ИНСУЛЬТ

Бош мияда қон айланишининг ўткир бузилишига инсульт деб айтилади. Ишемик, геморрагик ва аралаш типдаги инсультлар фарқланади.

ИШЕМИК ИНСУЛЬТ

Ишемик инсульт миянинг маълум бир қисмида қон айланишнинг кескин пасайиши ёки тўхташи сабабли юзага келадиган клиник синдром бўлиб, пайдо бўлган неврологик бузилишлар 24 соатдан ортиқ сақланади (1-жадвал).

                                                                                                                       1-жадвал 
                                          Инсульт даврлари

Вақти	Номланиши	Симптомлар ҳолати ва динамикаси
0-3 соат 3-6 соат	Терапевтик дарча (1) Терапевтик дарча (2)	Неврологик симптомлар ҳали пайдо бўлмаслиги мумкин.
5 кунгача	Ўта ўткир даври	Неврологик симптомлар шаклланган бўлади.
21 кунгача	ўткир даври	Симптомлар тўла қайтади ёки ривожланишда давом этади.
6 ойгача	Эрта тикланиш даври	Турли асоратлар қолади ва улар аста-секин тиклана боради.
6-12 ой	Кеч тикланиш даври	Неврологик функциялар тикланишда давом этади, бироқ жуда суст кечади
1 йилдан сўнг	Асоратлар даври	Неврологик асоратлар одатда тикланмайди ёки баъзи функциялар тикланиши мумкин.

Этиологияси. Маълумки, касаллик ривожланишига бевосита алоқадор бўлган патологик ҳолатларга этиологик омиллар деб айтилади. Ишемик инсультнинг асосий этиологик омиллари – булар ҳафақон касаллиги (артериал гипертония), экстра- ва интракраниал томирлар атеросклерози, кардиоген омиллар (миокард инфаркти, юрак клапанлари етишмовчилиги, ҳилпилловчи аритмиялар), қандли диабет ва васкулитлар. Инсульт ривожланишида кам аҳамиятли бўлган этиологик омилларга лейкоз, полицитемия, анемия, тромбоцитоз, антифосфолипид синдром, мигрен, инфекцион артериитлар ва коллагенозлар киради.
Артериал гипертензия (АГ). АГ артериялар ички босимининг ошиши бўлиб, у ишемик инсульт ривожланишида етакчи этиологик омиллардан бири саналади. АҚБ даражаси билан инсульт ривожланиш хавфи орасида бевосита боғлиқлик бор. Ёш ўтган сайин АГ билан касалланганлар сони оша боради. Фремингем тадқиқот маркази маълумотларига кўра, ривожланган давлатларда 50 ёшга етганларнинг 45%, 60 ёшга етганларнинг 60%, 70 ёшга етганларнинг 70% ида АГ аниқланади. АҚБ 139/89 мм сим. уст. дан ошиб турувчилар хавфли гуруҳга киришади ва улар доимий тарзда врач назоратида туриши керак.
Атеросклероз (АС). АС артерияларнинг ички деворига липидлар тўпланиши, фиброз тўқима ва пиликчалар пайдо бўлиши билан кечувчи патологик жараён бўлиб, артериялар стенози ва деформациясини юзага келтиради. АС аорта, уйқу артериялари, айниқса, бифуркация соҳаси, интрацеребрал артериялар ва юрак артерияларида кўп кузатилади. АС худди АГ каби ишемик инсультнинг асосий этиологик омили ҳисобланади. АС билан касалланганлар сони ёш ошган сайин кўпая боради. Гиперлипидемия, гиподинамия, чекиш, артериал гипертония ва қандли диабет АС ривожланишига олиб келувчи хатарли омиллардир. АС жинсга боғлиқ касаллик бўлиб, эркакларда кўп учрайди. Ўзбекистонда инсульт этиопатогенези, диагностикаси, замонавий даволаш усули ва профилактикасига оид ишларга академик А.Раҳимжонов салмоқли ҳисса қўшган.
Атеросклеротик пиликчалар, кўпинча, артерия тармоғи бошланган жойда кўп кузатилади. Умумий уйқу артерияси бифуркациясини бунга мисол қилиб кўрсатиш мумкин. Артериянинг бу қисмида атеросклеротик пиликчалар яққол кўзга ташланади. Атеросклеротик пиликчаларга тромбоцитлар ёпишган сайин тромблар пайдо бўлиш хавфи оша боради. Артериянинг пиликчалар пайдо бўлган қисмига кальций тузлари тўпланади ва ярачалар ҳам пайдо бўлади. Бунинг оқибатида тромблар бўйига ҳам, энига ҳам катталаша боради ва стеноз ривожланади. Кейинчалик артерия бутунлай тиқилиб қолади, яъни окклюзия шаклланади. Бунга атерогенез жараёни дейилади. Пайдо бўлган пиликчалар эса атеротромботик пиликчалар дейилади. Артерия тешиги торайган сайин унинг периферик қисмида перфузион босим пасайиб, қон айланиши бузила бошлайди. Артерия тешиги 70-75% га торайса, бу ҳолат гемодинамик аҳамиятли стеноз деб юритилади. Бундай вазиятларда ишемик инсульт ривожланиш хавфи жуда юқори бўлади. Атеротромботик жараён аста-секин ривожлана бошласа, мияда коллатерал қон айланиш системаси ҳам аста-секин фаоллашиб боради ва касаллик симптомсиз кечади. Тез суръатларда шаклланган тромбозда инсульт ўткир тарзда рўй беради. Атеротромботик инсульт шу тарзда ривожланади.
