БОШ МИЯ ЭЗИЛИШИ

КХТ-10. S06.1 Бош миянинг жароҳатдан кейинги шиши. S06.2 Бош миянинг диффуз жароҳати. S06.3 Бош миянинг ўчоқли жароҳати. S06.7 Давомли кома билан намоён бўлувчи интракраниал жароҳат. S06.8 Бошқа интра­краниал жароҳатлар.

Бош мия эзилиши – бош миянинг механик жароҳати бўлиб, мия тўқимасининг эзилиши ва шу сабабли турли даражада ифодаланган неврологик симптомлар билан кечувчи касаллик. Бош мия эзилиши калла суягининг ёпиқ жароҳатида ҳам, очиқ жароҳатида ҳам кузатилади.

Этиологияси ва патогенези. Бош мия эзилиши – краниоцеребрал жароҳатларнинг оғир тури. Бу ҳолат унинг калла суяги ичида кескин силжиши сабабли юзага келади. Бош мия эзилиши зарба теккан жойда, қарама-қарши ёки биратўла иккала томонда ҳам кузатилиши мумкин. Мия эзилиши деярли ҳар доим турли даражадаги геморрагиялар билан намоён бўлади. Зарба пайтида кузатиладиган интракраниал геморрагиялар эпидурал, субдурал, субарахноидал, вентрикуляр ва паренхиматоз геморрагиялар кўринишида бўлади. Геморрагия зарба пайтида қон томирлар ёрилиши сабабли рўй беради.

Бош миянинг енгил жароҳатларида мия паренхимасининг енгил эзилиши ва унда нуқтали геморрагиялар рўй берса, оғир жароҳатларда мия паренхимасининг каттароқ қисми эзилади ва геморрагия каттароқ соҳани қамраб олади. Бош мия эзилиши, кўпинча, пешона бўлагининг олдинги ва ён юзаси ҳамда чакка бўлагининг ён томонида рўй беради. Чунки, бош миянинг ушбу соҳаларида субарахноидал бўшлиқ тор бўлиб, зарба йўналиши ҳам шу томонларга кўп кузатилади. Агар зарба бош миянинг асосига қараб урилган бўлса, мия тўқималари бу соҳадаги суяк бўртиклари ва ўсиқчаларига тегиб эзилади. Бунда мия асосида жойлашган қон томирлар ва краниал нервлар шикастланади. Энса соҳасидан мия устуни томон йўналган зарбалар, кўпинча, узоқ давом этувчи ҳушдан кетиш ва ўлим билан тугайди.

Краниоцеребрал жароҳатларнинг ҳар қандай турида энг кўп шикастланадиган тўқима – бу бош мия катта ярим шарларидир. Мия устуни ўртада жойлашганлиги боис, у кўпроқ ҳимояда бўлади. Зарба пайтида бош мия катта ярим шарлари мия устунига нисбатан кескин буралади. Бу пайтда узун аксонлар ҳам кескин буралиб чўзилади ва яна ўз ҳолига қайтади. Айнан мана шу пайтда жуда кўп аксонларнинг ёрилиши ва ҳатто узилиши рўй беради. Деярли барча аксонал боғланишлар, яъни проекцион, комиссурал ва ассоциатив йўллар қаттиқ шикастланади. Бу ҳолат диффуз аксонал шикастланиш деб айтилади. Шикастланган аксонлар емирилиб кейинчалик эса уларда Валлер дегенерацияси ривожланади. Аксонларнинг диффуз шикастланиши нерв марказлари орасидаги морфофункционал боғланиш ва алоқаларни издан чиқаради. Аксонлар билан алоқасини йўқотган нейронлар ҳам атрофияга учрайди. Айниқса, шикастланган аксонлардан ажралиб чиққан қўзғатувчи нейромедиаторлар нейронлар фаолиятига катта зиён етказади.

Зарба пайтида миядаги қон томирлар ёрилиши ва перфузион босимнинг кескин ўзгариши ўткир геморрагия ва ишемияларни юзага келтиради. Бунинг натижасида бош мияда қон айланиши геморрагик ва ишемик типда ўткир бузилади ва турли даражада ифодаланган неврологик симптомлар пайдо бўлади. Мия пардалари ва уларнинг қон томирлари ёрилиши эса субдурал ва субарахноидал геморрагиялар сабабчиси ҳамдир.

