ПОСТТРАВМАТИК ЭПИЛЕПСИЯ

Бош мия жароҳатлари, аксарият ҳолларда, эпилептик хуружларнинг ривожланишига сабаб бўлади. Бош мия жароҳатлари ҳар қандай ёшда эпилепсияни келтириб чиқариши мумкин. Посттравматик эпилепсия симптоматик эпилепсиялар гуруҳига киради.

Эпилептик хуружлар бош мия жароҳатидан сўнг бир ҳафта, бир ой ёки бир неча йилдан сўнг рўй бера бошлайди. Бош мия жароҳати қанча оғир бўлса, эпилептик хуружлар ривожланиши хавфи шунча юқори. Мия пардалари жароҳатланиши, субдурал гематома, мия тўқимаси эзилиши, арахноидал киста ва чандиқлар пўстлоқда эпилептоген ўчоқлар шаклланишига сабабчи бўлади. Деярли 50-70 % ҳолатларда эпилептик хуружлар бош мия жароҳатидан сўнг 1-2 йил давомида ривожланади.

Бош мия жароҳати бевосита эпилептик хуружга сабаб бўлдими ёки аввалдан мавжуд бўлган яширин эпилептоген ўчоқни қўзғаб юбордими, деган саволга ҳар доим ҳам аниқ жавоб бериш мушкул. Кичик ёшдаги болаларда эпилептик хуружлар бош мия жароҳатидан сўнг дарров ривожла­ниши мумкин. Хуружлар кўп такрорланаверса сурункали посттравматик эпилепсия ривожланиш хавфи ҳам оша боради. Аксарият ҳолларда эпилептик хуружларнинг ўзи ҳам бош мия жароҳатларига сабабчи бўлади. Албатта, бундай эпилепсия оғир кечади.

Маълумки, краниоцеребрал жароҳатларда бош мия эзилишига қараганда бош мия чайқалиши кўп учрайди. Аммо бош мия чайқалиши бевосита посттравматик эпилепсияни юзага келтира олмайди. Статистик маълумотларга кўра, бош мия чайқалишларидан сўнг ривожланган эпилепсиялар сони умумий популяцияда учрайдиган эпилепсиялар сонининг ўртача кўрсаткичидан деярли фарқ қилмайди. Посттравматик эпилепсия ривожланиши учун бош мия катта ярим шарлари пўстлоғи шикастланиши керак. Бу ҳолат эса бош мия эзилишида кўп учрайди.

Посттравматик эпилепсия, кўпинча, фокал ва иккиламчи-тарқалган эпилептик хуружлар кўринишида намоён бўлади. Абсанслар посттравматик эпилепсия учун эмас, балки идиопатик эпилепсия учун хос. Бугунги кунда абсанс ривожланишида бош мия жароҳатларининг ўрни ўрганилмоқда. Маълумки, посттравматик эпилепсияда фокал эпилептик хуружлар кўп кузатилади ва улар ЭЭГ да аниқланади (10.10-расм).

10.10-расм. Посттравматик эпилепсияда чап ярим шарнинг марказий-темпорал соҳаларида фокал эпилептик фаоллик аниқланади.

Шунингдек, тоник-клоник хуружлар билан намоён бўлувчи бирламчи ва иккиламчи-тарқалган хуружлар ҳам посттравматик эпилепсиялар учун хосдир. Посттравматик эпилепсияда беморларни фармакологик усуллар билан даволаш ҳар доим ҳам кўзланган натижани беравермайди. Бундай пайтларда хирургик даволаш усулларига мурожаат қилишга тўғри келади.

КРИПТОГЕН ЭПИЛЕПСИЯ

Криптоген эпилепсия – сабаби ноаниқ эпилепсия. Худди идиопатик ва симптоматик эпилепсияларнинг фокал ва тарқалган турлари бўлгани каби, криптоген эпилепсиянинг ҳам фокал ва тарқалган турлари фарқланади. Сабаби ноаниқ бўлган ҳар қандай фокал эпилепсияни криптоген фокал эпилепсияга киритиш мумкин. Ҳозирда аксарият фокал эпилепсияларнинг сабаби аниқланган. Шу боис, фокал эпилепсиянинг аксарият турлари симптоматик эпилепсия, баъзилари эса идиопатик эпилепсиялар гуруҳига ўтказилган.

Нейрогенетика ва нейродиагностиканинг ривожланиши келажакда "криптоген эпилепсия" атамаси йўқолишига сабабчи бўлиши мумкин. Унда биз эпилепсияни 2 гуруҳ, яъни идиопатик ва симптоматик эпилепсияларга бўлиб ўргана бошлаймиз. Ҳозирда тарқалган криптоген эпилепсиянинг 4 ту­ри фарқланади.