Артериялардаги тромблар эмболия манбаи ҳамдир, яъни тромбларнинг бир бўлаги ажралиб чиқиб, ушбу артериянинг тармоқлари бўйлаб мияга етиб боради ва мия ичидаги артерияларни тиқиб қўяди. Бу жараён артерио-артериал эмболия деб аталади. Ишемик инсультнинг бу тури аввал тромбоэмболик инсульт деб юритилган. Ҳозирда тромбоэмболик инсульт алоҳида ажратилмайди. Бу тарзда кечувчи ишемик инсультлар умумий ном билан атеротромботик ишемик инсульт деб айтилади.
Кардиоген омиллар. Юрак касалликлари, яъни клапанлар етишмовчилиги, ҳилпилловчи аритмия, эндокардит ва яқинда ривожланган миокард инфаркти кардиоэмболик инсультлар сабабчисидир. Барча ишемик инсультларнинг 15-30% кардиоэмболик инсульт ҳисобланади. Бу инсультларнинг кўп кузатилиши юрак касалликларининг кўп учраши билан боғлиқ. Шунингдек, юракнинг сунъий клапанлари ҳам этиологик омиллар сирасига киради. Бу касалликлар ва патологик ҳолатлар юрак клапанларида майда тромбларнинг пайдо бўлишига олиб келади. Ушбу майда тромблар ўрнидан ажралиб чиқиб, қон оқими бўйлаб мия томирларига етиб боради ва уларни тиқиб қўяди. Айниқса, ҳилпилловчи аритмиялар клапанлардан тромбларнинг ажралиб чиқишини тезлаштиради. Бу жараёнга, шунингдек, ревматик эндокардит, артериал гипертония, атеросклероз ва турли вирусли инфекциялар ҳам туртки бўлади.
Қандли диабет (ҚД). ҚД ишемик инсульт ривожланиш хавфини 2-4 баробарга оширади. АС ривожланишида ҳам ушбу касаллик етакчи ўринларни эгаллайди. ҚД да ривожланадиган церебрал микроангиопатия бош мияда қон айланишининг сурункали етишмовчилигини юзага келтиради ва ўткир ЦВК ривожланишига мезон яратади. ҚД да кузатиладиган экстра- ва интрацеребрал артериялар атеросклерози ва церебрал микроангиопатия мияда коллатерал қон айланишини ҳам издан чиқаради. Шунингдек, ҚД учун хос бўлган дисметаболик жараёнлар ҳам мия тўқималарида ўз аксини топади. Тез-тез кузатилиб турадиган гипо- ва гипергликемик ҳолатлар мияда ўткир ва сурункали ишемияларни юзага келтиради. Шу боис, ҚД билан касалланганларда ишемик инсульт ривожланиш хавфи ҳам, инсульт ривожлангандан сўнг н оғиронлик ва ўлим хавфи ҳам жуда юқоридир.
Артерия қатланиши (диссекцияси). Маълумки, артерия девори 3 қаватдан иборат. Артериянинг ички қавати (интима) унинг ўрта қаватидан ажралиб қолишига артерия қатланиши, яъни артерия диссекцияси деб айтилади. Бунинг натижасида ички ва ўрта қаватнинг орасида узун бўшлиқ пайдо бўлади. Бу бўшлиқ интимал қаватда пайдо бўлган ёриқлар орқали артериянинг ичига очилади. Натижада, артериянинг ҳақиқий тешигидан янги пайдо бўлган бўшлиқ ичига қон ўтади ва артериянинг шу қисми кенгая бошлайди. Бу эса қопсимон аневризма пайдо бўлишига олиб келади. Шу ерда тромб ҳам шакллана бошлайди. Артериянинг қатланиши унинг торайишига ҳам сабаб бўлади. Бунинг натижасида стеноз ва окклюзия ривожланади, артериянинг дистал қисмида перфузион босим пасаяди. Бу вазият ўта хавфли бўлиб, атеротромботик, артериоэмболик ва гемодинамик инсультларни юзага келтиради. Артерия қатланиши ёшлар ва ўрта ёшдагиларда кўп кузатилади. Артерия қатланиши 80% ҳолларда уйқу артериялари, 20% ҳолларда умуртқа артерияларида учрайди. Артерия қатланишининг асосий сабаблари – ўсмирлик давридан буён давом этаётган АГ, краниоцеребрал жароҳатлар, фибромускуляр дисплазия, Марфан синдроми, васкулопатия ва ўтказилган вирусли инфекциялардир.
Бошқа сабаблар. Ишемик инсульт ривожланишида кам аҳамиятли бўлган омиллар бир қанчадир. Булар – краниоцеребрал жароҳатлар, артериялар диссекцияси, фибромускуляр дисплазия, васкулитлар, моя-моя синдроми, мигрен, инфекциялар, гиёҳвандлик, метаболик синдром, хирургик операциялар, интоксикациялар, ўсмалар, генетик омиллар. Инсульт этиологияси 5-10% ҳолатларда аниқланмай қолади.
Ишемик инсультнинг этиопатогенетик типлари
Атеротромботик инсульт – йирик томирлар атеросклерози сабабли ривожланган тромботик ишемик инсульт. Бу инсульт келиб чиқиши кучли тромботик стеноз ва тромбнинг бир қисми ажралиб чиқиши сабабли рўй берган окклюзия билан боғлиқ. Атеромалар, асосан, артериянинг иккига ажраладиган жойида ривожланади. Уйқу артерияси бифуркациясини бунга мисол қилиб кўрсатиш мумкин. Артерия деворидаги атероматоз чандиқлар катталашиб, йирик тромбларни юзага келтиради ва бунинг натижасида томир стенози ривожланади. Тромблардан кичик парчалар ажралиб чиқиб, эмболиялар ҳосил бўлиши ва улар интрацеребрал артерияларни тиқиб қўйиши ҳам кўп кузатилади. Бу ҳолат артерио-артериал эмболия деб аталади. Тромб секин-аста катталаша бориб, артерияни тўла тиқиб қўяди ва шу боис сурункали ҳамда ўткир гемодинамик бузилишлар юзага келади. Шу боис, экстракраниал томирларнинг стенотик зарарланишлари гемодинамик инсульт сабаблари ичидан ўрин олган.