Зарба пайтида ликвородинамик жараёнлар издан чиқиб ликвороциркуляциянинг ўткир бузилиши рўй беради. Ликвор айланишининг издан чиқишига кўп омиллар таъсир кўрсатади. Бош мия эзилиши ва микрогеморрагиялар сабабли ликвор йўлларида тўсиқлар пайдо бўлади, хориоидал чигалларда ликвор ишлаб чиқарилиши кучаяди, ИКГ ва мия бўкиши ривожланади. Бу патологик жараёнларнинг қай даражада намоён бўлиши зарбанинг кучига кўпроқ боғлиқ. Миянинг каттароқ соҳаси эзилса ва йирик ҳажмли ге­матомалар пайдо бўлса, мия шиши ва бўкиши, ИКГ ва дислокацион синдром тезда шаклланади. Бундай пайтда беморнинг ҳаётига катта хавф солувчи вазият юзага келади. Интракраниал босим кўтарилиши натижасида бош мия катта ярим шарлари мия устунига "ўтиради", мия устуни эса энсанинг катта тешигига ботади. Бунинг оқибатида мия устуни ҳам эзилади ва базал қон томирлар ёрила бошлайди. Бу патологик жараён тез шаклланса, оғир ко­ма ривожланади ва бемор ҳалок бўлади.

Очиқ КЦЖ да мия тўқималарига инфекция тушиб, уларда яллиғланиш жараёнлари (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс) бошланади. Шунингдек, оғир жароҳатларда интракраниал синуслар тромбози ҳам ривожланади ва жуда хавфли вазиятни юзага келтиради.

Краниоцеребрал жароҳатларнинг ягона патогенетик механизмини кўрсатиб бериш мушкул. Чунки КЦЖ да у ёки бу кўринишда миянинг жуда кўп тузилмалари зарарланади. Механик зарба кучи, жароҳат тури (очиқ ёки ёпиқ), қўшимча инфекция тушиши, миянинг турли соҳалари шикастланиши, лик­вор системаси, церебрал гемодинамика ва аксонлар ҳолати, нейроэндокрин системанинг жароҳатга нисбатан реакцияси, беморнинг ёши, соматик ҳолати каби жуда кўп омиллар касаллик патогенезини белгилаб беради. КЦЖ даражасига қараб, унинг клиник кўринишлари бош миянинг енгил эзилишидан тортиб, то апаллик синдром ёки декортикацион ригидлик даражасигача намоён бўлади.

Энди бош мия эзилиши даражалари клиникаси билан танишиб чиқамиз. Бош миянинг енгил, ўрта ва оғир даражали эзилишлари фарқ қилинади.

Бош миянинг енгил эзилиши.

Бош миянинг енгил эзилишида ҳушдан кетиш, одатда, бир соатгача давом этади. Бемор ҳушига келгач, кўнгли айниб қайт қилади, бош оғриқ ва бош айланишлар кузатилади. Жароҳат тафсилотлари ҳар доим ҳам эсда қолмайди. Хотира бузилиши, кўпинча ретро- ва кам ҳолатларда антероград амнезия кўринишида намоён бўлади.

Неврологик статусда енгил ифодаланган неврологик бузилишлар аниқланади. Булар – горизонтал нистагм, енгил анизокория, конвергенция сустлиги, пай рефлекслари анизорефлексияси, пирамидал белгилар, енгил менингеал симп­томлар, Ромберг синовида бироз чайқалиш ва қўлларда тремордир. Бу патологик симптомлар бир ҳафта ичида орқага чекина бошлайди ва яна 1–2 ҳафта ичида бутунлай йўқолади. АҚБ кўтарилиши, тахикардия ёки брадикардия кузатилиши ҳам мумкин. Нафас олиш фаолияти бузилмайди, тана ҳарорати кўтарилмайди.

Бош мия чайқалишидан фарқли ўлароқ, мия эзилишининг енгил турида морфологик ўзгаришлар кузатилади: мия тўқимаси ва мия пардаларига нуқтали қон қуйилади, мия паренхимаси эзилади, калла суяги синиши (ботган ёки чизиқли синишлар) пайдо бўлади.

