Янгиликлар Ибодуллаев энциклопедияси ЦЕРЕБРАЛ ЛЕПТОМЕНИНГИТ

ЦЕРЕБРАЛ ЛЕПТОМЕНИНГИТ


Лептоменингит – юмшоқ ва арахноидал пардаларнинг сурункали яллиғланиши. Лептоменингит, асосан, 40 ёшгача бўлган даврда учрайди.
   Тарихи. 1972-йили Наби Мажидов «арахноидит» атамасини «лептоменингит» атамасига ўзгартиришни таклиф этган. Олим ўзининг бир неча йиллар мобайнида олиб борган илмий изланишлари ва тажрибаларига асосланиб, ушбу хулосага келган. Маълумки, pia mater  ва araxnoidea биргаликда leptomeninx  деб аталади.   Арахноидал пардада қон томирлар йўқ бўлиб, у, асосан, диффуз йўл билан озиқланади. Юмшоқ парда эса капиллярга жуда бой ва ҳар қандай инфекцион ўзгаришларга ўта сезгир. Лептоменингитда яллиғланиш жараёни, асосан, юмшоқ пардада ва бош миянинг устки қатламида кечади. Арахноидал парда эса яллиғланиш жараёнига кеч қўшилади. Тўғрироғи, бу парда яллиғланмайди, балки юмшоқ пардада кечаётган яллиғланиш жараёни уни ҳам қамраб олади. Демак, лептоменингитнинг морфологик асосини юмшоқ парда ва бош миянинг устки қатламида кечаётган яллиғланиш жараёнлари ташкил қилади. Шу боис, церебрал симптомлар лептоменингит клиникасининг асосини ташкил қилади.
  Тиббиётга замонавий нейровизуализация текширув усулларининг кириб келиши “лептоменингит” атамаси ўринли эканлигини яна бир бор исбот қилди. “Лептоменингит” ташхиси қўйилган беморларда ўтказилган КТ ва МРТ текширувларида биз бош миянинг пўстлоқ қисми атрофияга учрагани,   субарахноидал бўшлиқ ва мия қоринчалари кенгайганини кўрамиз.
   ХХ асрнинг 70-йилларида Наби Мажидов кетма-кет ўтказилган пневмоэнцефалография текширувлари асосида ушбу морфологик ўзгаришлар лептоменингит учун жуда хос эканлигини исботлаб берган эди. Шунингдек, олим экспериментлар ўтказаётган пайтларда арахноидал парданинг патологик жараёнда иштирок этмаётгани ва у касалликнинг сўнгги босқичларида патологик тарзда ўзгара бошлаганига эътибор қаратади. Аммо бу ўзгаришлар, том маънода олганда, яллиғланиш жараёни эмас эди. Бу даврга келиб эса лептоменингит учун хос бўлган церебрал симптомлар шаклланиб улгурган бўлади. Бундан келиб чиқиб, олим қуйидаги хулосага келади: “арахноидит” – “лептоменингит” атамасининг синоними эмас, балки унинг патоморфологик бир кўринишидир. Фикримизча, “арахноидит” атамаси ўрнига “арахноидоз” атамасини қўллаш мақсадга мувофиқ (З.Ибодуллаев, 2013 й). Чунки арахноидал пардада яллиғланиш жараёнлари эмас, балки дистрофик ўзгаришлар устунлик қилади.