Гемодинамик инсульт – АҚБ ва мия томирларида перфузион босимнинг кескин тушиб кетиши сабабли ривожланадиган ишемик инсультнинг асосий сабаблари – миокард инфаркти, ятроген артериал гипотензия ва гиповолемиядир. Гемодинамик инсульт ривожланишида экстра- ва интракраниал артерияларнинг стенотик зарарланишлари ўрни ҳам катта. Бундай ҳолатларда мия томирларида перфузион босим паст бўлади ва АҚБ тушиб кетиши мия ауторегуляциясини издан чиқариб, гемодинамик инсульт ривожланишига туртки бўлади. Миокард инфарктида юракнинг зарбали ҳажми (ЮЗХ) камайиши ҳисобига юракнинг дақиқали ҳажми (ЮДХ) ҳам камаяди ва АҚБ кескин пасаяди. Бу эса экстра- ва интракраниал томирларда стенотик ўзгаришлар бўлган беморларда дарров гемодинамик инсульт ривожланишига сабабчи бўлади. Миокард инфактида ҳар доим ҳам гемодинамик инсульт ривожланавермайди. Бунинг асосий сабабларидан бири – мияни қон билан таъминловчи артерияларда атеросклетик ўзгаришларнинг бўлмаслигидир.
Экстракраниал томирларнинг кингкинг, койлинг ва ҳалқали буралишлари типидаги аномалиялар, Виллизий айланаси ёпилмай қолиши ва артериялар гипоплазияси ҳам гемодинамик инсульт ривожланиши сабабчисидир. Шу боис, АҚБ, ЮДХ ва ЮЗХ каби гемодинамик кўрсаткичлар кескин пасайиб ёки камайиб кетиши гемодинамик инсульт ривожланишига туртки бўлади. Гемодинамик инсульт, шунингдек, АҚБ нинг физиологик пасайиб кетишларида ҳам ривожланади. Бу ҳолат кўпинча уйқу пайтида, иссиқ ванна қабул қилганда, тўйиб овқатланганда ва шу каби бошқа ҳолатларда рўй беради. Бундай беморларда кўпинча мияда қон айланишнинг сурункали ишемияси ва мия ауторегуляцияси сустлиги аниқланади. Демак, тунда рўй берган ва эрталаб уйғонганда бир томони фалажланиб қолган беморда, одатда, гемодинамик инсульт ривожланган бўлади. Стеноз қайси томонда кўпроқ ривожланган бўлса, гемодинамик инсульт ҳам ўша томонда рўй беради ва ишемик жараён артерияларнинг терминал қисмларидан бошланади. Чунки перфузион босимнинг тушиб кетиши дастлаб артерияларнинг чекка қисмларида акс этади. Бу соҳалар миянинг олдинги, ўрта ва орқа артериялари тармоқлари туташадиган жойлар, яъни ушбу артериялар ҳамкорликда қон билан таъминлайдиган соҳалардир.
Кардиоэмболик инсульт – юрак ичидан ажралиб чиққан эмболлар мия томирларига етиб бориб, уларни тиқиб қўйиши натижасида ривожланадиган инсульт. Шунинг учун ҳам ишемик инсультнинг бу тури кардиоэмболик инсульт деб аталади. Эмболлар манбаи – юракнинг чап клапанларида жойлашган тромблар. Бу тромблар юрак аритмиялари, айниқса, ҳилпилловчи аритмияда ўрнидан кўчади ва эмболлар ҳосил қилади. Юракда тромблар, асосан, бактериал эндокардит, АС, юракнинг сунъий клапани, юрак аритмиялари, миксома, миокард инфакти, юракда қон айланишни тўхтатиб қилинадиган хирургик операциялар ва кардиомиопатияларда пайдо бўлади.
Мия артерияларини тиқиб қўйган эмбол, кўп ҳолларда, фибринолизга учрайди ва қон айланиш яна тикланади. Агар эмбол парчаланмаса, артериянинг дистал қисмида перфузион босим тушиб кетади ва қон элементлари томир деворидан ташқарига сизиб чиқа бошлайди. Бунинг натижасида периваскуляр соҳада пердиапедез геморрагия ўчоқлари пайдо бўлади. Демак, эмболизация рўй берган артерия соҳасида ҳам ишемик, ҳам геморрагик инфаркт ривожланади. Бундай ҳолларда, одатда, аралаш инсульт атамаси қўлланилади. Эмболизация механизми бўйича рўй берган ишемик инсультда геморрагик инфаркт ривожланиш хавфи доимо юқори эканлигини эсда тутиш лозим. Кардиоэмболик инсульт ривожланишида энг хатарли омил – бу ҳилпилловчи аритмия. Йирик артериялар атеросклерози кардиоэмболик инсульт ривожланишида аҳамиятли эмас.
Лакунар инсульт – бош миянинг майда томирлари окклюзияси сабабли ривожланадиган инсульт. «Лакунар инсульт» атамаси касаллик патофизиологиясини белгилаб бера олмайди, балки у кичик ўчоқли инсульт ривожланганлиги ҳақида маълумот беради, холос. Ўчоқлар ҳажми 1-1,5 см бўлади. Лакунар инсультнинг асосий сабаби – артериал гипертензия, қандли диабет ва кардиоген омиллар. АГ да майда церебрал артериялар кўп зарарланади, уларнинг деворлари мўртлашади, қалинлашади ва деструкцияга учрайди. ҚД да микроангиопатия, юрак касалликларида микроэмболиялар кичик ишемик ўчоқлар сабабчисидир. Лакунар инсультлар бош мияни, айниқса, унинг оқ моддасини қон билан таъминловчи майда артериялар зарарланиши билан боғлиқ. Кўпинча, перфорант артериялар, яъни мия тўқималарини тешиб ўтувчи артериялар зарарланади. Шунинг учун ҳам лакунар инсульт, асосан, миянинг чуқур тузилмалари, яъни перивентрикуляр соҳа, экстрапирамидал ядролар ва таламусда, кам ҳолларда пўстлоқда кузатилади. Лакунар инсультлар мия устуни ва миячада кам учрайди.
