КОМА

Кома (синоними – ҳушсиз ҳолат) – онгли фаолиятнинг кескин бузилиши билан намоён бўлувчи оғир патологик ҳолат. Кома ташқи таъсирларга жавоб реакциясининг йўқолиши ва ҳаётий муҳим функцияларнинг (юрак-қон томир ва нафас олиш фаолияти) кескин бузилиши билан кечади. Кома марказий нерв системасининг оғир патологияси бўлиб, ундан кейинги давр – мия ўлимидир. Кома алоҳида касаллик эмас, балки у бошқа патологик ҳолатлар ёки касалликлар асоратидир.
Этиологияси ва патогенези
Кома сабаблари жуда кўп бўлиб, уларни қуйидаги 5 гуруҳга ажратиб ўрганиш мумкин:
     1.    Бош миянинг бирламчи зарарланишлари (церебрал омиллар) – инсульт, менингит, энцефалит, эпилепсия, ўсма, бош мия жароҳатлари ва ҳ.к.
     2.    Метаболик бузилишлар – диабетик, тиреотоксик, гипокортикоид ва ҳ.к.
     3.    Токсик омиллар – экзоген ва эндоген интоксикациялар, шу жумладан, токсикоинфекциялар.
     4.    Газ алмашинуви бузилишлари: а) гипоксемия (организмга ташқаридан кислород тушиши камайиши) ёки оғир анемияларда мияга қон орқали кислород етиб келиши камайиши; б) респиратор ёки респиратор-ацидотик – гиперкапнияга олиб келувчи касалликлар.
     5.    Сув ва электролитлар алмашинуви бузилишлари – организмда сув ва электролитлар етишмовчилиги асосий омил ҳисобланган патологик ҳолатлар. Масалан, чўл ёки бошқа иссиқ жойларда сувсиз узоқ қолиб кетиш, кетма-кет қусишлар, алиментар омиллар (сув ичиш ва овқатланишни кескин чегаралаш) ва ҳ.к.
Бу ерда кома ривожланишида устувор аҳамиятга эга бўлган омиллар алоҳида ажратиб кўрсатилган. Аслида комага олиб келувчи этиологик омиллар бир-бири билан узвий боғлиқ. Масалан, комани юзага келтирган токсик омиллар, албатта, метаболик бузилишлар билан кечади ёки бу бузилишлар нерв тўқималарига токсик таъсир қилувчи моддаларнинг ҳосил бўлишига сабабчи бўлади. Баъзида метаболик ва токсик омиллар (эндоген токсемия) биратўла биргаликда таъсир кўрсатади. Масалан, тиреотоксикоз, инфекцион токсикоинфекциялар ва ҳ.к. Ҳар қандай комада беморга тез ва малакали ёрдам кўрсатиш унинг этиологиясини аниқлашдан бошланади. Шу боис, ҳар бир команинг этиологиясини аниқлаш ўта муҳимдир.
Кома патогенези жуда мураккаб механизмлардан иборат жараён. Бош мия фаолиятининг кескин бузилиши пўстлоқ, пўстлоғости ва мия устунида жойлашган марказлар фаолиятининг кескин бузилиши билан боғлиқ. Кома патогенезида микроциркулятор, метаболик ва токсик бузилишлар ҳамда яллиғланиш реакциялари биргаликда намоён бўлади. Ушбу патологик жараёнларнинг қай бири устунлик қилиши кома этиологиясига боғлиқ. Бош мия жароҳатлари сабабли ривожланган кома патогенезида эса структур ўзгаришлар етакчи ўринни эгаллайди.
Ҳар қандай этиологияли комада нерв тўқималарида деструктив ўзгаришлар ривожланади. Инсульт, менингит, ўсма, абсцесс ва бош мия жароҳатлари каби касалликларда деструктив ўзгаришлар кучлироқ ифодаланган бўлса, токсик-метаболик комаларда метаболик бузилишлар устунлик қилади.

Эслатма. Комадан кейинги давр – бу мия ўлими.