   Лептоменингит таснифи (Н. Мажидов, 1972 й)

      I. Этиологияси бўйича
      Грипп ва бошқа вирусли инфекциялар
      Риносинусоген
      Отоген
      Тонзиллоген
      Посттравматик
     Ревматик
     II. Кечиши бўйича
      Ўткир
      Нимўткир
      Сурункали
    III. Морфологик ўзгаришлар бўйича
       Ёпишқоқ
       Кистали
       Аралаш
    IV. Яллиғланиш хусусиятига қараб
       Ўткир яллиғланувчи
       Фиброз
       Гиперпластик
   V. Жойлашувига қараб
      Диффуз
      Конвекситал
      Базал (оптикохиазмал, интерпединкуляр)
     Орқа краниал чуқурча (перицеребелляр, мияча-кўприк бурчаги)
     Краниоспинал

     Этиологияси. Лептоменингит кўп этиологияли касаллик бўлиб, у грипп ва бошқа вирусли инфекциялар, синуситлар, тонзиллит, отит ва бош мия жароҳатларидан сўнг ривожланади. Деярли 60% ҳолатларда лептоменингит умумий инфекциялар (грипп, тонзиллит, синусит, отит, мастоидит) ва 30% ҳолатларда бош мия жароҳатлари сабабли ривожланади. Баъзида эса касаллик этиологияси аниқланмай қолади.
   Мия пардаларига инфекцион ёки травматик омиллар таъсир этгач, лептоменингит дарров ривожланавермайди. Одатда, этиологик омилнинг мия пардаларига бевосита таъсиридан сўнг бир неча ой ўтгач, лептоменингит белгилари пайдо бўла бошлайди. Баъзан бу жараён 1–2 йилдан ҳам ошади, баъзида эса, аксинча, 2–3 ойга қисқаради. Наби Мажидов (1980) фикрича, лептоменингит клиник симптомларсиз намоён бўлиши ҳам мумкин. Бундай пайтларда касаллик патоморфологик текширувларда аниқланади. Ҳозирда эса лептоменингитда кузатиладиган морфологик ўзгаришларни КТ, МРТ ПЕТ текширувларида яққол кўриш мумкин.
  Хулоса қилиб айтганда, бир неча этиологик омилларнинг мия пардаларига узлуксиз таъсири лептоменингит ривожланишига сабаб бўлади. Кетма-кет ўтказилган грипп ёки аввалдан гайморит билан касалланиб юрган одамда турли инфекцияларнинг қўшилиши лептоменингит ривожланишига туртки бўлади.   Инфекцион этиологияли лептоменингитда касаллик патогенезида аутоиммун жараёнлар асосий ўринни эгаллайди. Асосий патогенетик омил – зарарланган юмшоқ парда ва мия тўқимаси антигенларига антитаначаларнинг пайдо бўлишидир (Асадуллаев М. М., 1974).
   Патогенези ва патоморфологияси. Этиологияси қандай бўлишидан қатъи назар, лептоменингит ривожланиши учун патоген омиллар мия пардаларига сурункали тарзда таъсир кўрсатиб туриши керак. Бу патоген омиллар (инфекция, травма, интоксикация) организмнинг гиперсенсибилизациясини юзага келтиради ва лептоменингит патогенезида асосий аҳамиятга эга аутотиммун жараёнларни бошлаб беради.
   Посттравматик лептоменингит патогенезида мия пардаларига нуқтасимон қон қуйилишлар, ишемия ва гипоксия кўп аҳамиятлидир. Агар инфекцион этиологияли лептоменингитда мия пардаларида аввал ёпишқоқ ва кейинчалик кистали жараён ривожланса, посттравматик лептоменингитда эса биратўла кистали жараён ривожлана бошлайди. Постинфекцион лептоменингитда, асосан, юмшоқ парда зарарланса, посттравматик лептоменингитда эса юмшоқ парда ҳам, арахноидал парда ҳам жароҳатланади. Травмадан сўнг лептоменингит ривожланиши учун қўшимча равишда бошқа инфекцион омиллар ҳам мия пардаларига таъсир кўрсатиши керак.