Гемореологик инсульт – қоннинг реологик хусусиятлари бузилиши сабабли ривожланадиган ишемик инсульт. Унинг асосий сабаблари – полицитемия, тромбоцитоз, фибринолиз, диспротеинемия, антифосфолипид синдром, аёлларда узоқ давом этувчи дисгормонал қон йўқотишлар. Гемореологик инсульт ривожланишида АС (атеросклероз), АГ (артериал гипертензиа), ҚД (қандли диабет) ва аритмия каби касалликлар аҳамиятли эмас. Гематологик бузилишлар, айниқса, коагулопатиялар гемореологик инсульт ривожланиш хавфини бир неча баробарга оширади. Полицитемия (гематокрит кўрсаткичи 0,47-0,5 дан ошса) қоннинг ёпишқоқлиги ошиши ва тромбоцитлар агрегацияси билан намоён бўлади. Антифосфолипид синдром ҳам гемореологик инсульт ривожланишида этиологик омиллардан бири саналади. Бу синдром, айниқса, иммун система бузилиши билан кечадиган касалликлар ва патологик ҳолатларда кўп аниқланади. Булар ревматоид артрит, Шегрен синдроми, Такаясу артериити ва ҳ.к. Антифосфолипид синдром тромбоцитопения, гемолитик анемия ва шу каби бошқа коагулопатиялар билан кечади.
Гемореологик инсультда қон ёпишқоқлиги ва фибриноген миқдори ошади, тромбоцитлар агрегацияси кузатилади, эритремия пайдо бўлади, гомеостаз системаси издан чиқади. Гемореологик инсульт мияда кичик ишемик ўчоқлар билан намоён бўлади, яъни бу инсульт учун катта ўчоқли ишемиялар хос эмас. Нейровизуализация текширувларига қараганда, лаборатор текширувлар гемореологик инсульт этиологиясини аниқлашда кўпроқ ёрдам беради.
Ишемик инсульт патогенези. Ишемик инсульт патогенези асосида церебрал гемодинамика ва, шу сабабли, церебрал ауторегелуяциянинг бузилиши ётади. Церебрал ауторегуляциянинг асосий вазифаси турли вазиятларда церебрал перфузион босимни таъминлаб туришдан иборат. Умумий гемодинамика «ўйнаган» ҳолларда церебрал ауторегуляция бош мияда қон айланишини таъминлаб туради. Масалан, систем артериал босим ошганда мия томирлари тораяди ва шу йўл билан бош миянинг ортиқча қон билан тўлиб кетиши ҳамда мияда вазоген шиш пайдо бўлишининг олди олинади. Агар систем артериал босим тушиб кетса, мия томирларида дилатация рўй беради ва шу билан мия тўқималарининг ишемик гипоксияси олди олинади.
Мия инсультига сабаб бўлувчи бир қатор патологик ҳолатлар ва касалликлар, айниқса, гипертония касаллиги, атеросклероз, юрак касалликлари, қандли диабет, экстра- ва интракраниал томирлар патологияси, васкулитлар церебрал ауторегуляциянинг нормал фаолият кўрсатишини аста-секин издан чиқаради ва ўткир цереброваскуляр бузилишлар ривожланишига мезон яратади. Чунки патологик ўзгарган артериялар церебрал ауторегуляцияни таъминлаб бера олмайди, яъни бирон-бир церебрал артерияда тромбоз, эмболия ёки спазм рўй берса, коллатерал қон айланиш системаси ишемия рўй берган соҳани етарли даражада қон билан таъминлай олмайди. Натижада, мия тўқимасида ишемия рўй беради ва мия инфаркти ривожланади. Инфаркт рўй берган соҳанинг ўртасида, яъни ядро қисмида нейронлар ҳалок бўлади. Унинг атрофида эса ишемик «пенумбра» ҳосил бўлади.
 
Эслатма. Ишемик пенумбра – бу ўз функциясини тўла бажара олмайдиган, бироқ қайта тикланиши мумкин бўлган мия тўқимаси.

Бу соҳа ҳужайралари коллатерал қон томирлар ҳисобига фаолият кўрсатиб тура олади. Патологик жараёнлар салбий тус олса, пенумбра соҳаси цитотоксик ва экзайтоксик реакциялар ҳисобига тўла инфаркт соҳасига айланади. Бош мияда ишемик инфаркт шаклланиши қандай кечади? Бош мия тана вазнининг 2 фоизини ташкил қилса-да, организмга тушаётган кислороднинг 20 фоизи ва глюкозанинг 17 фоизини сарф қилади. Маълумки, бош мия глюкоза захирасига эга эмас. Қон томирлари орқали мияга тушган глюкоза ўша заҳоти сарфланиб туради. Ишемия сабабли глюкоза ва кислороднинг мия тўқималарига етарли миқдорда етиб келмаслиги анаэроб гликолизни фаоллаштиради. Бунинг натижасида сут кислотаси ҳужайра ичида тўплана бошлайди, ион каналлари иши издан чиқади, нейронларга Na ва Cа ионлари ўтиши кучаяди, липидларнинг перекисли оксидланиш жараёни фаоллашади. Са ионларининг ҳужайра ичига катта миқдорда ўтишининг яна бир сабаби глутамат ва аспартатнинг ҳужайрадан ташқарига катта миқдорда ташланиши билан ҳам боғлиқ. Агар Nа ионларининг ҳужайра ичига ўтиши унда сувнинг кўп тўпланишига сабабчи бўлса, Са ионларининг кўп миқдорда ўтиши ферментатив жараёнларга фалокатли таъсир кўрсатади. Бунинг оқибатида цитотоксик моддалар пайдо бўлади ва нейронларнинг ҳалок бўлиши жадаллашади.
