ТАРҚОҚ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ

Ўткир тарқоқ энцефаломиелит – бош мия ва орқа миянинг диффуз яллиғланиши ва демиелинизацияси билан намоён бўлувчи ўткир аутоиммун касаллик. Асосан, болалар ва ўсмирлар касалланишади. Касаллик катталарда ҳам учрайди, бироқ атипик тарзда кечади.
    Этиологияси ва патогенези. Ўткир тарқоқ энцефаломиелит (ЎТЕМ) ўткир вирусли инфекциялардан сўнг ривожланади. Айниқса, қизамиқ, қизилча, эпидемик паротит, сувчечак, ОГВ, грипп, ОИТС, Эпштайн–Барр, Коксаки ва цитомегаловируслар асосий этиологик омил ҳисобланади. Болалик даврида ЎТЕМ нинг асосий сабаблари қизамиқ (1:1000), сувчечак (1:10000) ва қизилча (1:20000) ҳисобланади. ЎТЕМ ушбу касалликларга қарши эмлашлардан сўнг ҳам ривожланади.
    Сўнгги пайтларда бактериал инфекциялар, яъни бета-гемолитик стрептококк, легионелла, лептоспира, риккеция, микоплазма ва боррелияларга ҳам этиологик омил сифатида қаралмоқда. ЎТЕМ номаълум этиологияли ЎРВИ дан сўнг ҳам ривожланади.
    Этиологик омил маълум бўлса, касаллик қандай инфекциядан кейин ривожланганлигини кўрсатиб ўтиш керак. Масалан, постекзантем (қизамиқ, қизилча), параинфекцион, поствакцинал, постгриппоз энцефаломиелит. Агар этиологик омил маълум бўлмаса, демак, касаллик идиопатик ҳисобланади.
       Ўтказилган инфекция ва эмлашлардан сўнг МНС да, хусусан, бош мия ва орқа мияда рўй берадиган аутоиммун яллиғланиш реакциялари касаллик патогенезини белгилаб беради. Вирус антигенларига қарши антитанача ишлаб чиқарилади ва пайдо бўлган комплекс миелин пардани емира бошлайди ва қайта миелинзация жараёнини бузади. Аммо бу ягона патогенетик механизм эмас. ЎТЕМ патогенези ҳали тўла ўрганилганича йўқ. Ушбу касалликда бош мия ва орқа мияда рўй бераётган иммунопатологик реакциялар миелин парда емирилиши билан кечади, яъни аста-секин демиелинизация жараёни бошланади. Демиелинизация жараёни ТС га ўхшаб кечганлиги боис, унинг ривожланишида генетик омилларга катта урғу берилади. ТС дан фарқли ўлароқ, ЎТЕМ да демиелинизация жараёни ўткир яллиғланиш реакциялари билан биргаликда намоён бўлади. Яллиғланиш жараёни нафақат миелин сақловчи нерв толалари, балки бош мия ва орқа мияни қон билан таъминловчи томирларда ҳам рўй беради. Бу жараён периваскуляр инфильтрация, нуқтали геморрагия ва ишемик гипокция билан биргаликда кузатилади.
       Патоморфологияси. Демиелинизацияга олиб келувчи аутоиммун яллиғланиш реакциялари бош миянинг оқ моддаси, мия устуни, мияча ва орқа мияда кечади. Тарқоқ склероздан фарқли ўлароқ, демиелинизацияга учраган соҳаларда перифокал яллиғланиш реакцияси, мия тўқималари шиши ва мия пардалари яллиғланиши ҳам кузатилади. Бу патоморфологик ўзгаришлар КТ, МРТ ва ПЭТ текширувларида яққол кўзга ташланиб туради. Яллиғланиш реакциялари бош миянинг глиал тўқимаси, айниқса, олигодендроцитларда ҳам кузатилади ва улар КТ ва МРТ да глиал тўқима ўсмаларига ўхшаб кетади. Дистрофик жараёнлар қисман бош мия катта ярим шарлари пўстлоғи, базал ганглиялар, таламус ва гипоталамусда ҳам рўй беради.
    Клиникаси. Касаллик клиникаси дастлаб ЎРВИ ни эслатади: беморнинг тана ҳарорати субфебрил даражагача кўтарилади, боши оғрийди, кетма-кет қайт қилади, умумий ҳолсизлик ва мускулларда оғриқлар пайдо бўлади. Одатда, бемор «Бутун танам қақшаб оғрияпти, ҳолим йўқ» деб шикоят қилади. Ҳақиқатан ҳам фалажликлар бошланишидан бир неча кун илгари невралгия ва миалгиялар пайдо бўлади. Неврологик симптомлар вужудга келишидан олдин эса касаллик бир марта қўзғалиб олади: 37°–38° да турган тана ҳарорати бирдан кўтарилади-ю, неврологик симптомлар ўткир тарзда пайдо бўла  бошлайди. Бундай қўзғалиш фақат касалликнинг бошланғич даврида рўй беради ва сўнгра кузатилмайди. Унинг шу тарзда бошланиши ЎТЕМ учун жуда хос.
    Касалликнинг классик тури, яъни ўткир тарқоқ энцефаломиелит учун марказий типдаги ҳаракат бузилишлари, ўтказувчи типдаги сезги бузилишлари, мияча симптомлари ва булбар фалажликлар хос. Дастлаб касаллик радикуляр ва менингеал симптомлар, психомотор қўзғалишлар ва баъзида эпилептик хуружлар билан бошланади. Ушбу симптомлар, одатда, бир неча соат ёки 1–2 кун ичида ривожланади. Параллел тарзда ёки бироз кейин бош мия ва орқа миянинг бир қанча соҳалари зарарланишини кўрсатувчи неврологик симптомлар пайдо бўла бошлайди. Бу пайтда менингеал ва радикуляр симптомлар сустлашиб, ўчоқли неврологик симптомлар эса зўрайиб боради. Эпилептик хуружлар бошқа такрорланмаслиги мумкин.
       Неврологик статус текширилганда марказий типдаги ҳаракат бузилишлари, яъни гемипарез, трипарез ва тетрапарезлар аниқланади. Ушбу фалажликлар нотекис ривожланган бўлади. Агар ўткир демиелинизация битта ярим шарда кузатилса, гемипарез, иккала ярим шарга ҳам тарқаса, трипарез ёки тетрапарез ривожланади. Марказий тетрапарез тетраплегияга ўтса, бу бош миядаги демиелинизация жараёнининг янада чуқурлашгани ёки патологик жараён бўйин спинал сегментларига тарқалганлигини кўрсатади. Параллел тарзда ўтказувчи типда сезги бузилишлари, яъни, геми-, три- ва тетранестезиялар пайдо бўлади. Бу пайтда тос аъзолари функцияси марказий типда бузила бошлайди.
    Кўп ҳолларда касаллик мия устуни, мияча ва орқа миянинг бўйин қисми зарарланиши симптомлари билан бошланади. Бундай пайтларда алтернирлашган гемипарез, гемигипестезия, булбар фалажлик ва координатор бузилишлар аниқланади. Мия устуни зарарланганлиги сабабли юрак-қон томир ва нафас олиш фаолияти ҳам бузилади. Бундай беморнинг аҳволи оғир бўлади. Мияча симптомлари нистагм, интенсион титраш, скандирлашган нутқ ва атаксиялар билан намоён бўлади.
       Краниал нервлар ичида кўз нерви кўпроқ зарарланади, яъни кўрув нервининг бирламчи атрофияси кузатилади ва натижада амблиопия ёки амавроз ривожланади. Кўрув нервларидан ташқари, IХ, Х, ХI, ХII жуфт нервлар ҳам зарарланади. Улар турли даражада ифодаланган булбар синдром билан намоён бўлади. Пайдо бўлган булбар бузилишлар мия устунидаги краниал нервлар ядролари ёки уларнинг илдизчалари зарарланиши сабабли юзага келади.