         Бош миянинг ўрта даражада эзилиши

Жароҳатдан кейин бемор бир неча соатга ҳушини йўқотади. Ретро- ва анте­роград амнезия ҳам узоқ давом этади. Бемор ҳушига келгач, кетма-кет қусади, кучли бош оғриқ ва бош айланишидан шикоят қилади. Нима бўлганини эс­лай олмайди. Бир кун мобайнида атрофдагиларни ҳам танимаслиги мумкин. Неврологик статусда ўчоқли неврологик симптомлар ва менингеал симптомлар яққол аниқланади. Қандай неврологик симптомлар пайдо бўлиши мия­нинг қайси соҳаси кўпроқ эзилганлигига боғлиқ. Нистагм, кўз ҳаракатлари чегараланиши, анизокория, VII ва XII нервлар марказий фалажлиги, моно- ёки гемипаретик типда ҳаракат ва сезги бузилишлари, координатор бузилишлар вужудга келади. Енгил даражада менингеал симптомлар пайдо бўлади. Нутқ бузилишлари ва психомотор қўзғалишлар кузатилиши мумкин.

Соматик симптомлар ҳам бироз яққол ифодаланган бўлади: тахикардия ёки брадикардия кузатилади, АҚБ ошади, тана ҳарорати 37 ёки 38°С га кўтарилади, умумий ҳолсизлик пайдо бўлади ва иштаҳа пасаяди. Вақт ўтиб, невро­логик симптомлар аста-секин камая боради ва 3–5 ҳафта ичида йўқолади. Аммо баъзи симптомлар яна сақланиб қолиши мумкин. Бош миянинг ўрта даражадаги эзилишида калла суягининг турли жойларида синишлар, интракраниал геморрагия, мия паренхимасида турли ҳажмли эзилишлар аниқланади. Бу бузилишлар ҳам регрессга учрайди.

        Бош миянинг оғир даражадаги эзилиши.

Бемор ҳушини бир неча кундан бир неча ҳафтагача йўқотади, узоқ вақт комада ётади. Бемор ҳушига келгач, посттравматик амнезия ҳам бир неча кундан бир неча ойгача давом этади. Баъзи ҳолларда бемор хотирасини бутунлай йўқотади. Ҳаётий муҳим функциялар ҳам бузилади ва бунинг сабаблари – ИКГ, бош мия бўкиши ва шиши, паренхиматоз ва вентрикуляр геморрагиялар, дислокацион синдром ва мия устуни эзилишидир. Бради- ёки тахиаритмия пайдо бўлади, АҚБ ошиб ёки тушиб кетади, нафас олиш бузилади, тана ҳарорати кескин кўтарилади. Бундай беморлар зудлик билан сунъий нафас олдириш системасига уланади.

Оғир даражада ифодаланган неврологик симптомлар турли кўринишда намоён бўлади. Жуда кўп краниал нервларнинг зарарланиши аниқланади: анизокория, кўз олмаларининг сузиб туриши, Парино ёки Гертвиг-Мажанди синдроми, мимик мускуллар фалажи, акузия, дисфагия, дисфония, дизар­трия ва ҳ.к. Шунингдек, гемиплегия, тетраплегия, сезги бузилишлари, фо­кал эпилептик хуружлар, афазия, псевдобульбар синдром ва менингеал симп­томлар ривожланади. Бемор комадан чиққандан кейин ҳам унинг аҳволи жу­да оғир ҳолатда қолади.

Пўстлоқ ва пўстлоғости тузилмалари орасидаги морфологик узилишлар сабабли децеребрацион ригидлик ривожланиши мумкин. Агар тикланиш яхши кетмаса, дислокацион синдром ва мия устуни босилиши кучайиб, бемор ҳалок бўлади. Бош миянинг оғир даражадаги эзилиши ҳар доим калла суягининг очиқ ёки ёпиқ синишлари, катта миқдорда паренхиматоз ва субарахноидал қон қуйилишлар билан намоён бўлади. Деярли ҳар доим эпидурал ва субдурал гемотомалар кузатилади.

 Профессор Зарифбой Ибодуллаев