КОМАНИНГ КЛИНИК СИМПТОМЛАРИ

Комада юзага келадиган бир қатор клиник симптомларга қараб, унинг этиологияси ва оғирлик даражасини аниқлаб олиш мумкин. Бу эса тўғри клиник ташхис қўйишда ўта муҳим. Кома бир неча дақиқа ёки соатда, баъзида аста-секин бир-икки кун ичида ривожланади. Геморрагик инсульт, менингит ва бош мия жароҳатларида симптомлар тез ривожланади. Соматик касалликлар, заҳарланишлар ва метаболик бузилишларда симптомлар одатда, секин ривожланади. Бироқ ўткир заҳарланишлар ва метаболик синдромларда бемор тезда комага тушади. Секин ривожланувчи комада ҳаётий муҳим функциялар аста-секин издан чиқади.
Кома ривожланишидан олдин беморнинг ҳуши аввал карахт ҳолатда бўлади. Кейин эса сопор ва кома ривожланади. Ҳушнинг бузилиши баъзида ўткир психомотор бузилишлар, яъни галлюцинация, алаҳсираш ва иллюзиялардан бошланиб кейин сопор ва комага ўтади. Ҳушнинг сопор ёки кома даражасида бузилиши касаллик этиологиясига боғлиқ. Енгил ҳолатларда ёки тез ёрдам кўрсатилганда бемор сопор ҳолатига тушиб яна ҳушига келади. Оғир ҳолатларда эса сопордан сўнг кома ривожланади. Шу боис, команинг умумий клиник симптомлари ва неврологик бузилишлар ҳақида батафсил маълумот бериб ўтамиз.
Ҳушнинг йўқолиши. Ҳушнинг бузилиши ҳар қандай этиологияли кома учун асосий белгидир. “Кома” ташхисини қўйиш ҳушсизлик даражасини аниқлашдан бошланади. Бемор ҳушини йўқотган тақдирдагина кома ташхиси қўйилади. Ҳушсиз ётган бемор унга қаратилган саволларга жавоб бермайди, оддий кўрсатмаларни бажармайди ва оғриқли таъсирларга жавоб қайтармайди. Масалан, кўзингизни очинг, тилингизни чиқаринг, қўлингизни кўтаринг каби саволларга ҳушсиз ётган бемор жавоб бермайди. Беморнинг юқори қовоғи қимирламасдан ётади, киприклари пирпирамайди. Шунингдек, у овоз келган томонга бошини бурмайди, юзига шапиллатиб урса, баданига нина санчса, кўзини очмайди ёки инграмайди. Албатта, бироз кучлироқ таъсирларга беморда ҳимоя реакцияси пайдо бўлиши мумкин. Бу ҳақда қуйироқда ёзилган.
Ҳушнинг тўла бузилганлигига ишонч ҳосил қилиш учун тананинг сезгир жойларини чимчиллаб кўриш ёки нина санчиб текшириш зарур. Бунинг учун, одатда, юз ва қўл панжаларидан фойдаланилади. Чунки тананинг бу қисмлари пўстлоқда катта проекцион соҳани эгаллаган. Беморда истерик комага гумон қилинса, бурнининг ичига қоғознинг учини тегизишнинг ўзи кифоя. Бунда бемор врачнинг қўлини итариб юборади ёки аксиради.
Ҳушсиз ётган беморни бирор жойга олмоқчи ёки унинг оёқ-қўлларини тўғрилаб қўймоқчи бўлсангиз, у пассив ҳолатда ётаверади. Бу пассивликни мускуллар тонуси, пай рефлекслари ва сезгини текшираётганда ҳам кузатиш мумкин. Лекин бош миянинг ўчоқли зарарланишларида (инсульт, ўсма, гематома) беморнинг боши бир томонга қайрилган ҳолатда бўлади.

Эслатма. Кома ташхиси беморнинг ҳуши йўқолган тақдирдагина қўйилади.