Шу ерда миянинг қон ва кислород билан таъминланишига оид маълумотларни келтириб ўтсак. Маълумки, соғлом одамда 1 дақиқа ичида 100 г мия тўқимаси 50-55 мл қон ва 45 мл кислородни истеъмол қилади. Агар унинг миқдори камая бошласа, ишемия ривожлана бошлайди (2-жадвал).
2-жадвал
Бош мияда ишемик инфарктнинг шаклланиш босқичлари

Бир дақиқада 100 г мия тўқимаси	Мия ишемияси ривожланиши
50-55 мл қонни истеъмол қилса	Бош миянинг қон билан таъминланиши сақланган бўлади.
35-30 мл қон билан таъминланса	Цереброваскуляр етишмовчилик ривожланиб бошлайди.
25-20 мл қон билан таъминланса	Бош мияда ишемик жараён кучайиб, структур ўзгаришлар пайдо бўлиб бошлайди.
Бор-йўғи 15-10 мл қон билан таъминланса	Бир неча дақиқа ичида ишемик инфаркт Ривожланади

Эслатма. Соғлом одамда бир дақиқа ичида бош миядан 800 мл қон оқиб ўтади.

Агар мия тўқимасига қон оқиб келиши 6-8 дақиқага тўхтаса, мияда қайтмас жараёнлар рўй бера бошлайди, яъни мия тўқимаси ҳалок бўлади. Ўлган тўқиманинг атрофида қайта тикланиши мумкин бўлган ишемик соҳа, яъни пенумбра шаклланади. Бу соҳада микроциркуляция сақланган бўлади ва у нейронлар фаолиятини бир неча соатгача (одатда 3 соатгача) таъминлаб туради. Бироқ бу вақт уларнинг тўла фаолият кўрсатиши учун етарли эмас. Агар пенумбра соҳаси кислород ва бошқа озиқлантирувчи моддалар билан етарли миқдорда дарров таъминланса, нейронларни ҳалок бўлишдан сақлаб қолиш мумкин. Церебрал ишемия ривожланган дастлабки 3 соат ичида ёрдам кўрсатиб, инфаркт шаклланишидан сақлаб қолиш мумкин бўлган даврга «терапевтик дарча» даври деб аталади. Агар бу даврда ёрдам кўрсатиш кечиктирилса, пенумбра соҳасидаги нейронлар ҳам ўлади, ишемик инфаркт соҳаси кенгаяди ва кейинги даволаш муолажалари самараси пасаяди. Пенумбра шаклланиш босқичини ПЭТ ёрдамида кузатиб бориш мумкин.
Ишемик инсульт патогенезининг ажралмас қисми – бу мия шиши. Церебрал ишемия ривожлангач, мия шиши ҳам шакллана бошлайди. Ишемик жараён қанча катта жойни эгалласа, мия шиши ҳам шунча тез ривожланади ва зўрайиб боради. Мия шиши ривожланишининг биринчи сабаби – бу мияда электролитлар алмашинувининг бузилишидир. Ишемия сабабли ионлар транспортини бошқарувчи механизм издан чиқади. Бунинг натижасида ҳужайралараро суюқликдаги Nа ионлари катта миқдорда ҳужайралар ичига ўта бошлайди ва ўзи билан сувни ҳам олиб киради. Ҳужайралар ичидаги К ионлари эса ҳужайралараро бўшлиққа чиқади. Бу ҳолат диспропорционал тарзда юзага келади. Нормал фаолият кўрсатаётган натрий-калий насоснинг бузилиши сабабли ҳужайра ичига ўтиб олган ортиқча электролитлар ва сув қайтадан ҳужайра ташқарисига чиқа олмайди. Натижада, цитотоксик шиш ривожланади.
Цитотоксик шиш пайдо бўлгач, бир неча соатлардан сўнг вазоген шиш ҳам ривожланади. Баъзида бу жараён параллел тарзда кечади. Вазоген шиш плазманинг қон томирлардан ташқарига сизиб чиқиб, ҳужайралараро бўшлиққа ўтиши билан боғлиқ. Ишемик инсультда ГЭБ нинг издан чиқиши вазоген шиш шаклланишида асосий ўрин эгаллайди. Худди цитотоксик шиш каби вазоген шишнинг қай даражада тез шаклланиши ҳам церебрал ишемия ҳажмига боғлиқ. Катта ишемик ўчоқларда вазоген шиш тез шаклланади ва дислокацион синдром ривожланади. Томир деворлари мўртлашуви ва қон элементларининг ташқарига сизиб чиқиши ҳисобига пердиапедик геморрагия ҳам рўй беради. Баъзида пердиапедик геморрагия бош миянинг катта қисмини эгаллайди. Бундай пайтларда аралаш инсульт ҳақида сўз кетади.
Клиникаси. Ишемик инсульт кўпинча тунда ёки эрта саҳарда ривожланади. Кам ҳолларда кундузи рўй беради. Ишемик инсульт клиникаси қайси артерия зарарланганлигига боғлиқ.
