ДИСЦИРКУЛЯТОР ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Дисциркулятор энцефалопатия – бош мияда қон айланишининг сурункали етишмовчилиги сабабли ривожланадиган цереброваскуляр касаллик.
Умумий маълумотлар. КХТ-10 да «Дисциркулятор энцефалопатия» атамаси йўқ. Бу атама ХХ асрнинг 60-йиллари Совет иттифоқи олимлари томонидан таклиф этилган ва 80-йиллари «Бош мия қон томир касалликлари таснифи»га киритилган. «Дисциркулятор энцефалопатия» атамаси бугунги кунгача МДҲ доирасида қўлланиб келинмоқда. Бироқ бу атама билан боғлиқ баҳс-мунозаралар ҳануз давом этмоқда. Баъзи мутахассислар бу атамадан воз кечиб, КХТ-10 да кўрсатилган атамалардан фойдаланишга ўтишни таклиф қилишса, бошқа бирлари «Дисциркулятор энцефалопатия» атамаси қолишини, учинчи бир муаллифлар эса унинг ўрнига «Бош мияда қон айланишининг сурункали етишмовчилиги» ёки «Миянинг сурункали ишемияси» атамасини қўллаш мақсадга мувофиқ дейишмоқда.
КХТ-10 да «Дисциркулятор энцефалопатия» атамаси бўлмаса-да, шунга ўхшаш цереброваскуляр касалликлар қуйидаги 3 та рукнда келтирилган.

I67.3 – зўрайиб борувчи васкуляр лейкоэнцефалопатия (Бинсвангер касаллиги);
I67.4 – гипертензив энцефалопатия ;
I67.8 – миянинг сурункали ишемияси.

    Бинсвангер касаллиги дисциркулятор энцефалопатия га ўхшаш бўлса-да, уни мустақил нозология сифатида қабул қилса бўлади, деб ҳисобланади. Чунки унинг патоморфологияси, клиникаси ва кечиши ДЦЭ дан бирмунча фарқ қилади, холос. Гипертензив энцефалопатияга эса гипертония касаллиги сабабли ривожланган ДЦЭ нинг синоними сифатида қараш мумкин. Чунки уларнинг этиологияси патогенези ва клиникаси деярли бир хил (1.3-расм).
    Айтиш жоизки, «Миянинг сурункали ишемияси» нафақат қон томир касалликлари, балки сурункали гемик гипоксия (масалан, бронхиал атсма, анемиялар) метаболик бузилишлар, соматик касалликлар ва турли интоксикасияларда ҳам ривожланади. Шу боис «миянинг сурункали ишемияси» атамасини «дисциркулятор энцефалопатия» атамасига синоним деб қараш ҳақиқатга зид келади.
Дисциркулятор энцефалопатия нинг бошқача номлари ҳам мавжуд. Булар – «бош мияда қон айланишининг сурункали бузилиши ёки сурункали етишмовчилиги», «бош миянинг ишемик касаллиги», «сурункали гипертоник энцефалопатия», «атеросклеротик энцефалопатия». КХТ-10 да дисциркулятор энцефалопатия га ўхшаб кечувчи яна бир касаллик, яъни «васкуляр деменция» атамаси ҳам мавжуд ва у ҳам бир қатор рукнларда келтирилган.
    МДҲ давлатларида «бош мияда қон айланишининг сурункали етишмовчилиги» ва «дисциркулятор энцефалопатия» атамалари кўп қўлланилади.
Клиник неврологияда ҳар қандай ташхис касаллик топикаси ва шаклланган клиник синдромларни ўзида акс эттирган бўлиши керак. Ҳар қандай клиник ташхис – авваламбор шаклланган клиник синдром демакдир. Шу нуқтаи назардан қараганда, «дисциркулятор энцефалопатия» атамаси касаллик моҳиятини ўзида тўла акс эттиради.
«Дисциркулятор энцефалопатия» касаллик этиопатогенези, топикаси ва клиникасини ўзида мужассамлаштирган тугалланган клиник ташхисдир. Албатта, унинг ривожланиши асосида бош мияда қон айланишининг сурункали етишмовчилиги ётади. «Бош мияда қон айланишининг сурункали етишмовчилиги» атамаси кўпроқ патофизиологик атама, уни клиник атама деб бўлмайди. Ўзбекистонда касаллик атамаси бўйича ягона бир тўхтамга келиш ва «Дисциркулятор энцефалопатия» атамасини кенг қўллаш мақсадга мувофиқдир. Чунки дисциркулятор энцефалопатия – «бош мияда қон айланишининг сурункали етишмовчилиги», «миянинг сурункали ишемияси», «ангиоэнцефалопатия» ва шу каби бошқа атамаларни ўзида мужассамлаштирган ягона атамадир.
