Ички уйқу артерияси зарарланиши

Дастлаб магистрал артерияларнинг анатомо-физиологик хусусиятлари ҳақида тўхталиб ўтамиз. Чап ички уйқу артерияси (a.сarotis interna sinistra) ўнг уйқу артериясига (a.сarotis interna dextra) қараганда кўп зарарланади. Чунки a.сarotis interna sinistra аортадан бевосита бошланувчи умумий уйқу артерияси (а.carotis communis sinistra) нинг давоми ҳисобланади. Шунинг учун ҳам унда босим кучли бўлади. Демак, бош миянинг чап ярим шарига қон қуйидаги йўналишда оқиб келади: юрак → аорта равоғи → чап умумий уйқу артерияси → чап ички уйқу артерияси → бош миянинг чап ярим шари. Бош миянинг ўнг ярим шарига эса қон қуйидаги йўналишда оқиб келади: юрак → аорта равоғи → елка-калла пояси → ўнг умумий уйқу артерияси → ўнг ички уйқу артерияси → бош миянинг ўнг ярим шари.
Елка-калла поясидан (truncus brachiocephalicus) ўнг умумий уйқу артериясидан ташқари ўнг ўмров ости артерияси (a.subclavia dextra) ҳам бошланади. Шу боис ўнг умумий уйқу артериясида босим чап умумий уйқу артериясига қараганда паст бўлади. Чап ўмров ости артерияси (a.subclavia sinistra) эса бевосита аорта равоғидан бошланади. Демак, 3 та магистрал артерия аорта равоғидан бошланади. Булар: чап умумий уйқу артерияси (а.carotis communis sininstra), елка-калла (truncus brachiocephalicus), чап ўмров ости артерияси (а.subclavia sinistra) .
Уйқу артерияси облитерациясининг асосий сабаблари – атеросклероз, эндартериит, заҳм, носпецифик аорта-артериит ва облитерацияловчи тромбангит. Ички уйқу артерияси зарарланишида унинг турли аномалиялари, айниқса, эгри-бугрилиги, ўткир бурчак остидаги букилишлари ҳам ушбу артериянинг ўтказувчанлигини камайтириб, бош мияда қон айланишининг ўткир ва сурункали бузилишларига сабабчи бўлади. Одатда, ички уйқу артериясида секин-аста ривожланувчи тромбоз неврологик бузилишларсиз кечади, ҳаттоки ушбу томирнинг тўла тромбозида ҳам бош миянинг қон билан таъминланиши бир неча ой, баъзан йиллаб сақланиб қолиши мумкин. Чунки қарама-қарши томондаги ички уйқу артерияси ва вертебробазиляр артериялар ҳисобига бош мия Виллизий айланаси орқали қон билан таъминланиб туради. Бу феномен дуплексли сканирлаш ва МРА текширувлари диагностикага кириб келганидан кейин аён бўлди. Дейлик, ушбу текширувлар чап томондаги ички уйқу артериясининг тўла тромбозини кўрсатди. Демак, чап томондаги а.cerebri media ва а. cerebri anterior соҳасида ишемик инсульт кузатилиши керак. Бироқ чап ярим шарда инсульт кузатилмайди. Бунинг асосий сабаби – Виллизий айланаси орқали қарама-қарши томондан чап ярим шарга қоннинг оқиб келишидир. Бу феномен ички уйқу артерияси тромбози секин-аста ривожланган ҳолатларда намоён бўлади ва ўткир тромбозлар учун эса хос эмас. Шундай бўлса-да, магистрал томирлар тромбозида инсульт ривожланиш хавфи доимо сақланиб қолишини эсда тутиш лозим.
Ички уйқу артериясининг тўла тромбози, аксарият ҳолларда, бўйин томирларини ултратовуш текширувлар, яъни допплерография, дупплексли сканирлаш ёки МРА орқали аниқланади. Неврологик текширувларда эса объектив бузилишлар топилмаслиги мумкин. Одатда, уларда инсультнинг оғир турлари рўй беради, чунки ички уйқу артериясининг икки томонлама зарарланиши амалиётда кўп учрайди. Шунинг учун ҳам бундай беморларни оператив йўл билан даволаб, инсульт ривожланишининг олдини олиш керак.
Ички уйқу артерияси тромбози унинг ички деворида лимфоцитлар, плазматик ҳужайралар, кальций тузлари ва липидлар тўпланиши ҳисобига ривожланади, томир девори қалинлашади, унинг диаметри тораяди.