   Бош миянинг юмшоқ пардасида сурункали яллиғланишга хос бўлган патоморфологик ўзгаришлар аниқланади. Юмшоқ пардада диффуз ва лимфоид инфилтрация, арахноендотелия гиперплазияси, макрофаглар ва фибробластлар тўпланиши кузатилади. Юмшоқ пардадаги сурункали яллиғланиш жараёни унинг қалинлашувига сабабчи бўлади, яъни унинг пролиферацияси юзага келади. Юмшоқ парда билан арахноидал парда орасида бириктирувчи тўқима толаларидан иборат чандиқлар пайдо бўлади ва улар субарахноидал бўшлиқдаги ликвор йўлларини тўсиб қўяди. Ликвор айланиши бузилиши ҳисобига баъзи жойларда, айниқса, субарахноидал систерналарда кисталар вужудга келади. Қўшимча пайдо бўлган инфекциялар ва травмалар кисталарнинг янада катталашуви ва қаттиқ бириктирувчи тўқимадан иборат чандиқлар пайдо бўлиши билан тугалланади. Бу морфологик ўзгаришларнинг конвекситал соҳада кузатилиши эпилептик хуружлар пайдо бўлиши, краниал нервлар жойлашган соҳаларда учраши – краниал нервларнинг периферик фалажлиги, орқа краниал чуқурча ва краниоспинал соҳада пайдо бўлиши – гипертензион-гидроцефал синдром ривожланишига олиб келади.
    Юмшоқ пардада кечаётган сурункали яллиғланиш жараёнлари бош миянинг пўстлоқ қисми, унинг майда томирлари ва краниал нервларнинг бошланғич қисмини ҳам эгаллайди. Бош миянинг пўстлоқ қисми ва юмшоқ пардаларни қон билан таъминловчи артериялар девори гиалинозга учрайди, ҳатто баъзи артерияларда облитерация рўй беради, периваскуляр бўшлиқлар кенгаяди ва уларнинг атрофида инфилтратив ўчоқлар шаклланади. Бунинг натижасида бош миянинг пўстлоқ қисмида ишемик-дистрофик ўзгаришлар юзага келади, субарахноидал систерналар кенгаяди ва краниал нервлар билан юмшоқ парда орасида чандиқлар пайдо бўлади. Краниал нервларнинг бошланғич қисмида юзага келган чандиқлар ва кисталар катталашиб, атрофдаги краниал нервларни босиб қўйиши ҳам мумкин. Айниқса, мияча-кўприк бурчагида ривожланган лептоменингит бунга мисол бўла олади.
    Мия пардаларида кечаётган сурункали яллиғланиш жараёнлари, албатта, мия қоринчаларининг эпендимал қисми, яъни хориоидал чигалларда ҳам реактив ўзгаришларни юзага келтиради. Бунинг натижасида эпендимал қават қалинлашади, хориоидал чигаллар бужмаяди, уларда ликвор ажралиб чиқиши ва қайта сўрилиши бузилади. Бу эса ИКГ ривожланиши ва қоринчалар кенгайиши билан намоён бўлади.
   Лептоменингит сурункали давом этувчи аутоиммун касаллик деб айтиб ўтдик. Турли инфекциялар ва бошқа патоген омиллар эса бу касалликнинг вақти-вақти билан зўрайиб туришига туртки бўлади. Бу пайтда организмда касаллик сабабли юзага келган аутоиммун патологик жараёнлар зўраяди. Шунинг учун ҳам лептоменингитнинг яққол клиник белгилари қайсидир бир патоген омил таъсиридан сўнг намоён бўла бошлайди.
    Клиникаси. Лептоменингит клиникаси патологик жараённинг қайси соҳада жойлашганига кўп жиҳатдан боғлиқ. Турли соҳаларда жойлашган лептоменингитлар клиникаси билан танишиб чиқамиз.
  Конвекситал лептоменингит. Конвекситал лептоменингит кўпинча посттравматик этиологияли бўлади. Неврологик симптомларнинг қай тарзда намоён бўлиши конвекситал юзанинг қайси соҳаси кўпроқ зарарланганлигига боғлиқ. Беморнинг неврологик статуси текширилганда марказий пушталар, пешона, чакка, тепа соҳалари зарарланиши ёки қўзғалишига хос симптомлар аниқланади. Асосан, енгил даражада ифодаланган тарқоқ неврологик симптомлар (пирамидал етишмовчилик, церебрал типда сезги бузилишлари) пайдо бўлади. Булар – VII ва ХII нервларнинг марказий фалажлиги, пай рефлексларининг иккала томонда ҳам асимметрик тарзда ошиши, патологик пирамидал симптомларнинг пайдо бўлиши (асосан, Бабинский симптоми), церебрал типда сезги бузилишлари (кўпинча, нотекис гемигипестезия). Лептоменингит учун гемипарез хос эмас, яъни пирамидал етишмовчилик мушаклар кучи пасайишигача етиб бормайди ёки енгил тарзда намоён бўлади.