       Этиологияси. Дисциркулятор энцефалопатия ривожланишига сабаб бўлувчи асосий патологик ҳолатлар ва касалликлар.

Бош мияни қон билан таъминловчи магистрал томирлар патологияси (атеросклероз, эндартериит, аортаартериит, тромбангит, томир аномалиялари ва ҳ. к.).
Интракраниал томирлар патологияси (артериосклероз, амилоидоз, дисплазиялар).
Артериал гипертензиялар (эссенциал, реноваскуляр ва бошқа этиологияли).
Юрак касалликлари (аритмия, миокард инфаркти, эндокардит ва юрак иллатлари).
Қандли диабет (микро- ва макроангиопатиялар).
Бод ва васкулитлар билан намоён бўлувчи бошқа коллагенозлар;
Артериал гипотензия (идиопатик, ортостатик ва б.қ).
Қон касалликлари (антифосфолипид синдром, полиситемия, эссенциал тромбоцитемия ва эритроцитоз).
Бўйин умуртқалари остеохондрози, краниовертебрал аномалиялар.
ДЦЭ га сабаб бўлувчи бошқа касалликлар ва патологик ҳолатлар.

       Патогенези ва патоморфологияси. Дисциркулятор энцефалопатия ривожланишида бош мияни қон билан таъминловчи майда томирлардаги микроциркулятор бузилишлар ва шу сабабли мия тўқималарида лакунар ўчоқларнинг вужудга келиши асосий патогенетик омиллардан биридир. Микроциркулятор бузилишлар, айниқса, мия артерияларининг терминал қисмида кечади ва диффуз тарзда намоён бўлади. Бош мияда микроциркулятор бузилишларга олиб келувчи этиологик омиллар ичида артериал гипертензия ва атеросклерознинг ўрни катта.
       Артериал гипертензияда АҚБ нинг мунтазам ошиб туриши мия томирларида склеротик ўзгаришларни юзага келтиради, улар эластиклик хусусиятини йўқотади ва натижада милиар аневризмалар пайдо бўлади. Милиар аневризмалар АҚБ ҳар гал кўтарилганда кенгайиб бораверади ва бунинг натижасида геморрагик инсульт ривожланиш хавфи ҳам ошади. Шунингдек, милиар аневризмалар атрофида плазморрагия ўчоқлари пайдо бўлади ва периваскуляр бўшлиқлар кенгаяди.
    Майда артерия ва артериолаларнинг эндотелияси қалинлашади, томирларнинг мушак қатлами парчалана бошлайди, уларнинг ўтказувчанлиги ошади ва гиалиноз ривожланади. Бу патологик ўзгаришлар натижасида майда артериялар ва артериолаларнинг шакли ўзгаради (вазоконстриксия ва вазодилатация), уларнинг девори қалинлашиб, равонлиги йўқолади. Мия томирларининг терминал қисми некрозга учраб, нобуд бўла бошлайди ва бу жараён сурункали тарзда давом этади. Майда артериялар некрозга учраган жойларда лакунар ишемик инфарктлар пайдо бўлади ва ҳар бир гипертоник кризда уларнинг сони кўпайиб боради.
       АГ да экстракраниал томирлар ҳам эластиклик хусусиятини йўқотиб, деформацияга учрайди: уларда патологик чўзилишлар ва қийшайишлар ривожланиб, эгри-бугри ҳолатга келади. Шунинг учун ҳам узоқ йиллар АГ билан касалланганларнинг экстракраниал томирларида койлинг ва кингкинг каби патологик ҳолатлар кўп кузатилади. Бу аномалиялар, албатта, туғма бўлиши ва кейинчалик, доимий равишдаги АГ уларни кучайтириши мумкин. Экстракраниал томирлардаги бундай патологик ўзгаришлар мияда гемодинамик бузилишларни янада жадаллаштиради.