Тарқалган криптоген эпилепсия турлари

1. Уэст синдроми (инфантил спазмлар)
2. Леннокс-Гасто синдроми
3. Миоклоник-астатик эпилепсия
4. Миоклоник абсанслар билан кечувчи эпилепсия

 УЭСТ СИНДРОМИ

Уэст синдроми (инфантил спазмлар) – мускуллар спазми, психомотор ривожланишдан орқада қолиш ва гипсаритмия билан намоён бўлувчи тарқалган эпилептик хуружлардан иборат синдром. Уэст синдроми 3-9 ойлик болаларда учрайди. Бир ёшдан ошган болаларда бу синдром ривожланмайди. Ушбу касаллик 1841 йили англиялик педиатр W.West томонидан ёзиб қолдирилган. Кўпинча ўғил болалар касалланади.

Этиологияси. Касаллик этиологияси турлича. Бош миянинг пренатал, перинатал ва постнатал даврдаги жароҳатлари, метаболик ўзгаришлар, гипоксия ва ишемия, инфекция, бош мия аномалиялари, тубероз склероз, ўсма ва шу каби турли касалликлар Уэст синдроми ривожланишига сабабчи бўлади. Касаллик этиологияси аниқланган пайтларда симптоматик Уэст синдроми ҳақида сўз боради. Бироқ Уэст синдроми кузатилган болаларда ҳеч қандай этиологик омиллар аниқланмаслиги ҳам мумкин. Бундай ҳолатлар криптоген Уэст синдроми деб юритилади ва улар деярли 40 % ни ташкил қилади.

Клиникаси. Клиник симптомлари тана, қўл ва оёқларнинг кетма-кет букилиб-очилиши билан намоён бўладиган эпилептик хуружлардан иборат. Бу ҳаракатлар такрор-такрор рўй берадиган мускуллар спазми сабабли вужудга келади. Мускуллар спазми букувчи мускулларда ҳам, ёзувчи мускулларда ҳам кузатилаверади. Хуруж пайтида боланинг боши олдинга ҳадеб эгилаверади. Бу ҳолат худди бошини кетма-кет олдинга эгиб таъзим қилаётган болани эслатади. Тутқаноқ хуружлари тўсатдан, тез-тез ва узлуксиз юз беради. Хуружлар сони бир кунда 50-70 тага етади ва болани жисмонан чарчатиб қўяди. Бироқ тутқаноқ хуружлари ҳар кун ҳам рўй беравермаслиги мумкин, яъни боланинг "яхши" ва "ёмон" кунлари бўлади.

Болада турли даражада ривожланган церебрал бузилишлар (гемипарез, тетрапарез, диплегия, атаксия, псевдобульбар синдром) аниқланади. У психомотор ривожланишдан ҳам орқада қолади. Тутқаноқ хуружлари кўп ҳолларда чинқираб йиғлаш билан бошлайди.

Электроэнцефалография. Уэст синдроми учун гипсаритмия деб аталмиш биоэлектрик фаоллик жуда хос. Гипсаритмия асосий биоэлектрик фаолликнинг бўлмаслиги, унинг ўрнини юқори амлитудали асинхрон секин ва ўткир тўлқинлар эгаллаши билан тавсифланади (10.11-расм).

10.11-расм. Уэст синдромида гипсаритмия.

Прогноз. Касаллик жуда оғир кечади ва кўпинча ўлим билан тугайди. Аксарият ҳолларда Уэст синдроми эпилепсиянинг бошқа тури, яъни Леннокс-Гасто синдромига ўтиб кетади. Бундай ўтиш, одатда, бола 3-4 ёшга тўлгандан сўнг рўй беради.

ЛЕННОКС-ГАСТО СИНДРОМИ

Леннокс-Гасто синдроми – полиморф типдаги эпилептик хуружлар ва когнитив бузилишлар билан намоён бўлувчи тарқалган эпилепсиянинг оғир тури. Леннокс-Гасто синдроми 2-8 ёшларда бошланади ва болалик даврида учрайдиган эпилепсияларнинг 5-7 % ини ташкил этади.

Этиологияси. Леннокс-Гасто синдроми кўп этиологияли бўлиб, унинг ривожланиши деярли ҳар доим бош мия патологияси билан боғлиқ. Булар - пери­- ва постнатал энцефалопатиялар, бош мия аномалиялари (дисплазия, гипоплазия, олигогирия, гемиатрофия), туғруқ пайтида рўй берган бош мия жароҳатлари, церебрал ишемия ва геморрагия, метаболик бузилишлар, бош миянинг инфекцион-яллиғланиш касалликлари ва ҳ.к. Касаллик этиологиясидан маълумки, Леннокс-Гасто синдроми аниқланган болаларда ақлий ривожланишдан орқада қолиш кўп учрайди.

Леннокс-Гасто синдроми ҳам симптоматик, ҳам криптоген эпилепсиялар гуруҳига киритилган. Ушбу синдром аниқланганларнинг аксарияти эрта болалик даврида фебрил хуружлар ёки Уэст синдроми билан оғриган бўлишади. Бундай ҳолатларда симптоматик Леннокс-Гасто синдроми ҳақида сўз боради. Унинг сабаби аниқланмаган ҳолатларда, бу синдром криптоген эпилепсия сифатида ўрганилади. Криптоген типдаги Леннокс-Гасто синдроми жуда кам учрайди.