   Конвекситал лептоменингитда кузатиладиган эпилептик хуружлар симптоматик эпилептик хуружлардир. Чунки улар пўстлоқда жойлашган марказларнинг қўзғалиши ҳисобига рўй беради. Бу эпилептик хуружлар деярли ҳар доим аура билан бошланади ва иккиламчи-тарқалган эпилептик хуружлар сирасига киради.   Ауралар ҳаракат, сезги, кўрув, эшитув, ҳид билиш, нутқ бузилиши ва психомотор қўзғалишлар кўринишида намоён бўлади. Ауралар турига қараб яллиғланиш жараёни конвекситал юзанинг қайси соҳасида кўпроқ кузатилаётганини билиб олиш мумкин.
    Олдинги ва орқа марказий пушталарнинг қўзғалиши – Жексон типидаги мотор ва сенсор эпилептик хуружлар, чакка пушталари қўзғалиши – психомотор ва вегетатив-виссерал типдаги эпилептик хуружлар (чакка эпилепсияси), тепа ва энса соҳалари қўзғалиши – оптик-фазовий бузилишлар (фотопсия, метаморфопсия, дизестезиялар) билан намоён бўлади. Бу эпилептик хуружлар оддий парсиал типда намоён бўлиши ёки катта эпилептик хуружларга ўтиши мумкин. Баъзида лептоменингитда кузатиладиган эпилептик хуружларни идиопатик эпилепсиядан фарқлаш анча мушкул бўлади.
    Конвекситал лептоменингитда енгил нейропсихологик бузилишлар кўп учрайди. Улар, асосан, диққат, хотира ва уйқу бузилишлари, фикрлар карахтлиги ҳамда ҳиссий қўзғалишлар билан намоён бўлади. Аммо бу бузилишлар энцефалитдаги каби оғир даражага етмайди.
   Субьектив симптомлар ичида бош оғриғи лептоменингитнинг барча турлари учун хосдир. Бош оғриғи, одатда, доимий тарзда намоён бўлади ва ўқтин-ўқтин кучайиб туради. Баъзан бошнинг қайси қисми кўпроқ оғришига қараб лептоменингит локализациясини аниқлаб олиш мумкин. Оптико-хиазмал лептоменингитда кўз соққаси ва пешона-чакка соҳаси, орқа краниал чуқурча ва краниоспинал соҳа лептоменингитида – энса-бўйин соҳаси, конвекситал ёки диффуз лептоменингитда бош оғриғи калланинг барча соҳасини эгаллаб олади. Бироқ бош оғриғи реактив ҳолат бўлгани боис, у ҳар доим ҳам юқорида кўрсатилган тарзда намоён бўлавермайди. ИКГ билан кечувчи лептоменингитларда бош оғриғининг диффуз тарзда намоён бўлиши ва кўз соққаси ҳамда энса соҳасига иррадиация қилишини ҳам эсда тутиш лозим. Гипертензион бош оғриқ, одатда, эрталаб кучаяди ва аксарият ҳолларда кўнгил айниши билан намоён бўлади. Бошни энгаштирганда, кучанганда ва турли жисмоний ҳаракатлар қилганда оғриқ янада кучаяди
      Мияча-кўприк бурчаги лептоменингитида  V нерв илдизчаси зарарланиши ҳисобига юз ва бошнинг бир томонида невралгик типдаги оғриқлар ҳам пайдо бўлиши мумкин. Бош айланиши конвекситал лептоменингитда кам учрайди.