    Артериал гипертензияда АҚБ нинг кескин тушиб кетиши ҳам хавфлидир. Чунки эластиклик хусусиятини йўқотиб, деформацияга учраган томирларда перфузион босимнинг тушиб кетиши натижасида улар бужмайиб қолади ва қайта тикланмайди. Демак, АҚБ нинг кескин кўтарилиши ҳам, пасайиб кетиши ҳам микроциркулятор бузилишларни кучайтиради ва мияда ишемик жараённи авж олдиради. Шу боис, АГ оқибатида ривожланган энцефалопатиялар «гипертензив (гипертоник) энцефалопатия» ёки «гипертоник ангиоэнцефалопатия» деб ҳам аталади. МРТ текширувида турли ҳажмдаги лакунар инфарктлар пўстлоқда, субкортикал ва перивентрикуляр соҳаларда аниқланади. Мия тўқимаси атрофияси сабабли эгатчалар ва мия қоринчалари кенгайган бўлади. Ишемик жараён бош миянинг оқ моддасида кузатилса, лейкоареоз ривожланади ва бундай ҳолатлар «гипертоник лейкоэнцефалопатия» деб аталади. Айнан дисциркулятор энцефалопатиянинг мана шу турини «Бинсвангер касаллиги»га қиёслаш мумкин.
       АГ да гипертоник кризлар ва ТИА кўп рўй беради. Бунинг оқибатида бош мияда лакунар инфарктлар сони ошади ва дисциркулятор энцефалопатия ривожланиши янада жадаллашади.
       Атеросклероз сабабли ривожланган дисциркулятор энцефалопатия патогенези бироз бошқача тарзда кечади. Агар АГ да, асосан, майда артерия ва артериолалар зарарланса, АС да эса йирик артериялар зарарланади (1.2-расм).

Мияни қон билан таъминловчи йирик артерияларнинг ички қаватида склеротик ўзгаришлар юзага келади ва атеросклеротик пиликчалар пайдо бўлади, мушак қавати атрофияга учрайди, коллаген толалар миқдори камаяди. Бу патологик ўзгаришлар сабабли артериялар тораяди, уларнинг эластиклик хусусияти камайиб, ригидлиги ошиб боради. Бош мияни қон билан таъминловчи йирик артериялар стенози кучайган сайин цереброваскуляр етишмовчилик зўрайиб боради, яъни дисциркулятор энцефалопатия ривожлана бошлайди. Демак, аста-секин ривожланувчи ва зўрайиб борувчи АС бош мияда қон айланишининг сурункали етишмовчилигини юзага келтиради. 1-жадвалда стеноз даражалари келтирилган.

1-жадвал
Бош мияни қон билан таъминловчи йирик артериялар стенози даражалари
(NASCET ва ECSТ таснифи бўйича, 1991-йил)

Стеноз даражалари	%
Енгил	0-29
Ўрта даражадаги	30-50
Кучли	50-69
Критик	70-99
Окклюзия	100

  Деструктив ўзгаришлар йирик артерияларнинг давоми бўлмиш интракраниал артерияларда ҳам рўй беради. Йирик артериялардан ажралиб чиққан микротромблар кичик артерияларни ёпиб қўйгач, капиллярлар сони камайиб, лакунар инфарктлар сони ошиб боради. Лакунар инфарктлар миянинг турли соҳалари, яъни пўстлоқ, пўстлоғости ва мия устуни тузилмаларида пайдо бўла бошлайди. Йирик артериялар атеросклерози сабабли интракраниал артерияларда перфузион босим пасаяди, етарли миқдорда қон етиб келмаган капиллярлар кичрайиб, атрофияга учрайди. Бу патологик жараёнлар қоннинг реологик хусусиятини бузади, яъни гиперкоагуляцияни кучайтиради. Мия тўқималарида ишемик гипоксия ҳам жадаллашади.
Мияда лейкоареоз, глиоз, демиелинизация апоптоз каби диффуз морфологик ўзгаришлар вужудга келади. Шундай қилиб, йирик артериялар, артериолалар ва бош миянинг диффуз тарзда зарарланиши атеросклеротик ангиоэнцефалопатия (дисциркулятор энцефалопатия нинг яна бир синоними) шаклланишига олиб келади. Бошқа аъзоларга қараганда бош мия жуда яхши ривожланган коллатерал қон айланиш системасига эга. Шу боис, йирик артериялар стенози ҳар доим ҳам бош миянинг қон билан таъминланишига зиён етказавермайди. Баъзида коллатерал қон айланишни таъминлашда муҳим аҳамиятга эга Виллизий айланасига кирувчи томирлар аплазияси аниқланади. Бундай ҳолатларда йирик артериялардаги атеросклеротик ўзгаришлар бош мияда қон айланишининг сурункали етишмовчилиги ёки ўткир бузилишига сабаб бўлади.
Шундай қилиб, ДЦЭ бош мияда қон айланишининг сурункали тарзда ривожланиб ва зўрайиб борувчи касаллиги бўлиб, мия тўқималарида бир қанча кичик некротик (лакунар) ўчоқларнинг шаклланиши билан кечади.
