ЎТКИР ГИПЕРТОНИК ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Ўткир гипертоник энцефалопатия – артериал қон босим кескин кўтарилиши натижасида бош мияда қон айланишининг ўткир диффуз бузилиши билан намоён бўлувчи клиник синдром. Ўткир гипертоник энцефалопатия ТИА ва мия инсультлари каби ўткир цереброваскуляр касалликлар сирасига киради.

Этиологияси ва патогенези. ЎГЭ ни юзага келтирувчи асосий омил – бу АҚБ нинг тез ва кескин кўтарилиши ҳамда унинг бир неча соат мобайнида юқори кўрсаткичларда сақланиб туришидир. Ўткир гипертоник энцефалопатия, асосан, АҚБ 250/130 мм сим.уст. ва ундан юқорига кўтарилган пайтда ривожланади. ЎГЭ нинг дастлабки босқичида АҚБ нинг ошиши кичик калибрдаги артерияларнинг қисқаришига олиб келади ва бунинг натижасида бош мия ауторегуляцияси бироз сақланиб туради. Кейинчалик интраваскуляр босимга бардош бера олмай, артериялар паретик тарзда кенгая бошлайди ва мия ауторегуляцияси издан чиқади. Биринчи навбатда, мия пўстлоғини қон билан таъминловчи кичик калибрдаги томирларда қон айланиши бузилади. Гипоксия ва ишемияга ўта сезгир бўлган пўстлоқ ҳужайралари бунга дарров жавоб қайтаради, яъни делириоз ҳолат юзага келади.

Сақланиб турган интраваскуляр гипертензия сабабли бош мияда қон айланишининг бузилиши давом этади, пассив кенгайган ва чўзилган томирлардан қоннинг суюқ қисми мия тўқимасига сизиб ўта бошлайди. Бунинг натижасида, диффуз тарзда мия шиши ва бўкиши ривожланади. ЎГЭ да кузатиладиган мия шиши ва бўкиши – вазоген шишнинг яққол ифодасидир. Мияда метаболик ва нейродинамик жараёнлар издан чиқиб, бемор ҳушини йўқота бошлайди. ЎГЭ да қон томир деворлари ва унинг атрофида структур ўзгаришлар ҳам ривожланади. Булар – фибриноид некроз, периваскуляр энцефалолизис, аксонопатия ва ҳ.к.

Клиникаси. Касаллик зўрайиб борувчи кучли бош оғриқ, бош айланиш, кўнгил айниш ва гоҳида қусиш билан бошланади. Бу пайтда мувозанат ва координация ҳам бузилади, кўз олдида фотопсиялар пайдо бўлади. Ўткир гипертоник ретинопатия ва пўтлоқдаги кўрув марказлари ишемияси сабабли тўсатдан кўриш ҳам пасайиб кетиши мумкин. Ўткир артериал гипертензияда тўсатдан кўрмай қолиш шу билан боғлиқ. ЎГЭ баъзан тоник-клоник хуружлар билан бошланади.

ЎГЭ да ҳушнинг турли даража ва кўринишда бузилишлари кузатилади. Улар делирия, психомотор қўзғалишлар ёки сомнолент ҳолатлар кўринишида намоён бўлади. Баъзида касаллик чуқур кома билан бошланади ва худди геморрагик инсультни эслатади. Ҳушнинг қай даражада бузилиши мия шишининг қандай тезликда шаклланишига боғлиқ. Демак, ўткир гипертоник энцефалопатия умумий церебрал симптомлар билан бошланади. ЎГЭ учун ўчоқли неврологик симптомлар (гемипарез, гемианестезия) хос эмас. Мабодо, юқори АҚБ фонида ўчоқли симптомлар пайдо бўлганда ҳам, бу ЎГЭ эмас, балки церебрал инсультнинг бир тури бўларди. Чунки ЎГЭ умумий церебрал симптомлар билан бошланади ва тезда орқага қайтади ёки церебрал инсультга ўтади.

