фақат кечаси ёки тунда пайдо бўлади. Тонг эрта ёришадиган пайтлари, яъни ёз ойларида бу патологик сезгилар тунда бошланиб, эрта тонг соат 4 гача давом этади. Қиш кунларида эса эрталаб соат 6 гача чўзилади. Бироқ бу вақт аниқ чегараланган эмас. Бемор кечқурун қайси соатда ухламоқчи бўлса, яъни кечқурун 21.00 ёки 22.00 дами, касаллик белгилари ярим соат ўтар-ўтмай пайдо бўла бошлайди. Оғир ҳолатларда БОС белгилари кундуз куни ҳам пайдо бўлиши мумкин. Айниқса, бемор узоқ вақт самолётда учганда, автобусда, театр ёки кинода узоқ вақт ўтирса ҳам пайдо бўлади.

Уйқу бузилиши билан биргаликда намоён бўлади. Аксарият ҳолларда тунги уйқу бузилишининг сабаби БОС бўлса, бошқа ҳолларда бу синдром узоқ давом этган инсомниядан сўнг ривожланади. Демак, иккала патологик ҳолат бир-бирига боғлиқ. Одатда, бемор тонгга яқин ухлаб қолади. БОС билан оғриганлар яхши ухлай олмаганликлари сабабли кундузи ланж бўлиб юришади, апатия ҳолатига тушиб қолишади, боши оғрийди, жаҳлдор ва паришонхотир бўлиб қолишади. Баъзида у депрессия билан биргаликда намоён бўлади.

Бемор тунда ухлаб қолганда унинг оёқ панжаларида стереотип ҳаракатларни кузатиш мумкин. Бу ҳаракатлар кўпинча бош бармоқнинг юқорига қайрилиши, қолган бармоқларнинг эса пастга бироз букилиб ёзилиши билан намоён бўлади. Ушбу ҳолат худди Бабинский симптомини эслатади. Шунингдек, оёқда турли хил миоклоник титрашлар, бўғимларда букилиб-ёзилишлар пайдо бўлади. Ухлаб ётган беморда бу ҳаракатлар 1–5 сония давом этади ва ҳар 20–40 сонияда такрорланиб туради. Бу ҳаракатлар туни билан кузатилиб чиқади. БОС ташхисини қўйишда бу ҳаракатларни аниқлаб олиш ўта муҳим ва уни аниқлашда беморнинг яқинлари ёрдам беради. Шифохона шароитида эса полисомнография текшируви ўтказилиб, бу ҳаракатлар давомийлиги, уларнинг қай даражада кузатилиши ва қандай намоён бўлиши аниқлаб олинади.

Кечиши. Бирламчи БОС, одатда, беморнинг бутун умри мобайнида давом этади ва стресс ҳолатлари, қаҳва ва спиртли ичимликларни суиистеъмол қилганда, ҳомиладорлик даврида ва кучли жисмоний меҳнатлардан сўнг зўрайиб туради. Кўп ҳолларда касаллик белгилари аста-секин кучая боради. Баъзида эса яъни бемор дам олишларга чиқса, касаллик белгилари пасайиши ёки йўқолиши мумкин. Узоқ давом этувчи ремиссиялар кам кузатилади. Касалликнинг қай даражада кечиши уни юзага келтирган этиологик омилга ҳам боғлиқ. Масалан, фолат кислотаси ва витаминлар етишмовчилиги ёки темир танқислиги сабабли юзага келган БОС ушбу етишмовчиликни бартараф этгандан сўнг ўтиб кетади ёки енгил кечади.

Ташхис ва қиёсий ташхис. БОС кўп учрайдиган патология бўлса-да, врачлар томонидан кам аниқланади. Бунинг асосий сабаби – БОС ҳақида барча врачлар ҳам хабардор эмаслигидир. Бундай беморларга кўпинча невроз, остеохондроз, артрит, полиневропатия, ангиопатия каби ташхислар қўйилади. Жаҳон соғлиқни сақлаш ташкилотининг экспертлар гуруҳи томонидан БОС ташхисини қўйиш алгоритми ишлаб чиқилган.

Бирламчи БОС да беморнинг неврологик ва соматик статуси текширилганда, одатда, бошқа касалликлар аниқланмайди. Иккиламчи (симптоматик) БОС да эса юқорида келтириб ўтилган касалликлардан бири ёки бир нечтаси аниқланади.