   Эслатма: Церебрал ва спинал симптомларнинг тарқоқ жойлашуви ва уларнинг деярли бир хил пайтда ўткир ривожланиши ЎТЕМ учун жуда хос. Шу боис касаллик “Ўткир тарқоқ энцефаломиелит” номини олган.

       Биз касалликнинг классик тури учун хос бўлган неврологик бузилишларни келтириб ўтдик. Лекин унинг бошқа турлари ҳам мавжуд. ЎТЕМ нинг ягона қабул қилинган клиник таснифи йўқ. Шу сабабдан нерв системасининг қайси қисми кўпроқ зарарланишига қараб унинг қуйидаги клиник турлари фарқ қилинади:

Оптикоэнцефаломиелит;
Полиоэнцефаломиелит;
Оптикомиелит;
Ўткир геморрагик лейкоэнцефалит;
Ўткир миелит;
Миелополирадикулоневрит.

    Оптикоэнцефаломиелит – бош мия, орқа мия ва кўрув йўлларининг биргаликда зарарланиши. Марказий типда ҳаракат ва ўтказувчи типда сезги бузилишлари кузатилади ва уларнинг қандай кўринишда намоён бўлиши патологик жараённинг қайси соҳада жойлашганига боғлиқ. Касалликнинг бу турида кўрув нервлари зарарланиши яққол намоён бўлади, яъни беморнинг иккала кўзида ҳам кўриш пасайиб, амаврозга ўтади. Офталмологик, неврологик ва параклиник текширувлар кўрув нервлари дискининг димланиши, кўрув нервлари атрофияси, баъзида кўрув йўлларининг пўстлоққача бўлган қисми демиелинизациясини кўрсатади. Шунинг учун ҳам бу беморларда гемианопсия ва скотомалар кўп учрайди. Демак, касалликнинг ушбу тури учун оптик бузилишлар жуда хос.
       ЎТЕМ нинг бу турида спинал типдаги ҳаракат ва сезги бузилишлари церебрал типдаги бузилишлардан устунлик қилади: кўпроқ спастик тетрапарез ва ўтказувчи типдаги сезги бузилишлари кузатилади. Демак, миелитик симптомларнинг устунлик қилиши ва доимий равишда оптик бузилишлар кузатилиши оптикоэнцефаломиелит учун жуда хос.
    Полиоэнцефаломиелит, асосан, МНС нинг кулранг моддаси зарарланиши билан намоён бўлади. Касаллик мия устунида жойлашган IХ, Х, ХI, ХII нервлар ядролари ва орқа мия бўйин қисмининг олдинги шохлари зарарланиши билан кечади. Булбар симптомлар (дисфагия, дисфония, дизартрия) билан биргаликда, елка ва қўл мускулларида атрофик фалажликлар пайдо бўлади. Диафрагмани иннервация қилувчи спинал марказлар зарарланиши ҳисобига нафас олишнинг периферик типда бузилиши вужудга келади. МНС нинг оқ моддаси зарарланмаганлиги туфайли марказий типдаги фалажликлар ва ўтказувчи типдаги сезги бузилишлари кузатилмайди. Кардиоваскуляр бузилишлар кузатилиши мумкин. ЎТЕМ нинг бу тури жуда кам учрайди.
    Оптикомиелит, асосан, кўрув йўллари ва орқа миянинг ўтказувчи йўллари зарарланиши билан намоён бўлади. Асосий клиник симптомлари – кўриш функциясининг кескин пасайиб бориши ва амаврозга ўтиши ҳамда марказий типдаги тетрапарезлар.
     Демиелинизация жараёни кўрув йўллари ва орқа миянинг ён устунидаги пирамидал йўлларда кузатилади. Оптикомиелит ўткир бошланувчи ва кучайиб борувчи оғир аутоиммун касаллик бўлиб, жуда кам учрайди. Оптикомиелит клиникаси француз врачи Девик томонидан 1894-йили аниқланган бўлса-да, унинг этиологияси ҳанузгача тўла ўрганилмаган. Баъзи адабиётларда оптикомиелит алоҳида касаллик сифатида ёритилган бўлса, бошқа бир адабиётларда ТС ва ЎТЕМ нинг бир клиник тури сифатида берилган. Бунинг асосий сабабларидан бири, демиелинизация жараёнининг бир-биридан узоқ бўлган икки хил жойда (кўрув йўллари ва орқа мияда) кузатилишидир.