Нейровизуализация текширувлари (КТ, МРТ) бош миянинг оқ ва кулранг моддаларида шиш ва бўкиш аломатларини кўрсатади. Бу бузилишлар бош мияда диффуз тарзда намоён бўлади. Бу ўзгаришлар эгатчалар силлиқлашуви, пушталар бўкиши билан намоён бўлади, қоринчалар кенгаяди. Шиш ва бўкиш аломатлари мияча ва мия устунида ҳам аниқланади. Жуда сезгир ҳисобланмиш МРТ текширувида миядаги патологик ўзгаришлар Т1-режимда гиподенсив, Т2-режимда эса гиперинтенсив ўчоқлар кўринишида акс этади. Бир фотонли эмиссион компютер томографияда эса бош мияда диффуз тарзда кучайган перфузия ўчоқлари кўринади. Агар ушбу текширувларни касалликнинг эртаси куни динамикада ўтказиш имкони бўлса, диффуз патологик жараённинг орқага қайтаётгани ёки инсультга ўтаётгани кўринади. Одатда, ЎГЭ учун юқори даражада динамизм хос: касаллик ё орқага қайтади, ё инсультга ўтади.

Даволаш. Даволаш муолажалари, асосан, АҚБ ни тушириш, мия шиши ва бўкишини бартараф этишга қаратилган бўлади. Бунинг учун тез таъсир қилувчи антигипертензив дорилар қилинади (1-жадвал).

1-жадвал
Артериал қон босимни тушириш учун парентерал йўл билан юбориладиган дорилар

Дорилар	Дозаси	Юбориш йўли	Таьсир этиб бошлаш вакти	Таьсир этиш давомийлиги
Нитропруссид натрий	0,3-6 мкг/кг/дақ..	Вена ичига томчилаб	Қилган заҳоти	1-2 дақ.
Эналаприлат	1,25-5 мг	Вена ичига томчилаб	15-30 дақ.	6 соат
Гидралазин	10-20 мг	Вена ичига томчилаб	10-20 дақ.	3-8 соат
Эсмолол	50-100 мкг/кг/дақ..	Вена ичига томчилаб	1-2 дақ.	10-20 дақ.
Клонидин	0,1-0,2 мг	Венага ёки мушак ичига	10-20 дақ.	4-8 соат
Фуросемид	20-100 мг	Венага ёки мушак ичига	5 дақ.	2 соат

АҚБ ни кескин тушириб юбормаслик керак. Бу ўта хавфли! Акс ҳолда мияда қон айланиш ауторегуляцияси издан чиқиб, ўткир ишемик инсульт ривожланиши ёки ўткир кардиоваскуляр бузилишлар юзага келиши мумкин. Дастлаб АҚБ, яъни систолик ва диастолик босим 20-25% га туширилади. Кейинроқ АҚБ яна 10-15% га туширилади. АҚБ беморнинг “ишчи босими” даражасигача туширилмаслиги керак, яъни бу кўрсаткичлар ишчи босимдан 20-25 мм сим. уст. га ошиқ бўлиши лозим.

АҚБ бир неча дақиқа ичида таъсир қиладиган антигипертензив дорилар ёрдамида туширилади. Бу мақсадда нитропруссид натрийдан фойдаланиш мумкин. Нитропруссид натрий 1 дақиқада 0,3-0,6 мкг/кг тезликда венадан томчилатиб юборилади. Агар беморнинг тана вазни 80 кг бўлса, унга 1 дақиқа ичида юбориладиган нитропруссид натрийнинг дозаси 24-48 мкг ни ташкил қилади. Бу мақсадда бошқа антигипертензив дорилардан ҳам фойдаланиш мумкин. Булар нимодипин, клонидин, ганглиоблокаторлар (пентамин, арфонад) ва ҳ.к. Мия шишини бартараф этиш учун тез таъсир қилувчи диуретик, яъни фуросемид қўлланилади. У АҚБ ни ҳам пасайтириш хусусиятига эга. Метаболик ацидозни бартараф этиш учун натрий бикарбонат қилинади. Эпилептик хуружлар пайдо бўлса, венадан реланиум қилинади.

Даволаш муолажалари самараси АҚБ кўрсаткичлари ва клиник симптомларнинг орқага чекинишига қараб баҳоланади. Одатда, бу натижага 1-2 кун ичида эришиш мумкин. ЎГЭ узоқ вақт сақланса, инсульт ривожланиш хавфи ҳам ортади. Аксарият ҳолларда АҚБ тушмагунча ЎГЭ билан инсультни қиёслаш қийин бўлади.

Manba: © Z. Ibodullayev. Asab kasalliklari. 2-nashr. Darslik, Toshkent, 2021., 960 b.
   © Ibodullayev ensiklopediyasi
  © asab.cc