Клиникаси. Ушбу синдром учун, асосан, тоник хуружлар хос. Тоник хуружлар (тоник спазмлар), кўпинча, бош ва танани олдинга букиб олувчи ҳаракатлар билан намоён бўлади. Агар бола тик турган ҳолатда ушбу хуружлар кузатилса, у йиқилиб тушади. Тоник хуружлар мускуллар атонияси билан ҳам намоён бўлади ва, шу сабабли, боланинг йиқилиб тушиши кўп кузатилади. Бу пайтда боланинг ҳуши қисқа муддатга йўқолади ёки сақланиб қолади. Бола йиқилгандан сўнг тутқаноқ хуружлари кузатилмайди ва у дарров ўрнидан туради. Хуружлар пайтида тез-тез йиқилавериш турли хил тан жароҳатларига сабабчи бўлади.

Ушбу касаллик учун атипик абсанслар жуда хос. Улар турли кўринишда на­моён бўлади. Бу хуружлар, кўпинча, мускуллар тонусининг кескин пасайиши ёки йўқолиши (атоник хуружлар) билан кечади. Агар шу ҳолат бўйин мускулла­рида рўй берса, боланинг боши олдинга осилиб қолади, тана мускулларида юз берса, у шалпайиб йиқилиб қолади. Бола ҳушини бутунлай йўқотмайди, бироқ карахт ҳолатга тушади. Нутқ деярли бузилмайди. Руҳий ва когнитив бузилишлар кўп кузатилганлиги боис, хуруж пайтида беморнинг аҳволини тўғри баҳолашнинг ҳар доим ҳам иложи бўлавермайди. Атипик абсанслар ве-гетатив аломатлар (юз гиперемияси ёки унинг оқариб кетиши, тахикардия, ги­персаливация, цианоз) билан намоён бўлади. Бу пайтда юқори қовоқ, кўз олма­си ва мимик мускулларда миоклониялар вужудга келади. Кўп ҳолларда атипик абсанслар тоник хуружлар ва миоклониялар билан биргаликда юзага келади.

Леннокс-Гасто синдромида эпилептик хуружлар кечаси уйқу пайтида ҳам (бу пайтда апноэ кўп кузатилади), кундуз кунлари ҳам рўй бераверади. Неврологик статусни текширганда турли даражадаги церебрал фалажликлар (мо­нопарез, гемипарез), координатор бузилишлар (атаксия, мускуллар атонияси, скандирлашган нутқ), руҳий ва когнитив бузилишлар аниқланади. Аксарият ҳолларда, ақлий заифлик эпилептик хуружлар ривожлангунга қадар аниқланади. Масалан, эпилептик хуружлар 5 ёшда бошланса, бу даврга келиб бола ақлий ривожланишдан орқада қолган бўлади. Эпилептик хуружларнинг тез-тез кузатилиши ақлий бузилишларни янада кучайтиради.

КТ ва МРТ текширувларида бош мияда турли хил патологиялар (кортикал атрофия, қадоқсимон тана гипоплазияси, олигогирия, гемиатрофия) аниқланади.

Электроэнцефалография. Хуружлараро даврда биоэлектрик фаоллик, асо­сан, диффуз Ө- ва ∆-тўлқинлардан иборат бўлиб, улар асимметрик тарзда намоён бўлади, фокал ёки мултифокал спайклар ҳам аниқланади (10.12- расм).

10.12-расм. Леннокс-Гасто синдромида хуружлараро даврда ёзилган электроэнцефалограмма.

ЭЭГ ўзгаришлар касаллик этиологиясига боғлиқ. Хуруж пайтида тарқалган билатерал-синхрон пик-тўлқинли комплекслар (частотаси 2,5-3 Гц) пайдо бўлади (10.13- расм).

10.13-расм. Леннокс-Гасто синдроми. Уйқу пайтида рўй берган эпилептик статус.

Ташхис қўйиш алгоритми

• Касалликнинг 2-8 ёшларда (кўпинча, 3-5 ёшлар) бошланиши.
• Ўғил болаларда кўп учраши.
• Эпилептик хуружларнинг кундузи ҳам, кечаси ҳам тез-тез кузатилиши.
• Полиморф типдаги хуружларнинг кўп бўлиши.
• Хуружлар пайтида тез-тез йиқилиб қолишлар.
• Когнитив бузилишлар кўп кузатилиши.
• Неврологик бузилишлар (гемипарез, атаксия, атония) мавжудлиги.
• ЭЭГ да фокал ёки мултифокал спайклар аниқланиши.
• Хуруж пайтида 2,5-3 Гц частотали пик-тўлқинли комплекслар пайдо бўлиши.
• КТ ва МРТ текширувларида бош мияда патологик ўзгаришлар аниқланиши.
• Антиконвулсантлар кам фойда бериши.

Прогноз. Касаллик оғир кечади, ақлий заифлик ва ногиронлик тез ривожланади.

Профессор Зарифбой Ибодуллаев