       Оптикомиелитни ЎТЕМ нинг бир клиник тури сифатида қаралишига сабаб – демиелинизация кузатилган жойларда яллиғланиш реакциялари, лимфоцитар инфильтрация ва пердиапедез геморрагиялар аниқланишидир. Лекин демиелинизация оқибатида юзага келган склеротик ўчоқларнинг нафақат кўрув йўллари ва орқа мияда, балки бош миянинг перивентрикуляр соҳаси, мия устуни ва миячада ҳам аниқланиши оптикомиелитни тарқоқ склерознинг бир тури сифатида қаралишига сабаб бўлмоқда. Ушбу масалага ойдинлик киритиш учун оптикомиелитни юзага келтирувчи этиологик омилни аниқлаш зарур.
       Ўткир геморрагик лейкоэнцефалит ЎТЕМ нинг энг оғир тури бўлиб, бош мия катта ярим шарлари ва мия устуни оқ моддасининг диффуз зарарланиши билан кечади. Демиелинизация кузатилган барча жойларда пердиапедик қон қуйилишлар, периваскуляр шиш, капиллярлар деструкцияси ва ишемик ўчоқлар аниқланади. Касаллик ўтказилган вирусли инфекциядан кейин ўткир ривожланади. Клиник симптомлар 3–4 кун ичида шаклланади, яъни менингеал симптомлар, эпилептик хуружлар, зўрайиб борувчи оғир фалажликлар (гемипарез, тетрапарез) ва псевдобулбар бузилишлар пайдо бўлади. Мия шиши зўрайиб боради, менингеал симптомлар кучаяди ва бемор ҳушини йўқотиб, комага тушади. Ликвор кучли босим билан чиқади, унда ксантохромия ва лейкоцитар плеоцитоз аниқланади. Кўз тубида кўрув нервининг димланиши ва атрофияси кузатилади. МРТ да турли ҳажмдаги склеротик ва ишемик ўчоқлар аниқланади. Касаллик зўрайиб боради ва кўпинча ўлим билан тугайди.
    Ўткир миелит орқа миянинг кўндаланг зарарланиши билан кечади. Клиникаси орқа миянинг қайси соҳаси зарарланганига боғлиқ. Агар орқа миянинг бўйин қисми (C₁–C₄) зарарланса, марказий типда тетрапарез кузатилади ва диафрагма функцияси бузилади. Агар орқа миянинг бўйин кенглиги (C₅–C₈, Th₁) зарарланса, қўлларда атрофик, оёқларда спастик парапарез ривожланади, патологик жараён кўкрак сегментларида (Th₉–Th₁₀) жойлашса, пастки спастик парапарез кузатилади. Ушбу фалажликлар зарарланган жойдан пастда ўтказувчи типда сезги бузилишлари ва тос аъзолари функциясининг марказий типда бузилиши билан биргаликда кечади. Патологик жараён орқа миянинг кулранг моддасига тарқалса, сегментар типда сезги бузилишлари, атрофиялар ва вегетатив-трофик ўзгаришлар вужудга келади.
    Миелополирадикулоневрит – орқа мия, унинг илдизчалари ва периферик нервлар зарарланиши. Орқа миянинг оқ моддасида демиелинизация ўчоқлари пайдо бўлади. Спинал илдизчалар ва периферик нервларда демиелинизация ўчоқлари, леммоцитлар пролиферацияси, томир деворларининг лимфоцитар инфильтрацияси ривожланади.
       Касалликнинг бу тури радикуляр оғриқлар билан ўткир бошланади. Нервларни тортиб текшириш симптомлари мусбат бўлади. Марказий ва периферик типдаги фалажликлар, ўтказувчи ва сегментар типдаги сезги бузилишлари ривожланади.   Тос аъзолари функцияси марказий типда бузилади. Оғир ҳолларда трофик бузилишлар, Горнер синдроми (птоз, миоз, энофталм), диафрагма фалажлиги сабабли нафас олиш бузилишлари пайдо бўлади. Чуқур сезги бузилади ва бунинг натижасида сенситив атакция ва афферент фалажлик ривожланади. Ликворда плеоцитоз ва оқсил миқдорининг бироз ошиши кузатилади.