Психомотор қўзғалишлар. Ҳушсиз ётган беморда психомотор қўзғалишлар ҳам кузатилади. Айниқса, пешона соҳаси зарарланишлари (гематома, ўсма, абсцесс)да кузатиладиган ҳушсиз ҳолатлар психомотор қўзғалишлар билан намоён бўлади. Чунки бош миянинг пешона соҳасида барча руҳий фаолиятларни бошқарадиган ва назорат қиладиган 3-функционал блок жойлашган. Префронтал эпилепсия ҳам психомотор қўзғалишлар билан бошланади. Шунингдек, умумий интоксикация ва метаболик бузилишлар сабабли ривожланган ҳушсиз ҳолатлар ҳам психомотор қўзғалишлар билан кечади. Уремик, кетоацидотик, жигар, эклампсик комалар ва спиртли ичимликдан заҳарланишларда психомотор қўзғалишлар кўп кузатилади.
Тана ҳарорати кўтарилиши билан кечадиган касалликлар (менингит, зотилжам, сепсис) ҳам психомотор қўзғалишларни юзага келтиради. Айниқса, субарахноидал қон қуйилишлар ва йирингли менингитларда психомотор қўзғалишлар кучли бўлади. Демак, МНС нинг ортиқча қўзғалишига олиб келувчи ҳар қандай патологик омил сабабли ривожланган ҳушсиз ҳолатларда психомотор қўзғалишлар рўй беради. Албатта, бу ҳолат команинг бошланғич босқичлари учун хос.
Ҳушсиз ҳолатларда кузатиладиган психомотор қўзғалишлар ичида делирия алоҳида ўрин тутади. Делирия алаҳсираш, қичқириш, ўрнидан туриб кетиш, атрофдагиларга бақириш, кимнидир чақириш, бир гапни такрорлайвериш, кимгадир ташланиш ёки маъносиз қараш, устидаги чойшабларни отиб юбориш, уколларни суғуриб ташлаш каби ҳаракатлар билан намоён бўлади. Бемор нима қилаётганини ўзи англамайди. Агар бемор бу ҳолатдан чиқса, нима қилганларини эслай олмайди. Демак, делирия пайтида амнезия кузатилади. Албатта, делириоз қўзғалишларни истерик қўзғалишлардан фарқлай олиш зарур. Истерияда ҳам худди шундай ҳаракатлар бўлиши мумкин. Аммо бемор ўзига тан жароҳати етказадиган ҳолатни юзага келтирмайди, кароватдан пастга йиқилиб тушмайди, истерик ҳаракатлари маълум бир одамга қаратилган (масалан, эрига) бўлади. Агар ушбу одам унинг ёнидан чиқиб кетса, истерик ҳаракатлар тўхташи мумкин.
Делирия деярли ҳар доим команинг бошланғич босқичида рўй беради. Кейин эса бемор ҳушидан кета бошлайди ёки ўзига келади. Бемор бутунлай ҳушини йўқотмасдан намоён бўладиган ўткир интоксикацияларда делириоз ҳолат узоқ давом этиши мумкин. Делирия билан кузатилувчи кома болаларда кўп учрайди.
Тери қопламлари ва шиллиқ қаватлар. Тери қопламлари ҳолати кома этиологиясига кўп жиҳатдан боғлиқ. Уремик комада тери жуда қуруқ бўлиб, оқимтир тусга киради ва унинг устига худди кепак сепиб қўйгандек бўлади. Агар врач беморнинг терисини кафти билан силаса, унинг кафтида оқ рангли кепакчалар қолади. Бу кепакчалар тер билан чиққан мочевина тузларидир. Шунингдек, терида қашигандан қолган излар жуда кўп бўлиб, янги қашилган жойлар қизариб туради. Қуруқ тери, шунингдек, диабетик (кетоацидоз), гипохлоремик ва тиреотоксик комалар учун ҳам хос. Умуман олганда, сув ва электролитлар алмашинувининг бузилиши билан кечувчи ҳушсиз ҳолатларда тери қуруқ бўлади. Буйрак касалликларини бунга мисол қилиш мумкин. Гипогликемия ва тана ҳарорати кўтарилиши билан кечувчи комаларда тери нам бўлади.