Конвекситал лептоменингитда ЭЭГ да миянинг биоэлектрик фаоллиги диффуз тарзда ўзгаради. Эпилептик хуружлар билан намоён бўлувчи лептоменингитларда эса локал эпилептик фаоллик аниқланади.
        Базал лептоменингит. Базал лептоменингитнинг 2 тури фарқланади: оптико-хиазмал ва интерпединкуляр.
       Оптико-хиазмал лептоменингит. Лептоменингитнинг бу турини, асосан, грипп ва бошқа вирусли инфекциялар ҳамда синуситлар чақиради. Оптико-хиазмал лептоменингитнинг асосий белгиси – кўриш функциясининг пасая бориши. Кўриш функцияси, одатда, иккала кўзда ҳам асимметрик тарзда пасая боради. Аксарият ҳолларда кўриш тез пасаяди, яъни бир неча ой ичида беморнинг кўриш қобилияти кескин сусайиб, амавроз даражасига етади.
   Оптико-хиазмал лептоменингит ташхисини қўйишда офталмологик текширувлар аҳамиятлидир. Бу текширувлар кўз тубининг димланиши, кўрув нерви диски чакка қисмининг оқариши ва кўрув нерви атрофиясини яққол кўрсатади. Иккала кўзнинг ҳам кўрув майдони чекка томондан диффуз тарзда кичрайиб боради. Шу билан бирга, марказий скотома ҳам аниқланади. Буларнинг барчаси кўрув нерви зарарланиши, яъни неврити ҳисобига рўй беради.
       Клиник текширувлар енгил экзофталм, гиперемия, конвергенсия сустлиги, қорачиқлар деформацияси, корнеал рефлексларнинг пасайишини кўрсатади. Шунингдек, кўз олмаси ва супраорбитал нуқталарни босиб текширганда оғриқлар пайдо бўлади ёки кучаяди. Бу белгилар яллиғланиш жараёни кўз орбитасида жойлашган тўқималарга ҳам тарқалганлигидан далолат беради. Агар патологик жараён гипоталамик соҳага ҳам тарқаса, кучли даражада ифодаланган вегетатив бузилишлар вужудга келади.
       Интерпединкуляр лептоменингит. Жуда кам учрайди. Унинг симптомлари, асосан, мия оёқчаси ва кўзни ҳаракатлантирувчи нерв зарарланиши белгиларидан иборат.
      Орқа краниал чуқурча лептоменингити. Лептоменингитнинг бу тури, асосан, постинфекцион этиологияли бўлиб, унинг ривожланишида отит ва мастоидитнинг ўрни катта. Орқа краниал чуқурча лептоменингити болаларда кўп учрайди ва бу ҳолат уларда отитнинг кўп учраши билан боғлиқ.
  Орқа краниал чуқурча лептоменингитининг барча турлари учун псевдотумороз кечиш жуда хос бўлиб, унинг симптомлари умумий белгилар билан бошланади. Беморнинг энса соҳасида кучли бош оғриғи пайдо бўлади ва у кўз соққасига ҳамда бўйин соҳасига иррадиация қилади. Бош оғриқ билан биргаликда кучли бош айланиши, кўнгил айниш ва қусиш ҳам кузатилади.
   Миянинг катта систернаси лептоменингитида патологик жараён миячанинг пастки юзасида жойлашади ва пардадаги чандиқли яллиғланиш жараёнлари ликвор ўтказиш найчаларини, яъни Люшко ва Мажанди тешикларини ёпиб қўяди ва ликвородинамик бузилишларга олиб келади. Катта систерна лептоменингити клиникаси худди субтенториал ўсма клиникасини эслатади: кучли интракраниал гипертензия белгилари (кучли бош оғриғи, бош айланиши ва ҳ.к.) ва мияча симптомлари (атаксия, нистагм, адиодохокинез, мускуллар гипотонияси, интенцион тремор) пайдо бўлади.