    Кечиши ва прогнози. Ўткир тарқоқ энцефаломиелитнинг кечиши уни юзага келтирган этиологик омил, қайси ёшда бошлангани ва клиник турига кўп жиҳатдан боғлиқ. Касаллик кечиши шартли равишда 3 даврга ажратилади: ўткир, тикланиш ва резидуал давр. Касалликнинг ўткир даври 10–20 кун давом этади, баъзида 1–2 ойга чўзилади. Ўткир даври ўтар-ўтмай, неврологик симптомлар орқага чекина бошлайди. Касалликнинг ўткир даври қанча қисқа бўлса, тикланиш даври ҳам шунча қисқа бўлади. Касаллик клиникаси бироз суст ривожлана бошласа, тикланиш даври ҳам суст кечади. Бу давр 6–12 ойга чўзилади. Бир йилдан кейин неврологик функциялар тикланиши янада сустлашади. Аксарият ҳолларда бемор асоратсиз тўла тузалиб кетади. Баъзан, айниқса, оптикомиелит ва оптикоэнцефаломиелит турларида оғир неврологик асоратлар қолади. Касалликнинг булбар тури эса ҳаёт учун ўта хавфли. Ўткир геморрагик лейкоэнцефалит эса 1–2 ой ичида ўлим билан тугайди.
    Ташхис. КТ текширувида перифокал шиш билан ўралган бир қанча гиподенсив ўчоқлар аниқланади ва улар юборилган контрастни сингдириб олади. МРТ текширувида Т2 режимли томограммалар бош миянинг оқ моддасида турли ҳажмдаги гиперинтенсив ўчоқларни кўрсатади. Бу ўчоқлар иккала ярим шарда ҳам аниқланади ва баъзи ўчоқлар бир-бири билан қўшилиб кетади. Агар МРТ гадолин контрастини юбориб қилинса, ўчоқларнинг гиперинтенсивлиги янада ошади, чунки ўчоқлар контрастни ўзига сингдириб олади. Бу ЎТЕМ учун жуда хос. Тарқоқ склерозда эса фақат янги пайдо бўлган склеротик ўчоқлар контрастни ўзига сингдириб олади, эски ўчоқларга эса контрастлар сингмайди. Аммо ўчоқлар контрастни гомоген тарзда сингдирмаслиги мумкин. Шу сабабли контрастли МРТ да уларнинг шакли турлича бўлади, яъни тугунсимон, узунчоқ, айланасимон ва ҳ.к. (расм).
ЎТЕМ да МРТ хулосаси тарқоқ склероздаги каби янги ва эски ўчоқларни кўрсатмайди. ЎТЕМ ўткир бошланганлиги боис патологик ўчоқлар деярли бир хил пайтда юзага келади. Агар бироз олдин пайдо бўлган ўчоқлар даволаш жараёнида сўрилиб кетса, янгилари пайдо бўлмайди. Бу ЎТЕМ ни тарқоқ склероздан фарқловчи яна бир муҳим белги. Чунки ТС да эски ўчоқлар парчаланиб, янгилари пайдо бўлиб туради. ПЭТ зарарланган жойларда метаболик бузилишларни кўрсатади, айниқса, глюкоза гипометаболизми яққол аниқланади. Қонда лейкоцитоз ва ЭЧТ ошганлиги аниқланди. Ликворда лимфоцитар плеоцитоз ва оқсил миқдори бироз ошади.
    Қиёсий ташхис. Ўткир тарқоқ энцефаломиелитнинг клиник тури кўплиги сабабли бир қатор касалликлар билан қиёсий ташхис ўтказилади. ЎТЕМ нинг клиникаси ТС клиникасига жуда ўхшаганлиги учун қиёсий ташхис дастлаб ушбу касалликлар орасида ўтказилади.
    Тарқоқ склероз. ТС кўпроқ ўсмирлик даврида ва катта ёшда бошланса, ЎТЕМ асосан болалик даврида ривожланади. Бироқ сўнгги пайтларда ЎТЕМ катта ёшдагилар, ТС эса ёш болаларда ҳам учрай бошлаганлиги кузатилмоқда. Бу ҳолат турли ёшдагиларни зарарловчи янги вирусли инфекциялар пайдо бўлаётганлиги билан изоҳланади. ТС аёлларда кўп учрайди (2:1), ЎТЕМ эса иккала жинс эгаларида ҳам бир хил тарқалган.