    Мия тўқимасида лакунар ўчоқлар сони қанча кўп бўлса, неврологик микросимптомлар ҳам шунча кўп бўлади. Бироқ ҳамма лакунар ўчоқлар ҳам неврологик симптомлар билан намоён бўлавермайди. Агар бирламчи пўстлоқ марказлари (проекцион соҳалар) зарарланиши неврологик бузилишларни юзага келтирса, иккиламчи ва учламчи пўстлоқ марказлари, яъни ассоциатив марказлар зарарланиши нейропсихологик (когнитив) бузилишларни келтириб чиқаради. Бош мия катта ярим шарлари пўстлоғида жойлашган ушбу ассоциатив марказлар олий руҳий функциялар учун жавоб беради. Ушбу марказлардаги ҳар қандай патологик жараён когнитив бузилишлар сабабчисидир. Айниқса, пешона бўлагида жойлашган марказларни пўстлоғости тузилмалари билан боғловчи йўллар зарарланса, когнитив бузилишлар тез ривожланади ва оғир кечади. Чунки пешона бўлагида барча руҳий фаолиятларни бошқарувчи ва назорат қилувчи учинчи функционал блок жойлашган.
    Бош миянинг нафақат пўстлоқ марказлари, балки унинг оқ моддаси зарарланиши ҳам когнитив бузилишларни юзага келтиради. Бундай ҳолатлар «пўстлоғости деменцияси» деб аталади. Шунингдек, экстрапирамидал ядролар, лимбикоретикуляр комплекс соҳаларидаги ишемик ўчоқлар ҳам турли даражада ифодаланган когнитив бузилишлар билан намоён бўлади. Аксарият ҳолларда когнитив бузилишлар баробарида психоэмоционал бузилишлар ҳам кузатилади. Улар, айниқса, бош мия катта ярим шарларининг чакка бўлаги ва лимбикоретикуляр комплекс соҳаси ишемияларида кўп учрайди.
       Клиникаси. Дисциркулятор энцефалопатия нинг клиникаси неврологик, нейропсихологик ва психоэмоционал бузилишлардан иборат бўлиб, уларнинг қай тарзда намоён бўлиши касаллик даражаси ва ишемик ўчоқларнинг жойлашган жойига боғлиқ. Касаллик клиникаси даражасига қараб, унинг 3 босқичи фарқланади: I - енгил, II - ўртача ва III- оғир.
       Дисциркулятор энцефалопатия нинг (I) енгил босқичи. Асосан субектив симптомлар, яъни жиззакилик, уйқу бузилиши, диққат ва хотира пасайиши, бош оғриғи, бош айланиши, тез чарчаш ва умумий ҳолсизлик устунлик қилади. Ақлий ва ҳиссий зўриқишлар ушбу белгиларни кучайтиради. Демак, ДЦЭ нинг енгил босқичи неврозга ўхшаб кечади. Бироқ невроздан фарқли ўлароқ, ДЦЭ нинг I босқичидаёқ енгил даражада ифодаланган обектив неврологик симптомлар, яъни пай рефлекслари гиперрефлексияси ва анизорефлексияси, дисметрия, бармоқлар учининг титраши, орал автоматизм рефлекслари ва вегетатив бузилишларни кузатиш мумкин. Ушбу неврологик симптомлар сони аста-секин кўпайиб ва зўрайиб боради.
       Нейропсихологик (когнитив) бузилишлар ДЦЭ нинг I босқичида кўп учрайди ва аксарият ҳолларда улар неврологик симптомлардан анча илгари пайдо бўлади. Айниқса, диққат ва хотира бузилиши кўп кузатилади. Беморнинг диққати тез толиқадиган ва чалғийдиган бўлиб қолади, янги маълумотни қунт билан ўзлаштира олмайди. У, айниқса, ақлий меҳнат билан шуғулланса, тез чарчайди. Диққатнинг тез чарчаши паришонхотирлик деб ҳам аталади. Диққат бузилиши сабабли беморнинг хотираси ҳам издан чиқа бошлайди. Бемор яқиндагина кўрган одамлар ва нарсалар, эшитган хабарлар ва ўқиган ҳикояларини ёдида сақлаб қола олмайди. У ўзи учун зарур бўлган бирор матнни эслаб қолиш учун уни бир неча бор ўқиб чиқади, бироқ шундаям матн тўлалигича унинг эсида қолмайди. Бемор яқинда танишган одамларининг исмини унута бошлайди, уларни кўрса, исмини эслай олмайди. Болалик давридаги воқеалар эса эсида сақланиб қолади.