   Мия устунида жойлашган краниал нервлар, яъни VIII, IХ, Х, ХI, ХII  нервлар ҳам зарарлана бошлайди. Шу жумладан, вегетатив кризлар ҳам кўп кузатилади. Кейинчалик Брунс синдроми ривожланади ва касаллик жуда оғир тус олади. Бундай пайтларда лептоменингит ва ўсма орасида қиёсий ташхис ўтказиш лозим. Клиник текширувлар асосида аниқ ташхис қўйиш ўта мушкуллиги сабабли КТ ёки МРТ текширувларини ўтказиш зарур бўлади.
      Мияча-кўприк бурчаги лептоменингитида V, VII ва VIII нервлар зарарланиш белгилари ва мияча симптомлари вужудга келади. Юзнинг бир томонида невралгик оғриқлар ва парестезиялар, тилнинг олдинги 3/2 қисмида таъм билишнинг бузилиши, мимик мускулларнинг периферик фалажи, эшитишнинг пасайиши, қулоқда шанғиллаш, вестибуляр бош айланиши ва бир томонлама мияча симптомлари пайдо бўлади.
      Краниоспинал соҳа лептоменингитида патологик жараён энсанинг катта тешиги соҳасида жойлашади. Бу соҳа лептоменингитида ликвор ўтказиш йўлларида чандиқлар ва кисталар кўп учрайди. Ликвор ўтказиш йўлларини очиш учун баъзида зудлик билан оператив муолажалар талаб этилади.
   Баъзан ўтказилган лептоменингитдан сўнг резидуал ҳолат сақланиб қолади. Бу ҳолатлар лептоменингитнинг резидуал босқичи деб юритилади. Лептоменингитнинг резидуал босқичида, одатда, субектив симптомлар ўтиб кетган бўлади ёки жуда суст ифодаланади. Аммо церебрал симптомлар сақланиб қолади. Булар – пирамидал етишмовчилик, церебрал типдаги сезги бузилишлари, краниал невропатиялар, координатор бузилишлар ва ҳ.к. Лептоменингитнинг резидуал босқичида қайси неврологик симптомларнинг сақланиб қолиши касаллик локализациясига боғлиқ. Базал лептоменингитларнинг резидуал босқичида кўрув нерви атрофияси ва бошқа краниал невропатиялар ҳамда вестибуло-координатор бузилишлар сақланиб қолади. Конвекситал лептоменингитнинг резидуал босқичида эса Жексон типидаги эпилептик хуружлар сақланиб қолиши ва нейропсихологик бузилишлар кучайиши мумкин. Касалликнинг резидуал босқичида МРТ текширувлари ўтказилса, субарахноидал бўшлиқнинг кенгайиши, субарахноидал кисталар (кўпинча орқа краниал чуқурчада), бош миянинг пўстлоқ қисми атрофияси (шу жумладан, миячада ҳам) ва мия қоринчалари кенгайиши аниқланади.
      Ташхис ва қиёсий ташхис. Церебрал лептоменингит ташхисини қўйиш мураккаб жараён ҳисобланади. Бунинг асосий сабаби лептоменингитга ўхшаб кечувчи касалликларнинг кўплигидир. Ташхис қўйиш мобайнидаёқ лептоменингитни жуда кўп касалликлар билан қиёслашга тўғри келади. Булар – турли этиологияли (посттравматик, токсик, метаболик) энцефалопатиялар, эпилепсия ва эпилептик синдромлар, сурункали невротик бош оғриқлар, идиопатик интракраниал гипертензия ва ҳ.к.
      Ташхис қўйиш алгоритми
       Касаллик анамнези. Лептоменингит белгиларининг грипп ва бошқа вирусли инфекциялар, отит, тонзиллит, гайморит, фронтит, мастоидит, бош мия жароҳатларидан бир неча ой ўтгач бошланиши.