Ички уйқу артериясининг секин ривожланувчи тромбози бир неча ойлар ичида “кичик” неврологик симптомлар ёки нейропсихологик бузилишлар билан намоён бўлиши мумкин. Булар – доимий ва кучайиб турувчи бош айланишлар, бош оғриқлар, қулоқда шовқин (айниқса, кечқурун кучли сезилади), хотира пасайиши, уйқу бузилиши, кўриш пасайиши ва ҳ.к. ТИА ҳам кузатилиб туради: ўтиб кетувчи фалажликлар, нутқ бузилишлари, координатор бузилишлар, эпилептик хуружлар, кўриш функцияси бузилиши ва ўтиб кетувчи психозлар. Агар ички уйқу артерияси тромбози бир неча йил давом этса, зўрайиб борувчи дисциркулятор  энцефалопатия аломатлари кўзга ташлана бошлайди. Диққат, хотира, нутқ ва тафаккур каби олий руҳий функциялар бузилади. Шунингдек, жаҳлдорлик, эйфория, атрофдаги воқеаларни тўғри таҳлил қилиш бузилиши, уйқусизлик, баъзан галлюцинация ва иллюзиялар ҳам пайдо бўлади.
Агар тромбоз кўз артерияси (а. ophthalmica) бошланадиган жойдан пастда ёки ёнида рўй берса, зарарланган томонда кўришнинг кескин пасайиши ёки йўқолиши, қарама-қарши томонда эса гемипарез кузатилади. Бу ҳолат оптико-гемипаретик синдром деб аталади. Тромбоз рўй берган жойда томирни аускультация қилиб кўрса, унинг уриши пасайган бўлади. Шунингдек, тромбоз кузатилган томонда миоз, ретинал босимнинг тушиб кетиши ва калла суяги перкуссия қилиб кўрилганда оғриқ ҳам сезилади. Ўша томонда супраорбитал нуқтани босиб текширганда оғриқ пайдо бўлади.
Ички уйқу артерияси тромбозининг яққол белгиларидан яна бири – қарама-қарши томондаги қулоқда шовқин пайдо бўлиши. Масалан, чап томонда ички уйқу артериясининг ўткир тромбози кузатилса, ўнг томонда бош ёки қулоқда ғувиллаган товуш эшитилади. Бунинг сабаби – ўнг томондаги ички уйқу артериясида қон оқиши тезлигининг кучайишидир. Бу ҳолат Фишер симптоми деб аталади. Агар шовқин пайдо бўлган томондаги уйқу артерияси бироз босилса, шовқин пасаяди ёки йўқолади. Баъзан соғлом томондаги ички уйқу артериясини босиш субъектив неврологик симптомларнинг зўрайишига сабабчи бўлади, яъни бош айланиши кучайиб, бемор ҳушидан кетиб қолади. Шунинг учун ушбу синовларни эҳтиёткорлик билан ўтказиш керак. Ушбу шовқинни стетоскопни кўзнинг устига қўйиб эшитса ҳам бўлади. Баъзан ички уйқу артерияси тромбозида шовқин нафақат қарама-қарши томонда, балки тромбоз рўй берган томонда ҳам кузатилади. Бироқ уни аниқлаш бироз қийин.
Ички уйқу артерияси деворида пайдо бўлган тромб юқори ва пастга қараб катталашиб боради. Айниқса, каротид синус ёнида тромб пайдо бўлиши ўта хавфлидир. Чунки у миянинг ўрта (а.cerebri media) ва олдинги (а.cerebri anterior) артерияларини тиқиб қўяди. Бундай ҳолатларда бош миянинг деярли ярмини зарарловчи оғир ишемик инсульт ривожланади. Тромбоз шаклланаётган жойнинг ички деворида кальций тузлари ва липидлардан иборат ғадир-будур қатламлар пайдо бўлади, лимфоцитар  инфильтрация ва фибробластлар пролиферацияси шаклланади ва томирнинг мушак қатлами ғадир-будур бўлиб қолади. Бироқ кейинчалик тромбоз рўй берган жойда қон ўтказувчи янги каналлар, яъни томирлар пайдо бўлиши мумкин. Бу жараён тромб реканализацияси деб аталади. Бунинг натижасида бош мияни қон билан таъминлаш бироз бўлса-да қайта тикланади. Бу жараён ижобий бўлишига қарамасдан, неврологик функцияларнинг қайта тикланишига сезиларли таъсир кўрсатмайди. Қайта пайдо бўлган майда томирлар мўрт бўлади. Умумий гемодинамиканинг ўзгариб туриши, тана ҳароратининг кўтарилиши билан кечувчи турли инфекциялар ушбу мўрт томирларнинг ёрилишига ва нуқтали қон қуйилишларга олиб келади. Бу ўта хавфли вазият бўлиб, тромбларнинг янада катталашуви ва узайишига сабабчи бўлади.