Жигар комаси, оғир анемия ва гемолизни юзага келтирувчи турли касалликларда тери ва шиллиқ қаватлар ранги сарғиш тусга киради. Бундай ҳолатларда ҳам терида қичима излари ва микрогеморрагик ўчоқлар аниқланади.
Цианоз ҳам кома этиологиясини аниқлашга ёрдам беради. Умумий микроциркуляция ва тўқималарнинг кислород билан таъминланиши кескин бузилиши билан кечувчи комаларда деярли ҳар доим цианоз кузатилади. Миокард инфаркти, қон йўқотишлар ва ўпка касалликлари (зотилжам) сабабли ривожланган комаларда цианоз кўп аниқланади. Цианоз кўпинча лаблар, оғизлаб бурчаги, кўзлар атрофи ва бармоқларда яққол билиниб туради. Цианоз ис гази билан заҳарланишда ҳам аниқланади ва бироз кучли ифодаланади. Цианознинг асосий сабаби – қонда кислород миқдорининг камайиб кетиши. Бу ҳолат, шунингдек, периферик қон томирларда қон айланишнинг секинлашуви сабабли ҳам юзага келади. Бунда тери қопламлари кислород билан етарли даражада таъминланмайди ва шу сабаб цианоз пайдо бўлади. Цианоз кислород етишмовчилигини юзага келтирувчи турли интоксикация ва инфекциялар, бош мия жароҳатлари, IV қоринча тубига қон қуйилиши, қон касаллиги, юрак етишмовчилиги каби бошқа касалликларда ҳам кузатилади.
Гиперемия ҳам ҳушсиз ҳолатлар этиологиясини аниқлашга ёрдам беради. Юз ва кўзлар гиперемияси геморрагик инсульт учун жуда хос. Айниқса, юз-кўзларнинг қизариб, шишиб кетиши вентрикуляр геморрагияларда кўп учрайди. Ўткир спиртли ичимлик ва наркотик моддалардан заҳарланиш ҳамда капилляропатияни юзага келтирувчи бошқа ҳолатларда ҳам юз гиперемияси рўй беради. Шунингдек, тана ҳароратининг юқори даражага кўтарилиши билан намоён бўлувчи вирусли нейроинфекцияларда ҳам юз-қўзларда гиперемия аниқланади. Одатда, гиперемия касалликнинг биринчи кунлари пайдо бўлиб, кейин цианозга ўтади.
Теридаги тошмалар. Оғиз-бурун бурчаги, лаблар ва қулоқ супраси атрофини герпетик тошмалар босиб кетиши команинг инфекцион этиологияли эканлигидан далолат беради. Герпетик тошмалар тананинг бошқа соҳаларида ҳам кузатилиши мумкин. Болалик даврида учрайдиган бир қатор вирусли инфекциялар (грипп, зотилжам, қизамиқ, қизилча, паротит ва ҳ.к.) сабабли ривожланган ҳушсиз ҳолатларда терига тошмалар кўп тошади. Бу эса кома этиологияси инфекция билан боғлиқ эканлигини кўрсатади. Бактериал инфекция, айниқса, менингококк инфекциялар ҳам терига тошмалар тошиши билан бошланади. Тошмалар билан намоён бўлувчи комаларда деярли ҳар доим тана ҳарорати кўтарилади.
Терида кўкарган жойлар ва гематомалар. Ҳушсиз ётган беморнинг боши ва танасида кўкарган жойлар ва гематомалар борлиги травматик комадан далолат беради. Ҳушсиз ётган беморни биринчи бор текшираётган врач унинг бошидан оёғигача обдон текшириб чиқиши, лат еган ёки синган жойлар бор-йўқлигини аниқлаб олиши лозим. Агар бу белгилар мавжуд бўлса, уларни қоғозда акс эттириш керак. Бу нафақат тиббий, балки юридик аҳамиятга ҳам эга. Краниоцеребрал жароҳатларда кўзларнинг атрофи кўкарган бўлади. Бу ҳолат “кўзойнак симптоми” деб аталади. Агар беморнинг бурни ва қулоқларидан қон кетган бўлса, калла суяги асоси синган бўлиши мумкин. Беморнинг танасида эски жароҳатлардан қолган чандиқлар ва оғиз бурчагида қон аралаш кўпик излари аниқланса, бу эпилептик кома аломатидир.