      Субьектив маълумотлар. Доимий ёки зўрайиб турувчи бош оғриғи, бош айланиши, кўришнинг пасайиб бориши, мувозанатнинг бузилиши, хотира пасайиши, уйқу бузилиши ва невротик хусусиятга эга бошқа белгилар. Мавжуд субьектив симптомлар лептоменингитни юзага келтирувчи этиологик омиллардан сўнг вужудга келади ва кучаяди. Улар психоэмоционал ва жисмоний зўриқишлардан сўнг ҳам зўрайиб туради.
     Обьектив неврологик симптомлар. Неврологик симптомлар тарқоқ тарзда намоён бўлади. Булар – пирамидал етишмовчилик (VII  ва ХII нервларнинг марказий фалажлиги, пай рефлекслари гиперрефлексияси, патологик рефлекслар), церебрал типдаги сезги бузилишлари, координатор бузилишлар, краниал невропатиялар ва интракраниал гипертензия белгилари, вегетатив дисфункциялар ва эпилептик хуружлар (асосан, Жексон типидаги). Ушбу неврологик симптомлар лептоменингит локализациясига қараб турли тарзда намоён бўлади. Базал лептоменингитларнинг барча турида ИКГ аниқланади.
     Касаллик кечиши. Сурункали кечади ва церебрал типдаги неврологик симптомлар аста-секин қўшила боради. Инфекция, интоксикация ва бош мия жароҳатлари каби салбий омиллар касаллик кечишини жадаллаштиради.
  • Краниограмма. КТ ва МРТ пайдо бўлгунга қадар рентгенография лептоменингитда ИКГ ва посттравматик жароҳатларни аниқлашда асосий текширув усулларидан бири бўлган. Краниограммада калла суяги юпқалашуви (айниқса, болаларда), «бармоқ излари» аниқланиши, турк эгари остеопорози ва кириш қисмининг кенгайиши аввал пайдо бўлган ёки ҳозирда мавжуд ИКГ белгиларидир.   Бироқ мавжуд краниограмма белгилари беморда ҳозирда ИКГ борлигини тўла тасдиқлаб бера олмайди. Бунинг учун бошқа текширувлар ҳам ўтказиш зарур, шу жумладан, ликворологик. Агар бемор бош мия жароҳатини ўтказган бўлса, калла суягининг зарба теккан жойида калцификатлар аниқланиши ва суяк қалинлашган бўлиши мумкин.
  • Люмбал пункция. Лептоменингитда, айниқса, унинг базал турида ликвор босими турли даражада ошган бўлади. Айниқса, лептоменингит хориоэпендиматит билан биргаликда намоён бўлса, ликвор босими ётган ҳолатда 300–400 мм сув уст. гача кўтарилиши мумкин. Ликвордаги ҳужайралар сони ҳам касаллик этиологиясига боғлиқ бўлган ҳолда бироз ошади, оқсил миқдори ҳам бироз кўтарилади.   Ликворологик текширувлар дифференциал-диагностик аҳамиятга ҳам эга. Бироқ ЛП лептоменингитларда албатта ўтказилиш шарт бўлган муолажа эмас. ЛП интервенцион усул бўлганлиги боис уни ўтказиш билан боғлиқ кўрсатмалар сони жуда чегараланган.
  • КТ ва МРТ белгилари. Лептоменингитда субарахноидал бўшлиқлар ва систерналар кенгайган бўлади, субарахноидал кисталар аниқланади, бош миянинг пўстлоқ қисми (шу жумладан, мияча) атрофияга учраган, мия қоринчалари кенгайган бўлади. Бу текширувлар юқори даражада дифференциал-диагностик аҳамиятга ҳам эга.
  • Электроэнцефалография. Бош миянинг биоэлектрик фаоллиги диффуз ва локал тарзда ўзгарган бўлади, эпилептик фаоллик аниқланиши мумкин. Конвекситал лептоменингитда диффуз ўзгаришлар фонида локал патологик тўлқинлар, базал лептоменингитда эса қўшимча равишда билатерал-синхрон тебранишлар кузатилади. ЭЭГ касаллик кечиши ва эпилептик фаолликни динамик тарзда ўрганиш учун ўта муҳим текшириш усулидир. Чунки эпилептик хуружлар бошланишидан анча илгари ЭЭГда эпилептик фаоллик пайдо бўла бошлайди.