А. cerebri anterior  соҳасида ривожланган инфарктда қарама-қарши томондаги оёқда монопарез ривожланади. Шунингдек, бу артериянинг зарарланиши ўзига хос гемипарез билан намоён бўлиши ҳам мумкин, яъни қўлнинг проксимал қисми ва оёқнинг дистал қисмида фалажликлар пайдо бўлади. Сезги бузилишлари жуда енгил ифодаланади ёки кузатилмайди. А.cerebri anterior зарарланиши учун «пешона синдроми» жуда хос. Чунки пешона бўлагида барча руҳий функцияларни бошқарувчи ва назорат қилувчи учинчи функционал блок жойлашган. А.cerebri anterior эса пешона бўлагининг катта қисмини қон билан таъминлайди. Пешона синдроми хулқ-атворнинг кескин бузилиши, яъни апатия, абулия, акинетик мутизм ёки аксинча, психомотор қўзғалишлар билан намоён бўлади. Мотивация сўниши – пешона синдроми учун ўта хос бўлган симптом. Фронто-понто-церебелляр йўллар зарарланиши сабабли пешона атаксияси ҳам ривожланади.
А. cerebri media ички уйқу артериясининг бевосита давомчиси бўлиб, бош миянинг катта қисмини қон билан таъминловчи энг катта артериядир. Ушбу артерия ҳам бир нечта тармоқларга бўлинади. А. cerebri media нинг асосий тармоқлари: чуқур тармоқлар – a. putameno-capsulo-caudata, a. lenticulo-striata. Бу тармоқлар артериянинг бошланғич қисмидан ажралиб чиқишади ва пўстлоғости тузилмалари ҳамда ички капсуланинг катта қисмини қон билан таъминлашади. Пўстлоқ тармоқлари – булар олдинги чакка, кўз-пешона, прецентрал, марказий, олдинги париетал, орқа париетал, орқа чакка ва бурчак артериялари.
Миянинг ўрта артериясида инсульт жуда кўп учрайди. Чунки у ички уйқу артериясининг бевосита давомчисидир. Кўп ҳолларда миянинг ўрта артериясида қон айланишининг ўткир бузилиши ички уйқу артерияси тромбози билан боғлиқ, яъни артериянинг ўзи зарарланмай қолади.
А. cerebri media бошланғич қисми зарарланиши. Ушбу артериянинг юзаки ва чуқур тармоқларга ажралишидан олдинги қисми зарарланса, бош мия паренхимасининг катта қисмида ишемик инсульт рўй беради. Қарама-қарши томонда гемиплегия (гемипарез), гемигипестезия ва гемианопсия ривожланади. А. cerebri media зарарланганда энг кўп учрайдиган бу синдром «уч геми» синдроми номини олган. Агар  А. cerebri media sin. зарарланса, ушбу синдром афазиялар билан, а.cerebri media dextra  зарарланса, анозогнозия ва аутотопогнозиялар билан намоён бўлади. Бироқ чапақайларда бунинг тескариси рўй беради. Амбидекстрларда эса афазия, анозогнозия ва аутотопогнозиялар ҳам чап, ҳам ўнг ярим шар инсультларида кузатилади (Ибодуллаев З. Р., 2005).
Касалликнинг дастлабки кунлари фалажланган оёқ-қўлларда мушаклар атонияси ривожланади (церебрал диашиз), кейинчалик эса тонус оша боради. Мушаклар тонуси, одатда, спастик тарзда ошган бўлади. Фалажланган қўлнинг букилувчи мушакларида тонус ошиб, қўлни тирсак бўғимида букиб қўйса, фалажланган оёқнинг ёзилувчи мушакларида тонус ошиши сабабли оёқ ёзилган ҳолатда қотиб қолади. Гемисиндром кузатилган томонда VII ва ХII нервларнинг марказий фалажлиги кузатилади. Аксарият ҳолларда, контралатерал нигоҳ фалажи ҳам вужудга келади: беморнинг боши ва кўзи ўчоқ томонга бурилади. Бу феноменни «бемор ўчоқ томонга қараб ётибди» деб ҳам аташади. Бу феноменнинг пайдо бўлиши иккинчи пешона пуштасининг орқа томонида жойлашган «нигоҳ маркази» зарарланиши билан боғлиқ. У комада ётган беморда инсульт қайси ярим шарда кузатилганини аниқлаш учун ёрдам беради.
А. cerebri media тотал зарарланишида касаллик оғир кечади, мия шиши ва интракраниал гипертензия тез ривожланади, бемор ҳушини йўқотиб, комага туша бошлайди. Аксарият ҳолларда кома тўсатдан ривожланади. Ўлим ҳолатлари кўп учрайди. Ҳаёти сақланиб қолган беморларда чуқур фалажликлар, сезги ва нутқ бузилишлари узоқ вақт сақланиб қолади.
 А. cerebri media нинг пўстлоқ артериялари зарарланса, ўрта ва пастки пешона пушталарининг орқа соҳаси, олдинги ва орқа марказий пушталарнинг пастки 3/2 қисми, оперкуляр соҳа, иккинчи ва учинчи париетал пушталар, биринчи ва иккинчи чакка пушталарида ишемия ривожланади. Қарама-қарши томонда нотекис ривожланган гемипарез ва гемианестезия кузатилади: ҳаракат ва сезги бузилишлари қўлда кучлироқ, оёқда эса енгилроқ ифодаланган бўлади. Чунки пўстлоқдаги оёқ марказини а. cerebri anterior қон билан таъминлайди. Гемианопсия кузатилмайди. Шунингдек, контралатерал томонда юз ва тилости нервининг марказий фалажлиги белгилари пайдо бўлади, яъни лаб бурчаги осилиб қолади, тил эса фалажланган томонга оғади. Бунинг сабаби – олдинги ва орқа марказий пушталарнинг пастки қисмида қон айланишнинг бузилишидир. Чунки бу ердан кортиконуклеар йўллар бошланади.