Юз ва оёқлардаги шишлар. Танадаги шишлар, асосан, юрак ва буйрак етишмовчиликларида ривожланади. Юрак етишмовчилиги сабабли вужудга келган шишлар, асосан, оёқларда жойлашади ва цианоз ҳам кузатилади. Буйрак етишмовчилиги сабабли ривожланган шишлар бутун танада жойлашади, тери ранги оқ мармар тусга киради ва шишлар юзда яққол намоён бўлади. Юрак етишмовчилигида шишлар веналарда қоннинг туриб қолиши билан боғлиқ бўлса, буйрак етишмовчилиги сабаби билан боғлиқ шишлар сув ва электролитларнинг сийдик орқали ажралиб чиқмасдан, организмда тўпланиб қолиши сабабли ривожланади. Эклампсия билан боғлиқ шишлар ҳам буйрак функциясининг издан чиқишидан келиб чиқади.
Қалқонсимон без фаолиятининг пасайиши (гипотиреоз) юзда, бўйин атрофлари ва тананинг юқори қисмида шишлар билан намоён бўлади. Беморнинг юзи шишдан катталашиб, бўйинлари йўғонлашиб кетади. Танадаги умумий шишлар ассит билан ҳам кечади. Ассит, айниқса, жигар циррози сабабли ривожланган комада кўп кузатилади.
Тана ҳарорати. Инфекцион этиологияли комаларда тана ҳарорати деярли ҳар доим кўтарилади. Айниқса, менингит, энцефалит ва интракраниал абсцесслар тана ҳароратининг ошишига олиб келади. Тана ҳарорати бошқа аъзоларда жойлашган инфекцион жараёнлар, яъни зотилжам, сепсис, остеомиелит каби касалликларда ҳам ошади. Шунингдек, геморрагик инсульт (айниқса, вентрикуляр геморрагия), бош мия жароҳатлари ва тиреотоксик комада ҳам тана ҳарорати кўтарилиши мумкин. Тана ҳароратининг узоқ вақт баланд кўрсаткичларда туриши сепсис ривожланганлигини билдиради. Бироқ сепсиснинг маълум босқичига етиб, тана ҳарорати тушиб кетиши ҳам мумкин. Комада ётган беморда 3-5 кундан сўнг тана ҳарорати оша бошласа, бунинг сабаби кўпинча зотилжамдир.
Тана ҳароратининг пасайиб кетиши, кўп ҳолларда кучли интоксикация, жигарнинг ўткир дистрофияси, совуқда қолиб кетиш, барбитуратлар ва спиртли ичимликдан заҳарланиш, гипергликемия ва гипогликемиялар, ис гази билан заҳарланиш ва кахексияларда кузатилади.
Нафас олиш фаолияти комада ётган беморнинг нафас олиши турли даражада бузилади. Нафас олиш типига қараб баъзида кома этиологиясини аниқлаб олиш мумкин. Масалан, кетоацидотик комада Куссмаул нафаси пайдо бўлади. Куссмаул нафаси ацидоз ва ўткир гипоксия сабабли нафас олиш марказининг кучли қўзғалиши ҳисобига юзага келади. Куссмаул нафаси геморрагик инсультнинг ўткир даври, уремик ва жигар комалари, этил спиртидан ўткир заҳарланишда кўп кузатилади. Аммо ҳеч қайси комада Куссмаул нафаси кетоацидотик комадагидек яққол намоён бўлмайди. Куссмаул нафаси – чуқур-чуқур нафас олиш ва қисқа нафас чиқаришдан иборат ўта шовқинли нафас. Кетоацидотик комада беморнинг оғзидан ацетон ҳиди келиб туради.