Ички уйқу артерияси тромбози сабабли унинг тармоқлари бўлмиш а.cerebri media ва а.cerebri anterior да ички (интраваскуляр) босим тушиб кетади, эндотелиал ҳужайралар йўғонлашиб, пролифератик ўзгаришлар шакллана бошлайди, тромбоцитлар ёпишқоқлиги кучаяди, гемолиз рўй беради. Бу томирларнинг диаметри ҳам кичрайиб, бош миянинг қон билан таъминланишига жиддий зиён етади. Шу каби патоморфологик жараёнлар бириктирувчи тўқима толаларидан иборат тромблар пайдо бўлишига сабаб бўлади ва уларни оператив йўл билан коррекция қилишга тўғри келади. Тромбоз кўп учрайдиган жойлар – булар умумий уйқу артерияси бошланадиган жой, унинг бифуркацияси, каротид синус, ички уйқу артерияси ва унинг сифони ҳамда Виллизий айланасидаги қисмидир.
Ички уйқу артериясининг каротид сифон соҳасидаги тромбози клиникаси. Ички уйқу артериясининг каротид сифони калла суяги ичида жойлашган бўлиб, бу соҳада тромбоз кўп кузатилади. Каротид сифоннинг тўсатдан пайдо бўлувчи окклюзияларида  оғир апоплектик инсульт ривожланади. Бемор ҳушдан кетади. Чуқур неврологик симптомлар, яъни гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия, тотал афазия ва анозогнозиялар пайдо бўлади. Афазиялар чап ярим шар (доминант), анозогнозиялар ўнг ярим шар (субдоминант) зарарланганда рўй беради. Инсультнинг ўткир даврида оғир соматик асоратлар кўп учрайди. Каротид сифон соҳаси тромбозида кўз артериясида қон айланиш кескин бузилади. Бунинг оқибатида кўрув нервининг ўткир атрофияси ва амавроз ривожланади. Баъзан беморлар бир кўзида кўришнинг пасайиб кетишидан шикоят қилиб, окулистга мурожаат қилишади. Окулист эса уларни текшириб, яъни кўз артериясини допплерография қилиб, касаллик сабабини аниқлайди ва невропатологга юборади. Демак, каротид сифон соҳаси тромбози ҳар доим ҳам оптик-гемипаретик синдром билан намоён бўлмаслиги мумкин.
Каротид сифон ёнида каротид тугун ва симпатик чигаллар ҳам жойлашган. Улар атрофда жойлашган артерияларнинг симпатик иннервациясини таъминлайди ва юрак-қон томир фаолиятини бошқаради. Шу боис ушбу соҳа тромбозида симпатик чигаллар таъсирланиши натижасида синкопал ҳолатлар рўй бериб туради. Шунингдек, кўз соққаси атрофида кучли оғриқлар ва блефароспазм кузатилади.
Ички уйқу артериясининг Виллизий айланаси соҳаси тромбози клиникаси. Ички уйқу артериясининг сифондан тепа қисми – кўз артерияси ажралиб чиққандан кейинги қисмидир. Шунинг учун ҳам бу соҳа тромбозида оптикогемипаретик синдром ривожланмайди. Касаллик ўткир бошланади, гемиплегия, гемианестезия ва тотал афазиялар тез пайдо бўлади. Миянинг ҳам ўрта, ҳам олдинги артериялари зарарланганлиги сабабли бемор тез комага тушади. Баъзан геморрагик инсультни эслатувчи горметония ва менингеал симптомлар шаклланади. Касаллик оғир кечади ва тикланиш ўта суст бўлади.


Manba: © Z. Ibodullayev. Asab kasalliklari. 2-nashr. Darslik, Toshkent, 2021., 960 b. 
             © Z. Ibodullayev. Nevrologiya. Qo`llanma. Toshkent, 2017., 404 b. 
             © Z. Ibodullayev. Umumiy nevrologiya. Darslik. Toshkent, 2021., 312 b. 
             © Ibodullayev ensiklopediyasi    
              © asab.cc
Дўстларингиз билан бўлишинг