БОС ташхисини қўйишда уни бир неча касаллик билан қиёслаш лозим. Авваламбор полинейропатия (айниқса, crampi билан намоён бўладиган), фибромиалгия, парестетик мералгия ва артралгиялар билан қиёсий ташхис ўтказилади. Шунингдек, бирламчи ва иккиламчи БОС орасида ҳам қиёсий ташхис ўтказиш зарур. Бунинг учун генетик текширувлар ўтказилади. Шунингдек, неврологик ва соматик касалликларни аниқлаш ҳам ўта муҳим. Айниқса, ҚД, темир танқислиги анемияси, уремия, эклампсия, бод касаллиги, витаминлар, фолат кислотаси, темир, магний ва витаминлар етишмовчилигини аниқлаш лозим. Қон зардобида ферритин миқдори ҳам аниқланади.

Давоси. Симптоматик БОС ни бартараф этиш учун авваламбор уни юзага келтирган бирламчи касаллик даволанади. Организмда зарур минерал моддалар ва витаминлар етишмовчилиги бартараф этилади. Бунинг учун беморга етарли миқдорда витаминлар, фолат кислотаси, таркибида темир моддасини сақловчи дорилар ва магний препаратлари ичишга буюрилади.

Таркибида темир моддасини сақловчи дориларни буюришдан олдин қон зардобида ферритин миқдорини аниқлаш керак. Агарда ферритин миқдори 1 мл қон зардобида 45 мкг дан пастга тушиб кетса, таркибида темир моддасини сақловчи дорилар буюрилади. Одатда, темир сулфати (325 мг) С витамини (250–500 мг) билан биргаликда кунига 3 маҳал берилади.

Идиопатик БОС ни даволашда генетик бузилишларни коррекция қилиш имконияти бугунги кунда ишлаб чиқилмаган. Бирламчи БОС ни даволаш симптоматик тарзда олиб борилади ва унинг натижаси ҳам самаралидир. Симптоматик даволаш дорилар билан ҳам, дорисиз бошқа даволаш усулларини (физиотерапия, рефлексотерапия, жисмоний тарбия, диетотерапия) қўллаб ҳам олиб борилади.

Дорисиз даволаш усуллари. БОС да дорисиз даволаш усули кўп қўлланилади, чунки аксарият ҳолларда бу усуллар яхши самара беради. Даволашни бошлашдан олдин бемор қандай касалликларга чалинганлиги ва қандай дориларни истеъмол қилаётганлигини аниқлаш зарур. Агарда бемор БОС ривожланишига кўпроқ сабаб бўлувчи дориларни, масалан нейролептиклар (галоперидол, рисполепт), антидепрессантлар (амитриптилин, флуоксетин), таркибида литий сақловчи дорилар (литий карбонат, литий оксибутират), антигистамин воситалар, Н₂-рецептор антагонистлари (гидрокарбонат натрий, кальций карбонат, магний оксиди, алюминий гидроксиди), кальций антагонистлари (нифедипин, дилтиазем, верапамил) қабул қилаётган бўлса, иложи борича уларнинг дозаси камайтирилади, аналоги билан ўзгартирилади ёки тўхтатилади.

БОС да олиб бориладиган даволашнинг асосий мезонларидан бири – бу соғлом турмуш тарзига риоя қилиш. Режали тарзда спорт билан шуғулланиш (сузиш, жисмоний тарбия), кечқурунги сайр, ётишдан олдин душ қабул қилиш, шўр, аччиқ ва ёғли овқатлардан чекланиш, қаҳва ва спиртли ичимликлардан воз кечиш, папирос чекмаслик, таркибида кофеин сақловчи озиқ-овқатларни (шоколадлар, кока-кола ва ҳ.к.) истеъмол қилмаслик, аччиқ чойни кўп ичмаслик, хамир овқатлардан воз кечиш, кўпроқ мева-сабзавотлар ва қуруқ мевалар истеъмол қилиш тавсия этилади. Ақлий ва жисмоний меҳнат орасидаги мутаносибликни сақлаш, тунги ишлардан воз кечиш ва стрессли вазиятлардан сақланиш ҳам ўта муҳим.

Ушбу касалликни мукаммал ўрганган К.А. Ekbom (1945): "Иккала оёғи совқотиб юрадиган одамларда БОС кўп учрайди, ётишдан олдин оёқни иссиқ қилиб ётиш керак" деб ёзган эди. Ҳақиқатан ҳам кечқурун ётишдан олдин иккала оёққа иссиқ ванна қабул қилиш ва ундан сўнг оёқларни сочиққа ўраб ётиш тунги оғриқларни камайтиради.