  • Офталмологик текширувлар. Кўрув нерви атрофияси ва кўрув нерви дискининг димланиши аниқланади.
  • Иммунологик текширувлар мия пардаларида кечаётган яллиғланиш жараёнининг фаоллигини аниқлаш учун керак. Бунинг учун қон ва ликворда бир қатор нейромедиаторлар миқдори ўрганилади. Вирусли лептоменингитларнинг фаол босқичида иммунологик текширувларнинг аҳамияти янада юқори.
  • Нейропсихологик текширувлар олий нерв фаолиятини текшириш мақсадида ўтказилади.

Эслатма. «Лептоменингит» ташхисини кўйишда неврологик симптомлар качон ва қандай патологик таъсирлардан сўнг пайдо бўлганлиги, аввал ўтказилган церебрал касалликлар, КТ, МРТ ва ЭЭГ текширувлар маълумотлари ва касалликнинг сурункали кечиши, албатта, эътиборга олиниши керак. Лептоменингитнинг кўп турларида ИКГ белгилари аниқланишини ҳам эсда тутиш лозим. Фақат конвекситал лептоменингитда ИКГ суст ифодаланган бўлади.

   Қиёсий ташхис. Лептоменингит ташхисини қўйишдан олдин дастлаб посттравматик энцефалопатия, невротик типдаги бош оғриқлар, кўрув нерви атрофияси билан кечувчи касалликлар (тарқоқ склероз, Лебернинг наслий атрофияси, ЦВК, қандли диабет ва бошқа токсик-метаболик жараёнлар, кўрув нервининг посттравматик атрофияси), эпилепсия, нейросаркоидоз, бош мия ўсмалари, гидроцефалия, сурункали менингит, диэнцефал дисфункциялар, мияча зарарланиши билан кечувчи баъзи дегенератив касалликлар, вегетатив кризлар билан кечувчи касалликлар ва, албатта, турли этиологияли ИКГ билан қиёсий ташхис ўтказиш керак.
   Кечиши ва прогноз. Лептоменингит сурункали кечувчи касаллик бўлиб, узоқ вақт давом этади ва турли патологик таъсирлар остида кучайиб туради. Йиллар ўтиб ёки даволаш таъсири остида клиник симптомлар регрессга учрайди. Оптико-хиазмал лептоменингитда прогноз яхши эмас. Агар кўриш функсияси пасаяётган бемор ўз вақтида врачга мурожаат қилмаса ва етарли даражада даволаш муолажалари олиб борилмаса, бир неча ой ичида амавроз ривожланиши мумкин. Шунингдек, орқа краниал чуқурча лептоменингитида окклюзион гидроцефалия ривожланиш хавфи ҳам юқори. Бугунги кунда лептоменингитнинг оғир асоратли турлари жуда кам учрайди. Бунинг асосий сабаблари – аҳолининг тиббий саводхонлик даражаси ошиб бораётганлиги, профилактик тиббиётнинг яхши йўлга қўйилганлиги ва замонавий нейродиагностика усулларининг кенг татбиқ этилганлигидир.

Manba: © Z. Ibodullayev. Asab kasalliklari. 2-nashr. Darslik, Toshkent, 2021., 960 b. 
             © Ibodullayev ensiklopediyasi
                    © asab.cc


Ctrl
Enter
Хато топдизнигзми?
Матнни танланг ва Ctrl+Enter тугмачаларини босинг
МУҲОКАМАЛАР
Изоҳларнинг минимал узунлиги 50 та белгидан иборат. шарҳлар бошқарилади
Ҳеч қандай изоҳ йўқ. Сиз биринчи бўлишингиз мумкин!
Кликните на изображение чтобы обновить код, если он неразборчив
Қизиқ мақолалар
"Ибодуллаев энциклопедияси" бўлими бўйича