       ЎТЕМ  бошқа  вирусли-инфекцион касалликлар cингари, асосан, иқлимнинг совуқ мавсумлари, яъни ноябр-март ойларида кўп учрайди ва ҳар доим вирусли инфекциялардан сўнг ривожланади. ТС эса мавсумга боғлиқ эмас, бироқ вирусли инфекциялар унинг бошланишига туртки бўлиши мумкин. ЎТЕМ бошланғич даврида бир марта қўзғалиб олади ва бошқа қўзғалиш кузатилмайди, яъни унинг учун тўлқинсимон кечиш хос эмас. Клиникаси эса ўткир респиратор касалликларга ўхшаб бошланади. ТС эса қўзғалиш ва ремисcиялар билан кечувчи касалликдир. ЎТЕМ да бир неча неврологик симптомлар биратўла ривожланса (полисимптом бошланиш), ТС битта неврологик симптом (моносимптом бошланиш), масалан, амавроз ёки атакcия билан бошланади. ЎТЕМ да ўткир пайдо бўлган неврологик симптомлар бирдан йўқ бўлиб кетмайди, ТС да эса бугун пайдо бўлган амавроз ёки атакcия эртаси куни йўқ бўлиб кетиши мумкин. Қайсидир неврологик симптомнинг бир кунда пайдо бўлиб, 1–2 кун ичида йўқ бўлиб кетиши ТС учун жуда хосдир. Бундай ҳолат ЎТЕМ нинг ҳеч қайси турида учрамайди.
       Ўткир респиратор бузилишлар билан бошланган ЎТЕМ да менингеал симптомлар аниқланса, ТС да улар бўлмайди. Шунингдек, ТС учун афазия, фокал эпилептик хуружлар ва экстрапирамидал бузилишлар хос эмас.
       ТС да склеротик ўчоқлар (Доусон бармоқлари) перивентрикуляр соҳа ва корпус каллосум да жуда кўп аниқланади ва улар базал ганглияларга тарқалмайди. ТС учун вақт ўтиши билан склеротик ўчоқларнинг кўпайиб ва катталашиб бориши, ЎТЕМ учун эса уларнинг сўрилиб бориши хос. Шунинг учун ҳам ЎТЕМ да тарқоқ склероздаги каби “эски” ва “янги” ўчоқлар бўлмайди. ТС учун Т2 режимда қилинган МРТ да эски ўчоқлар ўрнида «қора туйнуклар» пайдо бўлиши хос бўлса, улар ЎТЕМ учун хос эмас. ТС да контраст модда юбориб МРТ қилинса, контрастни ўзига сингдирувчи (янги ўчоқ) ва сингдирмайдиган (эски ўчоқ) ўчоқлар аниқланади. ЎТЕМ да барча ўчоқлар бир хил пайтда пайдо бўлганлиги учун касалликнинг ўткир даврида улар контрастни ўзига сингдиради.
       ЎТЕМ да ликворда лимфоцитар плеоцитоз доимо кузатилса, ТС да эса касаллик бошланган ва зўрайган пайтлари аниқланади. ТС учун ликворда олигоклонал антитаначалар аниқланиши жуда хос, яъни улар 85–90% ҳолатларда кузатилади. Ликворда олигоклонал антитаначалар демиелинизация билан кечувчи бир қатор касалликларда, яъни менингоэнцефалитлар, лейкоэнцефалитлар (демак, ЎТЕМ да ҳам), нейрозаҳм, миелитларда ҳам аниқланади. Лекин олигоклонал антитаначаларнинг диагностик аҳамияти ТС учун жуда юқори. Чунки ушбу касалликда доимо демиелинизация кузатилади.
    ЎТЕМ учун бир марта қўзғалиш ва сўнгра симптомларнинг шаклланиб бориши хос, деб айтдик. ЎТЕМ ташхиси қўйилган беморда симптомларнинг иккинчи бор қўзғалиши, ушбу ташхисни инкор қилиб, “Тарқоқ склероз” ташхисини қўйишга асос бўла оладими? Дейлик, вирусли инфекциядан сўнг беморда классик тарзда ЎТЕМ клиникаси шаклланди ва бемор тузалиб кетди. У “Ўткир тарқоқ энцефаломиелит” ташхиси билан шифохонадан чиқарилади. Бир неча ой ўтгач (одатда, 3–6 ой), навбатдаги вирусли инфекциядан сўнг ёки ҳеч қандай сабабсиз яна неврологик симптомлар пайдо бўла бошлайди. Агар ушбу беморда МРТ да янги демиелинизация ўчоқлари вужудга келган бўлса, унга “Тарқоқ склероз, ремиттирловчи кечиш” ташхиси қўйилади. Чунки йўқ бўлиб кетган симптомларнинг яна пайдо бўлиши ЎТЕМ учун хос эмас.