Чап ярим шар инсультида мотор ва сенсор афазиялар, апраксия, аграфия, ўнг ярим шар инсультида эса анозогнозия ва аутотопогнозиялар пайдо бўлади. Париетал соҳанинг ишемияси ҳисобига астереогнозия ҳам ривожланади, бироқ бу симптом афазия каби яққол ифодаланмайди. Чунки париетал соҳани қон билан таъминлашда А. cerebri media post. ҳам иштирок этади.
А. cerebri mediaнинг орқа тармоқлари соҳаси инфарктида пастки париетал пушта (39-майдон), юқори ва ўрта чакка пушталарининг орқа соҳасида (22-ва 21-майдонлар) инфаркт ривожланади. Бу ерда инфаркт нафақат пўстлоқ, балки пўстлоғости соҳаларида (Грациоле тутами) ҳам кузатилади. Шу сабабли пастки квадрант гемианопсия, гемигипестезия (айниқса, чуқур сезги бузилиши), астереогнозия, акалькулия, апраксия, аграфия, амнестик афазия ва оптик-фазовий агнозия ривожланади.
А. cerebri media нинг прецентрал артерияси соҳаси инфарктида контралатерал томонда пастки мимик мушаклар ва тилнинг марказий фалажлиги кузатилади. Ушбу артерия чап ярим шарда зарарланса Брок афазияси, яъни эфферент мотор афазия ривожланади.
А. cerebri media нинг марказий артерияси соҳаси инфарктида контралатерал томонда нотекис ривожланган гемипарез, яъни қўлда моноплегия, оёқда монопарез вужудга келади. Нутқ бузилмайди.
А. cerebri media нинг орқа париетал артерияси соҳаси инфарктида барча сезгилар гемигипестезияси ёки гемианестезияси, баъзан эса афферент гемипарез ривожланади. Буни псевдоталамик синдром дейишади. Бироқ унда таламус зарарланиши учун хос бўлган гемиалгия ва гемигиперпатия кузатилмайди.
А. cerebri media нинг чуқур артериялари ишемиясида қарама-қарши томонда бир хил ривожланган спастик гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия, яъни уч гемисиндром ривожланади. Миянинг чуқур тузилмалари соҳасидаги инфарктлар, одатда, катта бўлмайди, яъни бу ерда, кўпинча лакунар инфаркт ривожланади. Лакунар инфарктлар, кўпинча, а. cerebri media нинг стриар тармоқлари зарарланганда кузатилади. Стриапаллидар ядролар соҳасидаги лакунар инфарктлар паркинсонизм ривожланишига ҳам сабабчи бўлади. 

Эслатма. Лакунар инфарктлар энг кўп кузатиладиган жойлар – лентикуляр ядро, путамен ва ички капсула. 

Бу ядроларни a. cerebri mediaнинг латерал тармоқлари қон билан таъминлайди. Ички капсула соҳасидаги лакунар инфарктлар, одатда, тез ўтиб кетувчи гемипарезлар билан намоён бўлади ёки ҳеч қандай клиник белгиларсиз кечади. Шу боис улар КТ ёки МРТ да аниқланади. Стриопаллидар соҳада икки томонлама симметрик жойлашган лакунар инфарктларда паркинсонизм, псевдобульбар синдром ва пўстлоғости деменция си ривожланади.
Бош миянинг орқа артерияси (а. cerebri posterior) зарарланиши симптомлари. А. cerebri posterior нинг юзаки тармоқлари оксипито-париетал соҳанинг пўстлоқ қисми ва чакка бўлагининг медиобазал юзасини қон билан таъминлайди. Артериянинг чуқур тармоқлари таламус, гипоталамус ва қадоқсимон тананинг орқа қисми, Грациоле тутами, Льюис танаси ҳамда ўрта миянинг бир қисмини қон билан таъминлайди. A. cerebri posterior нинг анастомози бошқа артериялар билан яхши ривожланган. Бу артерия, хусусан, миянинг ўрта ва олдинги, томир чигали артерияси ва базиляр артерия тармоқлари билан анастомоз қилади. Шунинг учун ҳам миянинг орқа артериясида тотал инфарктлар деярли кузатилмайди ва инсульт ҳам кам учрайди.
Миянинг орқа артерияси юзаки тармоқлари зарарланса, бош миянинг энса соҳаси, учинчи ва қисман иккинчи чакка пуштаси, базал ва чакка бўлагининг медиобазал пушталари (шу жумладан, парагиппокампал пушта) да инфаркт ривожланади.
Клиник симптомлар, асосан, гомоним гемианопсия ёки юқори квадрант гемианопсия, метаморфопсия ва кўрув агнозияси билан намоён бўлади. Инфаркт чап ярим шарда кузатилса, алексия ва амнестик афазия ҳам вужудга келади. Энса пўстлоғида жойлашган икки томонлама ўчоқлар икки томонлама гемианопсия билан намоён бўлади ва бунда макуляр (марказий) кўриш сақланиб қолади. Пўстлоқ марказлари зарарланиши сабабли пайдо бўладиган гемианопсияда қорачиқнинг ёруғликка реакцияси сақланиб қолади. Бунинг сабаби – кўз тўр пардасидан пўстлоқ томон йўналган кўрув йўлларининг зарарланмаганидир.
Энса-тепа соҳаларини қон билан таъминловчи артериялар зарарланиши учун кўрув агнозияси хос. Кўрув агнозияси деб, аввал таниш бўлган объектларни танимасликка айтилади. Бу синдром пўстлоқдаги 18, 19 ва 39-майдонлар зарарланганда ривожланади. Кўрув агнозияси кўпинча оптик-фазовий бузилишлар билан биргаликда намоён бўлади, яъни бемор чап-ўнг, юқори-паст муносабатларни чалкаштиради, атроф-муҳитдаги объектлар жойлашувини нотўғри қабул қилади. Ушбу симптомлар пайдо бўлишида топографик хотира бузилишининг ўрни катта. Чунки энса-тепа соҳалари топографик хотира шаклланишида муҳим аҳамиятга эга. Энса бўлагининг пастки қисмида жойлашган икки томонлама ишемик ўчоқларда баъзан ранглар агнозияси ҳам рўй беради. Бундай беморлар оқ-қорани ажратади, холос, қолган рангларни эса танимайди.