    Психоэмоционал бузилишлар ҳам ДЦЭ I босқичининг асосий симптомларидан биридир. Ушбу бузилишлар руҳан тез чарчаш, тез хафа бўлиш, йиғлоқилик, ҳиссий тўмтоқлик ёки ҳиссий портлашлар каби белгилар билан намоён бўлади. Бемор ўта таъсирчан бўлиб қолади. Психоэмоционал ва вегетатив бузилишлар биргаликда пайдо бўлади. Демак, ДЦЭ нинг биринчи босқичи субьектив симптомлар, тарқалган обьектив неврологик белгилар, нейропсихологик ва психоэмоционал бузилишлардан иборат. Улар, одатда, енгил ифодаланган бўлади. Баъзида енгил ифодаланган обектив неврологик симптомларга эътибор қилинмайди ёки жиддийроқ текширув ўтказилмасдан беморга «Невроз» ёки «Сурункали чарчаш синдроми» ташхиси қўйилади ва ДЦЭ нинг I босқичи аниқланмай қолади. Агар касалликнинг ушбу босқичида даволаш муолажалари ўтказилмаса, у II босқичга ўтади.
    Дисциркулятор энцефалопатия нинг (II) ўрта босқичи. Касалликнинг ушбу босқичида субектив симптомлар янада зўраяди ва унга янги симптомлар қўшилади. Беморнинг уйқуси бузилади: уни кундузи уйқу босади, кечаси эса ухлай олмайди ёки тез уйғониб кетади, кўп тушлар кўради. Бош оғриғи доимий тус олади. Бош айланиши кучаяди ва юрганда чайқалиб кетишлар сезила бошлайди. Диққат ва хотира бузилишлари кучаяди. Ақлий чарчаш билан биргаликда, жисмоний толиқиш ҳам ривожланади.
       Объектив неврологик симптомлар яққол кўзга ташлана боради. Беморда пирамидал етишмовчилик, яъни VII ва ХII нервларнинг марказий фалажлиги, пай рефлекслари гиперрефлексияси ва анизорефлексияси, орал автоматизми рефлекслари аниқланади. Шунингдек, координатор бузилишлар – нистагм, дисметрия, адиодохокинез ва Ромберг синовида чайқалиш каби белгилар шаклланади. Экстрапирамидал симптомлар ҳам шаклланади ва улар II босқичнинг охирига келиб яққол намоён бўлади.
       ДЦЭ нинг I босқичида обектив неврологик симптомлар тарқоқ равишда аниқланса, касалликнинг II босқичида неврологик синдромлар шакллана бошлайди. Неврологик синдромларнинг қай тарзда намоён бўлиши лакунар инфарктлар миянинг қайси тузилмасини кўпроқ қамраб олганига боғлиқ. Агар лакунар инфарктлар, асосан, бош миянинг пўстлоқ қисмида жойлашса, пирамидал симптомлар ёки эпилептик синдром, иккала ярим шарнинг пўстлоғости соҳасида жойлашса, псевдобульбар синдром, базал ядроларда жойлашса, амиостатик ёки гиперкинетик синдром, мия устуни тузилмаларида жойлашса – вертебробазиляр синдром ёки вестибулоатактик синдром устунлик қилади. Беморнинг неврологик статуси тўла ва жиддийроқ текширилгандагина умумий неврологик бузилишлар орасидан бу синдромларни ажратиб олиш мумкин.
       Баъзида ДЦЭ нинг II босқичидаёқ, айниқса, пешона бўлаги ва уни боғловчи пўстлоғости тузилмалари зарарланганда, деменция белгиларини кузатиш мумкин.

Эслатма: Деменция белгилари фақат нейропсихологик текширувлар орқали аниқланади.

    Бош мияда қон айланишининг сурункали етишмовчилиги кучайган сайин неврологик ва нейропсихологик симптомлар зўрайиб боради. ДЦЭ нинг I босқичида беморлар врачга кам мурожаат қилишса, унинг II босқичида врачга мурожаат қилувчилар сони кўпаяди. Бунинг асосий сабабларидан бири – хотира бузилишининг кучайишидир. ДЦЭ нинг I босқичида нейропсихологик симптомлардан, асосан, диққат ва хотира бузилиши кузатилса, ДЦЭ нинг II босқичида уларга тафаккур бузилиши ҳам қўшилади. Одатда, диққат, хотира ва тафаккур бузилишларининг биргаликда намоён бўлишига когнитив бузилишлар деб айтилади. Когнитив бузилишларнинг пайдо бўлиши беморнинг касбий маҳоратига салбий таъсир кўрсатади. У энди ўз касбида аввалгидек унумли ишлай олмайди, бажарадиган ишларини унутиб қўяди, кичик интеллектуал машқларни бажара олмайди. Бемор кинофилмлар ва бадиий асарлардаги эпизодлар ёки оддий ҳаётий воқеалар тафсилотини тушунтиришда жуда қийналади. Унинг нафақат ақлий, балки жисмоний иш фаолияти ҳам пасаяди. Булар табиийки, психоэмоционал бузилишларни кучайтиради: бемор жиззаки ва жаҳлдор бўлиб қолади, уйқуси бузилади, хавотир ва депрессия белгилари пайдо бўлади ёки зўрая бошлайди.