       Эслатма.  Remitto – лотинчада “қўйиб юбормоқ”,” бўшаштирмоқ” дегани. Агар касаллик белгилари аввал пайдо бўлиб, кейин бироз вақтгача йўқолиб кетса ва кейинчалик яна пайдо бўлса, бунга касалликнинг ремиттирловчи кечиши деб айтилади.

       Баъзан ТС ҳам ЎТЕМ каби жуда ўткир бошланади ва ремисcиясиз ривожланиб боради. Бундай пайтда “Тарқоқ склерознинг яшиндек кечувчи Марбург тури” ташхиси қўйилади. ТС нинг ушбу турида неврологик симптомлар ўткир бошланса-да, менингеал симптомларнинг бўлмаслиги уни ЎТЕМ дан ажратиб туради. ТС нинг бу турида ўткир демиелинизация жараёни биратўла ҳам бош мияда, ҳам орқа мияда ривожланади. Касаллик жуда оғир кечади.
       ЎТЕМ ни бир қатор вирусли энцефалитлар билан қиёсий ташхис ўтказишга тўғри келади. Булар – япон энцефалити, герпетик энцефалитлар (вариселла зостер, ОГВ, Эпштайн-Барр вируси,). Ушбу вирусли энцефалитларнинг чақирувчиси деярли ҳар доим аниқланади, ўткир даври жуда оғир кечади, тана ҳарорати юқори бўлади, кучли интоксикация, делирия, галлюцинация, сопор ва кома ҳолатлари кузатилади.
       Даволаш. Ўткир тарқоқ энцефаломиелит аутоиммун яллиғланиш касаллиги бўлганлиги боис асосий даволаш воситаси – бу гормонотерапия. Далилларга асосланган тиббиёт кўрсатмалари ҳам бу касалликни кортикостероидлар билан даволаш юқори самарали эканлигини кўрсатди. ЎТЕМ да кортикостероидлар худди ТС билан касалланган беморни даволашдаги схема асосида олиб борилади.
Кортикостероидлар билан даволаш жуда эрта бошланади ва катта дозада буюрилади. Бу мақсадда метилпреднизолон кунига 1000 мг дан венага томчилатиб юборилади. Ушбу дозада дори 1–5 кун мобайнида берилади. Кейинги кундан бошлаб дорининг дозаси камайтирилади (1-жадвал).