Таламуснинг вентролатерал қисми, яъни n. caudatus ва corpus geniculatum laterale ни қон билан таъминловчи артерия зарарланса, классик тарздаги таламик синдром (Дежерин-Русси синдроми) ривожланади. Бу синдром қарама-қарши томонда гемигипестезия ёки гемианестезия, гиперпатия, гемиалгия, гемиатаксия ва гемианопсия билан намоён бўлади. Шунингдек, ўтиб кетувчи афферент гемипарез, атетоид гиперкинезлар трофик ва вегетатив бузилишлар ҳам вужудга келади.
Гипоталамуснинг орқа қисми, таламуснинг дорсомедиал ядроси ва Льюис танасини қон билан таъминловчи a. talamo-perforata зарарланса, контралатерал томонда гемиатаксия, интенцион тремор ва кучли вегетатив бузилишлар ривожланади. Бу артерия билан боғлиқ геморрагик инсульт кўп кузатилади.

Магистрал артерияларнинг зарарланиш синдромлари
Ички уйқу артерияси зарарланиши клиникаси. Дастлаб магистрал артерияларнинг анатомо-физиологик хусусиятлари ҳақида тўхталиб ўтамиз. Чап ички уйқу артерияси (a.сarotis interna sinistra) ўнг уйқу артериясига (a.сarotis interna dextra) қараганда кўп зарарланади. Чунки a.сarotis interna sinistra аортадан бевосита бошланувчи умумий уйқу артерияси (а.carotis communis sinistra) нинг давоми ҳисобланади. Шунинг учун ҳам унда босим кучли бўлади. Демак, бош миянинг чап ярим шарига қон қуйидаги йўналишда оқиб келади: юрак → аорта равоғи → чап умумий уйқу артерияси → чап ички уйқу артерияси → бош миянинг чап ярим шари. Бош миянинг ўнг ярим шарига эса қон қуйидаги йўналишда оқиб келади: юрак → аорта равоғи → елка-калла пояси → ўнг умумий уйқу артерияси → ўнг ички уйқу артерияси → бош миянинг ўнг ярим шари.
Елка-калла поясидан (truncus brachiocephalicus) ўнг умумий уйқу артериясидан ташқари ўнг ўмров ости артерияси (a.subclavia dextra) ҳам бошланади. Шу боис ўнг умумий уйқу артериясида босим чап умумий уйқу артериясига қараганда паст бўлади. Чап ўмров ости артерияси (a.subclavia sinistra) эса бевосита аорта равоғидан бошланади. Демак, 3 та магистрал артерия аорта равоғидан бошланади. Булар: чап умумий уйқу артерияси (а.carotis communis sininstra), елка-калла (truncus brachiocephalicus), чап ўмров ости артерияси (а.subclavia sinistra) .
Уйқу артерияси облитерациясининг асосий сабаблари – атеросклероз, эндартериит, заҳм, носпецифик аорта-артериит ва облитерацияловчи тромбангит. Ички уйқу артерияси зарарланишида унинг турли аномалиялари, айниқса, эгри-бугрилиги, ўткир бурчак остидаги букилишлари ҳам ушбу артериянинг ўтказувчанлигини камайтириб, бош мияда қон айланишининг ўткир ва сурункали бузилишларига сабабчи бўлади. Одатда, ички уйқу артериясида секин-аста ривожланувчи тромбоз неврологик бузилишларсиз кечади, ҳаттоки ушбу томирнинг тўла тромбозида ҳам бош миянинг қон билан таъминланиши бир неча ой, баъзан йиллаб сақланиб қолиши мумкин. Чунки қарама-қарши томондаги ички уйқу артерияси ва вертебробазиляр артериялар ҳисобига бош мия Виллизий айланаси орқали қон билан таъминланиб туради. Бу феномен дуплексли сканирлаш ва МРА текширувлари диагностикага кириб келганидан кейин аён бўлди. Дейлик, ушбу текширувлар чап томондаги ички уйқу артериясининг тўла тромбозини кўрсатди. Демак, чап томондаги а.cerebri media ва а. cerebri anterior соҳасида ишемик инсульт кузатилиши керак. Бироқ чап ярим шарда инсульт кузатилмайди. Бунинг асосий сабаби – Виллизий айланаси орқали қарама-қарши томондан чап ярим шарга қоннинг оқиб келишидир. Бу феномен ички уйқу артерияси тромбози секин-аста ривожланган ҳолатларда намоён бўлади ва ўткир тромбозлар учун эса хос эмас. Шундай бўлса-да, магистрал томирлар тромбозида инсульт ривожланиш хавфи доимо сақланиб қолишини эсда тутиш лозим.
Ички уйқу артериясининг тўла тромбози, аксарият ҳолларда, бўйин томирларини ултратовуш текширувлар, яъни допплерография, дупплексли сканирлаш ёки МРА орқали аниқланади. Неврологик текширувларда эса объектив бузилишлар топилмаслиги мумкин. Одатда, уларда инсультнинг оғир турлари рўй беради, чунки ички уйқу артериясининг икки томонлама зарарланиши амалиётда кўп учрайди. Шунинг учун ҳам бундай беморларни оператив йўл билан даволаб, инсульт ривожланишининг олдини олиш керак.
Ички уйқу артерияси тромбози унинг ички деворида лимфоцитлар, плазматик ҳужайралар, ка
Дўстларингиз билан бўлишинг