       Дисциркулятор энцефалопатия нинг (III) оғир босқичи. Касалликнинг III босқичида невротик хусусиятга эга шикоятлар сони камаяди ва бунинг асосий сабабларидан бири – касалликка бўлган танқидий муносабатнинг пасайишидир. Бироқ диффуз бош оғриғи, хотира сусайиши, уйқусизлик, қулоқ шанғиллаши, бош айланиши, юрганда гандираклаб кетиш беморнинг асосий шикоятларига айланади. Ақлий меҳнат билан шуғулланувчилар (ўқитувчи, илмий ходим, бухгальтер ва ҳ.к.) ўз вазифасини талаб даражасида бажара олишмайди. Аксарият беморлар кундалик оилавий юмушларни ҳам эплай олмай қолишади. Жисмоний ва руҳий чарчаш зўраяди. Беморнинг тафаккур доираси тораяди, у эзма, инжиқ ва майдагап бўлиб қолади. Унинг ҳаракатларида амиостатик синдром аломатлари ҳам пайдо бўлади.
    ДЦЭ нинг III босқичида неврологик, нейропсихологик ва психоэмоционал бузилишларнинг қай тарзда намоён бўлиши бош миянинг қайси тузилмалари кўпроқ зарарланганига боғлиқ. Ушбу синдромлар ҳақида тўхталиб ўтамиз.
       Пешона синдроми. Пешона синдроми пешона атаксияси, деменция ва оғир руҳий бузилишлар (пешона психикаси) билан намоён бўлади. Пешона атаксияси fronto-ponto-sеrеbеllyar йўллар зарарланиши сабабли юзага келади. Бемор чайқалиб юради ва юрганда йиқилиб тушиш ҳолатлари кузатилади. Пешона синдромининг деменция билан намоён бўлиши ушбу соҳада жойлашган учинчи функционал блокнинг зарарланиши билан боғлиқ. Қўл билан бажариладиган ҳаракатлар (кийиниш, овқатланиш, ёзиш, чизиш ва ҳ.к.) қийинлашади, яъни пешона апраксияси ривожланади. Премотор соҳада жойлашган праксис марказининг зарарланиши оқибатида мақсадга йўналтирилган ҳаракатлар сустлашади. Баъзида пешона синдроми кучли психомотор қўзғалишлар билан намоён бўладики, ушбу вазиятда беморни бошқариб бўлмай қолади. Гоҳида эса аксинча, апатия ва депрессия белгилари кузатилади, беморнинг иродаси сўнади. Бундай ҳолатлар «апато-абулик синдром» деб аталади. Касаллик зўрайган сайин тос аъзолари функсиясини назорат қилиш ҳам сустлашади.
    Секин ривожланувчи гемисиндром. Роланд соҳаси зарарланганда кузатилади ва гемипарез, гемигипестезия, VII ва ХII жуфт краниал нервларнинг марказий фалажлиги билан намоён бўлади. Инсултда кузатиладиган гемисиндромдан фарқли ўлароқ, ушбу гемисиндром бир неча ой ичида шаклланади ва зўрайиб боради. Баъзида гемисиндром ривожланган томонда Жексон типидаги эпилептик хуружлар пайдо бўлади.
       Паркинсонизм синдроми ёки амиостатик синдром. Ушбу синдромнинг вужудга келиши экстрапирамидал тузилмаларнинг ишемияси билан боғлиқ. Гипомимия, олигокинезия, брадикинезия ва мушаклар ригидлиги – бу синдромнинг асосий клиник белгиларидир. Шунингдек, пирамидал симптомлар, когнитив, псевдобульбар ва координатор бузилишлар ҳам ривожланади. Бундай пайтларда «васкуляр паркинсонизм» ҳақида сўз боради. Васкуляр паркинсонизмда тремор кузатилмаслиги мумкин. Баъзида сийдик ушлай олмаслик пайдо бўлади.