БОС да оёқларга қилинадиган ҳар қандай физиотерапевтик ва рефлектор муолажалар жуда фойдали. Айниқса, дорсанвал, енгил электростимуляция, уқалаш муолажалари, вибромассаж, дорилар электрофорези, игна билан даволаш ва магнитотерапия жуда катта самара беради.

Дори билан даволаш. Дорисиз даволаш усуллари самараси кам бўлган ҳолларда фармакологик воситалардан фойдаланилади. Бунинг учун қуйидагилар қўлланилади: 1) бензодиазепинлар; 2) дофаминергик воситалар; 3) антиконвульсантлар; 3) опиоидлар.

Бензодиазепинларга бир қатор замонавий транквилизаторлар киради (клоназепам, диазепам, оксазепам, феназепам, нозепам, хлозепид). Улар ухлатувчи, тинчлантирувчи, мушакларни бўшаштирувчи ва сенсомотор қўзғалишларни пасайтирувчи хусусиятга эга. Бу дорилардан бири кечаси ётишдан олдин қабул қилинади. Бунда тунги дизестезия ва парестезиялар, мускуллардаги спазм ва мотор қўзғалишлар сустлашади, беморнинг ухлаб қолиши тезлашади.

Бензодиазепинлардан, кўпинча, клоназепам 0,5–2 мг ёки алпразолам 0,25– 0,5 мг ётишдан олдин ичилади. Бензодиазепинларни узоқ вақт қабул қилиш уларнинг таъсир доирасини пасайтиради ва натижада бемор дорини катта дозада ича бошлайди. Бу эса дорига наркотик боғланиб қолиш хавфини юзага келтиради. Бензодиазепинларнинг ножўя таъсирларидан бири – кундуз куни ҳам беморнинг уйқусираб, ланж бўлиб юришидир. Бу дориларни катта дозада ичса, уйқуда апноэ ҳолатлари юзага келади. Ёши катталарда эса когнитив бузилишларни юзага келтириш эҳтимоли бор. Шунинг учун ҳам бензодиазепинлар БОС белгилари кучайган пайтларда 15–30 кун мобайнида буюрилади. Одатда, бу вақт ичида беморнинг аҳволи яхшиланади ва дорининг дозаси камайтириб тўхтатилади.

Дофаминергик воситалар (леводофа препаратлари ва дофамин рецепторлари агонистлари) – БОС ни коррекция қилишда ишлатиладиган асосий дори воситалари. Бу дорилар ушбу касалликнинг барча клиник белгилари ва тунги мотор қўзғалишларни бартараф этади. Дофаминергик воситалар БОС да юқори даражада самара берганлиги боис уларни тавсия этиш БОС ташхисини тўғри аниқлашга ҳам ёрдам беради (паркинсонизм бундан истисно). Дофаминергик воситалар идиопатик БОС да ҳам, симптоматик БОС да ҳам бир хил даражада самара беради (Becker P. M., Jamieson A. O., Brown W. D., 2006). Дофаминергик воситаларни кам миқдорда буюриш етарли.

БОС белгиларини бартараф этиш учун дофаминергик дорилар дастлаб 1985 йилдан қўллай бошланди. Ўша даврда БОС ташхиси қўйилган беморларга леводофа дорилари берилган ва ижобий натижа қайд қилинган. Бугунги кунда ножўя таъсирлари кам бўлган дорилар, яъни мадопар ёки карбидопа (наком, синемет) тавсия этилади. Кечқурун ётишдан 1–2 соат олдин мадопар-250 нинг 4/1 қисми ичишга буюрилади. Бемор шу миқдорда дорини бир ҳафта қабул қилиши керак. Дори кўзланган натижани бермаса, унинг дозаси 100 мг гача оширилади. Бу доза ҳам ёрдам бермаса, унинг дозаси 200 мг га кўтарилади Яна ошириш тавсия этилмайди. Одатда, таркибида леводофа сақловчи дориларнинг кам миқдори ҳам яхши фойда беради. Бу дориларни бир ой мобайнида қабул қилиб, сўнгра уларнинг дозаси аста-секин камайтирилиб борилади ва тўхтатилади. Таркибида леводофа сақловчи дорилар билан қисқа муддат даволашнинг самараси узоқ йилларга етади.

