ЎТКИР ГИПЕРТОНИК ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Ўткир гипертоник энцефалопатия (ЎГЭ) – артериал қон босимнинг кескин кўтарилиши натижасида бош мияда қон айланишининг ўткир диффуз бузилиши билан намоён бўлувчи клиник синдром. Ўткир гипертоник энцефалопатия ТИА ва мия инсултлари каби ўткир цереброваскуляр касалликлар сирасига киради.

Этиологияси ва патогенези. ЎГЭ ни юзага келтирувчи асосий омил – бу тез ва кескин кўтарилган артериал қон босимдир. АҚБ бир неча соат мобайнида юқори кўрсаткичларда сақланиб туради. Ўткир гипертоник энцефалопатия, одатда АҚБ 250/130 мм сим.уст. ва ундан юқорига кўтарилганда ривожланади. Артериал қон босимнинг кескин кўтарилишига жавобан кичик калибрдаги артериялар дастлаб қисқаради ва бунинг натижасида церебрал ауторегуляция бироз сақланиб туради. Кейинчалик интраваскуляр босимга бардош бера олмай артериялар паретик тарзда кенгая бошлайди ва мия ауторегуляцияси издан чиқади. Сақланиб турган интраваскуляр гипертензия сабабли пассив кенгайган ва чўзилган томирлардан қоннинг суюқ қисми мия тўқимасига сизиб ўта бошлайди. Бунинг натижасида диффуз тарзда мия шиши ва бўкиши ривожланади. ЎГЭ да кузатиладиган мия шиши ва бўкиши – вазоген шишнинг яққол кўринишидир. Мияда метаболик ва нейродинамик жараёнлар издан чиқиб бемор хушини йўқота бошлайди.

Клиникаси. Касаллик зўрайиб борувчи кучли бош оғриқ, бош айланиши, кўнгил айниши ва гоҳида қусиш билан бошланади. Бу пайтда мувозанат ва координация бузилади, кўз олдида фотопсиялар пайдо бўлади. Ўткир гипертоник ретинопатия ва пўтлоқдаги кўрув марказлари ишемияси сабабли тўсатдан кўриш пасаяди. Ўткир артериал гипертензияда тўсатдан кўрмай қолиш шу билан боғлиқ. ЎГЭ гоҳида тоник-клоник хуружлар билан бошланади.

ЎГЭ да хушнинг турли даража ва кўринишда бузилишлари кўп кузатилади. Улар делирия, психомотор қўзғалишлар ёки сомнолент ҳолатлар кўринишида намоён бўлади. Баъзида касаллик чуқур кома билан бошланади ва худди геморрагик инсултни эслатади. Хушнинг қай даражада бузилиши мия шишининг қандай тезликда шаклланишига боғлиқ. Демак, ЎГЭ умумий церебрал симптомлар билан бошланади. ЎГЭ учун ўчоқли неврологик симптомлар (гемипарез, гемианестезия) хос эмас. Мабодо юқори АҚБ фонида ўчоқли симптомлар пайдо бўлганда ҳам, бу ЎГЭ эмас, балки церебрал инсултнинг бир тури бўларди. Чунки ЎГЭ умумий церебрал симптомлар билан бошланади ва тезда орқага қайтади ёки церебрал инсултга ўтади.

МРТ да мия шиши ва бўкиши, мия қоринчаларининг кенгайиш аниқланади. Шиш ва бўкиш аломатлари мияча ва мия устунида ҳам рўй беради. Жуда сезгир ҳисобланмиш МРТ текширувида миядаги патологик ўзгаришлар Т₁-режимда гиподенсив, Т₂-режимда гиперинтенсив ўчоқлар кўринишида акс этади. Бир фотонли эмиссион компьютер томографияда эса бош мияда диффуз тарзда кучайган перфузия ўчоқлари кўринади. Ушбу текширувларни касалликнинг эртаси куни ўтказиш имкони бўлса, диффуз патологик жараённинг орқага қайтаётгани ёки инсултга ўтаётгани кўринади. Одатда ЎГЭ учун юқори даражада динамизм хос: касаллик ё орқага қайтади, ё инсултга ўтади.

Давоси. Даволаш муолажалари, асосан, АҚБ ни тушириш, мия шиши ва бўкишини бартараф этишга қаратилади. Бунинг учун тез таъсир қилувчи антигипертензив дорилар қилинади (20-жадвалга қаранг).

20-жадвал

Артериал қон босимни тушириш учун парентерал йўл билан
юбориладиган дорилар

АҚБ ни кескин тушириб юбормаслик керак. Бу ўта хавфли! Акс ҳолда церебрал ауторегуляция издан чиқиб ўткир ишемик инсулт ривожланиши ёки ўткир кардиоваскуляр бузилишлар юзага келиши мумкин. Дастлаб АҚБ, яъни систолик ва диастолик босим 20-25% га туширилади. Кейинроқ яна 10-15% га пасайтирилади. АҚБ беморнинг “ишчи босими” даражасигача туширилмаслиги керак, яъни бу кўрсаткичлар ишчи босимдан 20-25 мм сим. уст. га ошиқ бўлиши лозим.

АҚБ бир неча дақиқа ичида таъсир қиладиган антигипертензив дорилар ёрдамида пасайтирилади. Бу мақсадда нитропруссид натрийдан фойдаланиш мумкин. Бу дори 1 дақиқада 0,3–0,6 мкг/кг тезликда венадан томчилатиб юборилади. Агар беморнинг тана вазни 80 кг бўлса, унга 1 дақиқа ичида юбориладиган нитропруссид натрийнинг дозаси 24-48 мкг ни ташкил қилади. Бу мақсадда бошқа антигипертензив дорилардан ҳам фойдаланиш мумкин. Булар нимодипин, клонидин, ганглиоблокаторлар (пентамин, арфонад) ва ҳ.к. Мия шишини бартараф этиш учун тез таъсир қилувчи диуретик, яъни фуросемид қўлланилади. У АҚБ ни ҳам тушириш хусусиятига эга. Метаболик ацидозни бартараф этиш мақсадида натрий бикарбонат қилинади. Эпилептик хуружлар пайдо бўлса, 2 мл реланиум секинлик билан венадан қилинади.

Даволаш самараси АҚБ кўрсаткичлари ва клиник симптомларнинг орқага чекинишига қараб баҳоланади. Одатда бу натижага 1-2 кун ичида эришиш мумкин. ЎГЭ узоқ сақланса, инсулт ривожланиш ҳавфи ҳам ошади. Аксарият ҳолларда АҚБ тушмагунча ЎГЭ билан инсултни қиёслаш ўта мушкул.

 Профессор Зарифбой Ибодуллаев