  1-жадвал

Ўткир тарқоқ энцефаломиелитда метилпреднизолонни тавсия этиш схемаси

Кунлар	Метилпреднизолон дозаси, мг
1-5	1000
6-8	80
9-11	60
12-14	40
15-17	20
18-20	10

   Изоҳ. Бу ерда гормонотерапиянинг 6-кунидан бошлаб дорининг дозаси кескин камайтирилишига эътибор қаратинг. Бу схемани қўллашдан олдин бошқа аъзолар ҳам текширилиши керак.

       Метилпреднизолон иммун яллиғланиш реакцияларини кескин камайтиради ва неврологик функцияларнинг қайта тикланишига самарали таъсир кўрсатади. Метилпреднизолон яллиғланиш сабабли юзага келган шишларни ҳам камайтиради.
Вирусли этиологияли ЎТЕМ да антивирус дорилардан ацикловир 1 кг тана вазнига 10 мг дан вена ичига томчилатиб 2 ҳафта мобайнида юборилади. Шунингдек, плазмаферез, интерферон дорилари, циклоспорин қилинади (тарқоқ склерозни даволашга қаранг). Бактериал инфекцияли ЎТЕМ да антибиотиклар қилинади. Шунингдек, заруратга қараб осмотик диуретиклар, аналгетиклар, сув-электролит алмашинувини ҳамда юрак ва нафас фаолиятини яхшиловчи дорилар қилинади.
       Касалликнинг ўткир даври ўтгач, камида 6 ой мобайнида реабилитация муолажалари ўтказилиши керак. Режали тарзда метаболиклар, витаминлар, аминокислоталар, антиагрегантлар, антихолинестераз дорилар қилинади. Уқалаш ва даволаш машқлари ҳам эрта бошланиши керак. Аммо физиотерапевтик муолажалар ўтказиш тавция этилмайди.
    Прогноз. Тўғри ва ўз вақтида олиб борилган даволаш муолажаларидан сўнг аксарият беморларда тўла функционал тикланиш рўй беради. Тикланиш даври бир неча ҳафтага чўзилиши мумкин.

Manba: © Z. Ibodullayev. Asab kasalliklari. 2-nashr. Darslik, Toshkent, 2021., 960 b.
     © Z. Ibodullayev. Umumiy nevrologiya. Darslik. Toshkent, 2021., 312 b.
     © Ibodullayev ensiklopediyasi
  © asab.cc