Мабодо кейинчалик бу дориларни яна тавсия этиш зарурати туғилса, улар яна кам дозада тавсия этилади (Kaplan P. W., 2002). Таркибида леводофа сақловчи дорилар кам миқдорда буюрилса, уларнинг ножўя таъсирлари (кўнгил айниш, бош оғриғи, бош айланиши, жаҳлдорлик, оғиз қуриши) кам кузатилади.

БОС ни коррекция қилишда асосий дори воситаси сифатида мадопар ГМС (гидродинамик меъёрлашган система) ҳам кенг қўлланилади. Мадопар ГМС (100 мг леводопа+25 мг бенсеразид) 1 ёки 2 капсуладан ётишдан 1–2 соат олдин ичилади.

Дофаминергикрецепторлар агонистлари БОС да 1988 йилдан қўллана бошланди ва кўзланган натижага эришилди. Таркибида леводофа сақловчи дорилардан фарқли ўлароқ, ДРА ни узоқ вақт тавсия этиш мумкин. Бу дорилардан бромокриптин, каберголин, прамипексол, пирибедил кенг қўлланилади (Montplaisir J., Nicolas A., Denesle R., 2012; Paulus W., Trenkwalder C., 2016).

Бромокриптин дастлаб 1,25 мг дан тавсия этилиб, сўнгра унинг дозаси 2,5–7,5 мг га етказилади. Каберголин кунига 0,5 мг дан ичишга буюрилади ва кейинчалик унинг дозаси 1–2 мг га етказилади, прамипексол аввал 0,125 мг тавсия этилиб, сўнгра унинг кундалик дозаси 0,5–1 мг га кўтарилади. Пирибедил 50–150 мг миқдорда тавсия этилади. Бу дорилар ётишдан 1–2 соат олдин 1 маҳал қабул қилинади. Заруратга қараб дорини қўшимча равишда кечқурун соат 18 ёки 19.00 да ҳам ичиш мумкин. ДРА нинг ножўя таъсирлари кўнгил айниши, бош оғриғи, бош айланиши, тез чарчаш ва кундузги уйқучанлик. Агар кўнгил айниши кўпроқ безовта қилаверса, уни бартараф этиш учун домперидон 10–20 мг овқатдан ярим соат олдин кунига 3 маҳал ичишга буюрилади.

БОС да антиконвулсантлар ҳам кўп қўлланилади. Бу дорилар, айниқса, ДРА ва таркибида леводофа сақловчи дориларнинг ножўя таъсирлари авж олганда берилади. Антиконвулсантлардан габапентин жуда самаралидир. Габапентин кунига 300–900 мг дан тавсия этилади. Дори ушбу дозада ётишдан олдин бир маҳал ичилади. Габапентин аввал 300 мг (1 табл.) миқдорда берилади, агар таъсири кам бўлса, унинг дозаси ҳар куни 300 мг га оширилади.

Опиоид дори воситаларидан кодеин 15-60 мг, дигидрокодеин 60-120 мг, трамадол 50–200 мг каби дориларни кечаси бир маҳал қабул қилиш мумкин. Бироқ опиоидларнинг самараси юқорида кўрсатилган дориларга қараганда камроқ.

Бошқа дори воситалари. БОС да турли хил дори воситалари қўлланилади. Булар фолат кислотаси (2 мг дан 3 маҳал), магний В₆ (100 мг магний+10 мг пиридоксин), Bj, В₁₂, Е витаминлари ва ҳ.к. Шунингдек, амантадин (100 мг дан 3 маҳал), баклофен (25 мг дан 3 маҳал), золпидем (5 мг ётишдан олдин), пропранолол (20 мг дан 3 маҳал) тавсия этилади. Аксарият ҳолларда ушбу дориларнинг ўзи ҳам БОС белгиларини бартараф эта олади. Агарда бу дорилар физиотерапевтик муолажалар билан биргаликда тавсия этилса, даволашнинг самараси янада юқори бўлади.

Ҳомиладор аёлларда БОС ни даволаш. Ҳомиладор аёлларда БОС кўпинча витаминлар, темир моддаси, магний тузи ва фолат кислотаси етишмовчилигидан юзага келади. Беморга зарур витаминлар ва минерал моддалардан иборат дори воситаларини буюриш, БОС да белгиланган парҳезга амал қилиш, ўз вақтида ухлаб дам олиш, тоза ҳавода сайр қилиш касаллик белгиларини бартараф этади ва махсус даволаш талаб этилмайди.