       Псевдобульбар синдром. Кортикобульбар йўллар ўтадиган соҳа иккала томонда ҳам зарарланса, псевдобульбар синдром ривожланади, яъни орал автоматизми рефлекслари (ўз-ўзидан йиғлаш ва кулиш, хартум рефлекси), дизартрия, дисфагия ва дисфония вужудга келади. Псевдобульбар бузилишлар аксарият ҳолларда амиостатик синдром ва пўстлоғости деменцияси билан биргаликда намоён бўлади.
Вертебробазиляр синдром умуртқа артериялари ва базиляр артерия зарарланиши билан боғлиқ бўлиб, мия устуни ва мияча симптомлари билан намоён бўлади. Касаллик клиникасини, асосан, вестибуло-координатор бузилишлар ташкил этади. Систем бош айланиши, эшитиш пасайиши, нистагм, атаксия ва интенсион тремор каби белгилар кўп кузатилади. Краниал нервларнинг периферик типда зарарланиши ҳам кўп учрайди. Агар ишемия узунчоқ миянинг пастки қисмида кузатилса, бульбар фалажлик ёки альтернирлашган Жексон синдроми ривожланади. Шунингдек, пирамидал ва сезги бузилишлари кузатилиши ва улар ҳам альтернирлашган синдромлар шаклида намоён бўлиши мумкин. Бундай ҳолатларда «вертебробазиляр соҳада қон айланишининг сурункали етишмовчилиги» ташхиси қўйилади. Агар неврологик симптомлар, асосан, кучли бош айланиши, қулоқ шанғиллаши ва вестибуляр атаксия билан намоён бўлса, «вестибуло-атактик синдром» ҳақида сўз кетади. ДЦЭ да қулоқ шанғиллаши вестибуляр нерв ишемияси ёки йирик томирлар стенози билан боғлиқ. Синкопал ҳолатлар ҳам кузатилади. Баъзида вертебробазиляр синдром ўткир ривожланади ва унинг белгилари бир неча соат ичида ўтиб кетади. Бу эса вертебробазиляр соҳада ТИА ривожланганлигидан далолат беради.
    Васкуляр деменция. Аксарият ҳолларда когнитив бузилишлар неврологик бузилишлардан устун келади ва беморда деменция ривожланади. Бундай пайтларда, одатда, «васкуляр деменция» ташхиси қўйилади. Деменция клиникаси турли кўринишда намоён бўлиши мумкин. Агар ишемик жараён бош миянинг чап ярим шарида устунлик қилса, когнитив бузилишлар афазиялар, у ўнг ярим шарда устунлик қилса, апракто-агностик синдром билан биргаликда намоён бўлади. Бош миянинг оқ моддаси, яъни пўстлоғости соҳаси кўпроқ зарарланса, пўстлоғости деменцияси ривожланади ва у пўстлоғости дизартрияси билан биргаликда кузатилади. Агар ишемик жараён, асосан, энса соҳасида жойлашса, когнитив бузилишлар оптик-фазовий бузилишлар билан биргаликда кузатилади. Оптик-фазовий агнозия туфайли бемор чап ва ўнг, юқори ва пастнинг фарқига бормай қўяди. У кўчага чиқса, адашиб қолади ва яна уйга қайтиб кела олмайди. Кўрув агнозияси ва амнестик афазия оқибатида яқинларини танимайди ва уларнинг исмини унутади. Бемор ҳозир гапирган гапини шу заҳоти эсидан чиқариб қўяди. Ушбу бузилишлар билан намоён бўладиган ДЦЭ субкортикал артериосклеротик энцефалопатия, яъни Бинсвангер касаллиги деб ҳам аталади.
    Эпилептик хуружлар. ДЦЭ да тарқалган тоник-клоник, сенсомотор ва психосенсор типдаги эпилептик хуружлар кузатилиши мумкин. Эпилептик хуружлар пайдо бўлиши пўстлоқ тузилмаларидаги ишемик ва гипоксик жараёнларга боғлиқ бўлиб, бу ерда эпилепсияга бўлган мойиллик ҳам инкор қилинмайди. Чунки ДЦЭ да эпилептик хуружлар ҳар доим ҳам кузатилавермайди. Демак, ишемия ва гипоксия туртки ролини ўйнаши мумкин, холос.