Барча комаларда, албатта, мия шиши, бўкиши ва интракраниал гипертензия вужудга келади. Бу патологик жараёнларнинг қай тарзда намоён бўлиши кома этиологиясига боғлиқ. Бош мияда артериялар спазми, веналар стази, периваскуляр бўшлиқлар кенгайиши, нуқтали геморрагиялар, хроматолиз, ацидоз, вакуолизация ва нейронлар атрофияси кузатилади. Хориоидал чигаллар қўзғалиши ҳисобига ликвор катта миқдорда ишлаб чиқарила бошлайди. Мия шиши, бўкиши, интракраниал гипертензия ва ҳажмли жараёнлар атрофдаги мия тўқималарининг ўз жойидан силжиши, қон томирларнинг босилиши ва ликвор йўлларининг бекилишига сабабчи бўлади. Бунинг натижасида интракраниал босим янада ошади, бош миянинг қон билан таъминланиши ва ликвороциркуляция кескин бузилади, тўқималар гипоксияси ривожланиб, нейрофизиологик жараёнлар издан чиқади. Биринчи бўлиб гипоксияга чидамсиз бўлган нейронлар ҳалок бўла бошлайди. Маълумки, гипоксияга чидамсиз бўлган нейронлар – булар пўстлоқ нейронларидир.
Токсик комалар патогенези бироз бошқача тус олади. Ҳар қандай нейротоксин дастлаб синапсларга таъсир кўрсатади ва беморнинг ҳушдан кетиши синаптик ўтказишнинг бузилиши сабабли рўй беради. Мия шиши ва бўкиши эса кейинчалик ривожланади. Комада бош миядаги барча турдаги моддалар алмашинуви бузилади. Дастлаб сув ва электролитлар алмашинуви издан чиқади. Шунинг учун ҳам комада мия шиши ва бўкиши дарров ривожлана бошлайди. Глюкоза худди бошқа аъзолардаги каби бош мия учун ҳам асосий энергетик манба ҳисобланади. Бироқ бош мияда глюкоза захираси йўқ. Шу боис бош мия глюкоза етишмовчилигига жуда сезгир. Глюкоза алмашинувининг бузилиши ва унинг дефицити нейронларга ҳалокатли таъсир кўрсатади, нейродинамик жараёнларни издан чиқаради. Сув, электролитлар ва глюкоза алмашинувининг бузилиши бошқа моддалар алмашинувининг бузилишини ҳам бошлаб беради. Параллел тарзда нейромедиаторлар фаолияти кескин бузилади. Маълумки, синапслар фаолияти медиаторлар фаолияти билан чамбарчас боғлиқ. Медиаторлар дефицити синаптик ўтказувчанликни издан чиқаради ва бунинг оқибатида импулсларнинг нейронлараро тарқалиши бузилади. Ушбу ва бошқа патологик жараёнлар церебрал марказларнинг бошқарувчанлик фаолияти ва охир-оқибат юрак-қон томир ҳамда нафас олиш фаолиятини издан чиқаради.
Мия шиши, интракраниал гипертензия ёки ҳажмли жараёнлар сабабли дислокацион синдромнинг ривожланиши ҳам мия устуни силжишига ва бу ерда жойлашган ҳаётий муҳим марказлар фаолиятининг бузилишига олиб келади. Агар комани юзага келтирувчи патологик омил мия устунига бевосита таъсир кўрсатса, ҳаётий муҳим марказлар ўша заҳоти издан чиқиб, ўлим хавфи пайдо бўлади.
Биз кома ривожланишининг патогенезига оид маълумотларни қисқача келтириб ўтдик. Турли этиологияли комалар патогенезини умумлаштириб келтириш анча мушкул. Бу маълумотлар нейрореаниматологияга оид дарсликларда батафсил ёритилган.

ҲУШСИЗ  ҲОЛАТЛАР  ДАРАЖАСИ

Ҳушсиз ҳолатлар даражасига қараб унинг қуйидаги босқичлари фарқланади:

Сопор – ҳушнинг енгил даражадаги бузилиши бўлиб, ташқи таъсирларга жавоб реакцияси сақланиб қолади. Бемор ухлаб ётган одамни эслатади. Атрофдагилар гапини эшитади-ю, бироқ унинг маъносини англай олмайди. Лекин бемор кучли таъсирларни сезади, яъни танасига нина санчса оёқ-қўлини қимирлатади, баланд овозда гапирса кўзини очади, баъзида енгил топшириқларни (қўлингизни кўтаринг, кўзингизни очинг, оёғингизни тортинг) бажаради. Бироқ бироз мураккаб топшириқларни (чап қўлингиз билан бурнингизни кўрсатинг, иккала оёғингизни бир-бирига чалкаштириб ётинг ва ҳ.к.) бажара олмайди. Сопорда бир қатор физиологик рефлекслар (қорачиқ, тери ва пай рефлекслари) сақланган бўлади. Сопор фақат психомотор қўзғалишлар билан намоён бўлиши (масалан, ўткир интоксикация ёки метаболик бузилишларда) ҳам мумкин.
Биринчи даражали кома – ҳушнинг ўрта даражада бузилиши бўлиб, бемор саволларга жавоб бермайди, ҳеч қандай кўрсатмаларни бажармайди ва ташқи таъсирларга жавоб реакцияси кескин пасаяди. Конъюктивал ва корнеал рефлекслар чақирилади. Қорачиқлар торайган бўлади, уларнинг ёруғликка реакцияси сақланиб қолади ёки бироз пасаяди. Кўз олмасини босганда ёки юзига нина санчганда мимик реакциялар пайдо бўлади. Ютиш бузилмайди. Танасига нина санчса инграб жавоб беради ёки ўша жойга қўлини олиб боради. Товонига нина санчганда ёки Бабинский симптомини текшираётганда оёғини тортиб олади. Беморнинг ўзи ихтиёрий, яъни мақсадли ҳаракатлар қилмайди. Мускуллар тонуси пасаяди, пай рефлекслари ошади, тери рефлекслари камаяди. Бабинский симптоми чақирилади. Нафас олиш функцияси сақланган бўлади. Тос функциялари назорати бузилади.
Иккинчи даражали кома – ташқи таъсирларга жавоб реакцияси кескин пасайиши билан кечувчи ҳушнинг кучли даражада бузилиши. Корнеал ва конъюктивал рефлекслар ҳамда қорачиқларнинг ёруғликка реакцияси кескин пасаяди. Кома этиологиясига боғлиқ бўлган ҳолда миоз, анизокория ёки енгил мидриаз кузатилади. Оғриқли таъсирларга жавоб реакцияси кескин пасаяди: кўз олмаларини босганда ёки юзига нина санчганда мимик реакциялар ўта суст чақирилади. Танага нина санчганда эса жавоб реакциялари кескин пасайиб, ҳимоя рефлекслари пайдо бўлади. Ютиш бузилади, бироқ нафас йўлларига сув томчилари тушса, йўтал реакцияси пайдо бўлади. Нафас олиши бузилади: Куссмаул ёки Чейн-Стокс нафаси кузатилади. Ҳар қандай ихтиёрий ҳаракатлар йўқолади, беморни ён томонларга қўзғаганда, у пассив ётаверади. Пай рефлекслари ва мускуллар тонуси кома этиологиясига боғлиқ ҳолда турлича ўзгаради. Бабинский ва бошқа патологик рефлекслар чақирилади. Тери рефлекслари сўнади, тос функциялари кескин бузилади.
Учинчи даражали кома – барча ташқи таъсирларга жавоб реакциясининг бутунлай йўқолиши билан кечувчи чуқур кома. Корнеал ва конъюктивал рефлекслар ҳамда қорачиқларнинг ёруғликка реакцияси бутунлай йўқолади. Қорачиқлар кенгая бошлайди. Ютқин рефлекслари ва мимик реакциялар, пай ва тери рефлекслари чақирилмайди. Мускуллар тонуси кескин пасаяди ёки тўла атония кузатилади. Бош миянинг ўчоқли зарарланишида симптомлар асимметрик тарзда ўзгаради. АҚБ тушиб кетади, нафас олиш ритми бузилади (брадипноэ ёки тахипноэ). Тана ҳарорати пасаяди. Команинг ушбу босқичида беморни сунъий нафас олдириш системасига улашга тўғри келади.
Тўртинчи даражали кома – тўла арефлексия, мускуллар атонияси, икки томонлама мидриаз ва гипотермия билан намоён бўлувчи кома. Бу босқич – команинг терминал босқичидир. Юрак-қон томир ва нафас олиш фаолияти тўла бузилади ва улар сунъий тарзда бошқарилади. ЭЭГ да биоелектрик фаоллик аниқланмайди.

Manba:  ©Z. Ibodullayev. Asab kasalliklari. 2-nashr. Darslik, Toshkent, 2021., 960 b.
  ©Z. Ibodullayev. Nevrologiya. Qo`llanma., Toshkent, 2017., 404 b.
  ©Z. Ibodullayev. Insult va koma, Toshkent, 2013., 193 b.
  © Ibodullayev ensiklopediyasi
  ©asab.cc