       Ташхис. Дисциркулятор энцефалопатия – сурункали кечувчи цереброваскуляр касаллик. Шунинг боис тўғри ташхис қўйиш учун авваламбор, қон томир системаси касалликларини аниқлаш зарур. Дисциркулятор энцефалопатия ташхиси юрак-қон томир касалликлари ва зўрайиб борувчи неврологик, нейропсихологик, психоэмоционал бузилишлар аниқланган ҳолатларда қўйилади. Қўшимча равишда ўтказилган текширувларда ҳам цереброваскуляр бузилишларга олиб келувчи касалликлар (артериал гипертензия, атеросклероз ва б.қ.) аниқланиши керак. Шу боис, ДЦЭ бошқа цереброваскуляр касалликлар каби 40 ёшдан ошганларда кўп учрайди. Аммо болалик ёки ўсмирлик давридан АГ билан касалланганларда ДЦЭ эрта ривожланиши мумкин.
Ташхис қўйиш алгоритми:

касаллик анамнезида цереброваскуляр бузилишларга олиб келувчи патологиялар (артериал гипертензия, атеросклероз ва ҳ.к) аниқланади;
этиологик омиллар билан церебрал симптомлар орасида боғлиқлик кузатилади;
клиник текширувларда зўрайиб борувчи неврологик бузилишлар аниқланади;
нейропсихологик текширувларда зўрайиб борувчи когнитив (диққат, хотира ва тафаккур) бузилишлар аниқланади;
психологик тестларда турли даражада ифодаланган психоэмоционал бузилишлар аниқланади;
инструментал (доплерография, дуплексли сканерлаш, МРА) текширувларда бўйин томирлари патологияси аниқланади;
бўйин умуртқалари КТ/МРТ ва МРА текширувларида умуртқа артериялари компрессияси ва аномалияси аниқланади;
МРТ текширувларида бош мияда дисциркуляция сабабли юзага келган лакунар ишемик ўчоқлар аниқланади;
ЭЭГ да диффуз ва локал бузилишлар, яримшарлараро асимметрия аниқланади ва улар цереброваскуляр бузилишлар билан боғлиқ бўлади;
клиник ва инструментал текширувларда (ЭКГ, ЭхоКГ, дуплекс) юрак патологияси аниқланади;
офтальмологик текширувларда ангиоретинопатия ва ангиосклероз аниқланади;
гематологик текширувларда гиперкоагуляция, гиперхолестеринемия ва шу каби биохимик ўзгаришлар аниқланади.

    Ушбу текширувлар натижаси динамик хусусиятга эга бўлиб, улар цереброваскуляр бузилишлар кечишига боғлиқ. Шунинг учун ҳам олинган натижаларни динамикада ўрганиб туриш лозим. Агар инструментал текширув натижалари бўйин артерияларида атеросклеротик ўзгаришларни кўрсатса, бошқа магистрал артериялар (қорин аортаси, сон артериялари ва ҳ.к.), албатта, текширилиши керак.
       Кечиши. Дисциркулятор энцефалопатия, одатда, сурункали тарзда аста-секин кечувчи касаллик. Бироқ касалликнинг кечиши уни юзага келтирган этиологик омилга боғлиқ. Масалан, гипертоник кризлар ва ТИА касаллик кечишини жадаллаштиради. Шунингдек, доимий психоэмоционал зўриқишлар, юрак аритмиялари, сурункали ичкиликбозлик, гипер- ва гипогликемик ҳолатлар, пархезга амал қилмаслик ва профилактик даволаш муолажаларини олиб турмаслик ДЦЭ кечишига ўта салбий таъсир кўрсатади.
    Даволаш. Дисциркулятор энцефалопатия да даволаш жараёни босқичма-босқич, узоқ вақт давом эттирилади. Дастлаб этиологик омил бартараф этилади. Масалан, экстракраниал томирлар патологиясида хирургик операциялар амалга оширилади. Беморларни даволашда, асосан, церебрал микроциркуляция ва метаболизмни яхшиловчи дорилар (антиагрегантлар, антикоагулянтлар, метаболиклар ва ҳ.к.) тавсия этилади. Батафсил маълумот «Цереброваскуляр касалликлар профилактикаси» қисмида келтирилган.
    Прогноз. ДЦЭ бир томондан, оғир неврологик, нейропсихологик ва психоэмоционал бузилишлар билан тугалланувчи сурункали цереброваскуляр касаллик бўлса, иккинчи томондан, инсультга олиб келувчи хатарли омил ҳамдир. Касалликнинг 2- ва 3-босқичларида инсульт ривожланиши хавфи жуда юқори. Шу боис, ДЦЭ билан беморларни даволаш – инсультнинг олдини олиш ҳам демакдир.

Manba: © Z. Ibodullayev. Asab kasalliklari. 2-nashr. Darslik, Toshkent, 2021., 960 b.
   © Z. Ibodullayev. Nevrologiya. UAV uchun qo`llanma. T.: 2017., 494 b.
   © Ibodullayev ensiklopediyasi
  © asab.cc