Чейн-Стокс нафаси – нафас олишлар орасида 5-10 сониялик апноэ пайдо бўлиши билан кечувчи аритмик нафас. Апноэ, яъни нафас олишдан тўхташ даври ўзгариб туради. Чейн-Стокс нафаси узунчоқ миядаги нафас олиш маркази қўзғалувчанлиги пасайиши ҳисобига юзага келади. Чейн-Стокс нафаси вертебробазиляр инсульт (эмболиялар), субтенториал ўсма, миокард инфаркти, кетоацидоз, менингит, энцефалит, уремия, бош мия жароҳатлари ва турли интоксикацияларда вужудга келади. Чейн-Стокс нафасининг пайдо бўлиши – ёмон прогностик кўрсаткич. Чунки у нафас олиш марказлари фаолиятининг пасайганлигидан далолат беради. Ўта оғир ҳолатларда брадипноэ ривожланади ва кома ўлим билан тугалланади. Бунинг олдини олиш учун бемор сунъий нафас олдириш системасига уланади.
Юрак-қон томир фаолияти. Юрак-қон томир фаолияти дастлаб кома этиологиясига боғлиқ бўлган ҳолда ўзгаради. Кейинчалик мия шиши ва бўкиши, интракраниал гипертензия ва шу каби бошқа оғир церебрал бузилишлар юрак-қон томир фаолиятининг кескин издан чиқишига сабабчи бўлади. Мавжуд юрак касалликлари ҳам кома ривожлангандан сўнг зўрайиб кетади. Бугунги кунда юрак-қон томир фаолиятини махсус мониторларда бемалол кузатиб туриш мумкин. Бу мониторлар билан нафақат реанимация бўлимлари ёки махсус хоналар, балки реанимобиллар ҳам жиҳозланган. Ҳар бир врач ҳушсиз ётган беморда унинг АҚБ, юрак ва томир уришларига қараб дастлабки хулосани чиқара олиш қобилиятига эга бўлиши керак.
Артериал қон босим. Артериал гипертония сабабли ривожланган ҳар қандай комада (апоплексик, уремик, эклампсик ва ҳ.к.) АҚБ ошиб кетади. Айниқса, геморрагик инсультда АҚБ 260/160 мм сим. уст. ва ундан ҳам юқори даражага кўтарилади. АҚБ нинг тушиб кетиши эса тромботик инсульт, миокард инфаркти, катта миқдорда қон кетишлар, шок, буйракусти бези етишмовчилиги, гипохлоремик ҳолатлар, ис гази билан заҳарланиш ва баъзан диабетик комаларда рўй беради. Турли интоксикациялар, айниқса, барбитуратлар ва атропин билан заҳарланишда ҳам АҚБ тушиб кетади. Сурункали вегетатив етишмовчиликда ҳам артериал гипотония аниқланади. Нормал ҳолатда турган АҚБ нинг кескин тушиб кетиши ўта хавфли ҳолат бўлиб, унинг сабаби миокард инфаркти бўлиши мумкин. Шунинг учун ҳам АҚБ тушиб кетган беморга зудлик билан ЭКГ қилинади. Команинг сўнги ёки оғир босқичларида ҳам АҚБ туша бошлайди. Бунинг сабаби – мия устунида жойлашган вазомотор марказлар фаолиятининг сўнишидир.
Пульс (томир уриши). Қаттиқ пулс артериал гипертония, юмшоқ пулс – артериал гипотония учун хос. Ҳушсиз ҳолатларда тахикардия ёки брадикардия ҳам пайдо бўлади. Тахикардия, кўпинча, инфекцион этиологияли комада кузатилади. Тахикардия, шунингдек, геморрагик инсульт, эклампсия, абсцесс, тиреотоксикоз ва турли интоксикациялар (адреналин, атропин)да ҳам вужудга келади. Тахикардия, гипертермия ва қонда лейкоцитоз аниқланса, беморда зотилжам ривожланган бўлиши мумкин. Симпатик нерв системасининг қўзғалишини юзага келтирувчи ҳар қандай патологик омил тахикардияни юзага келтиради. Тахикардия юрак касалликларида кўп учрайди.
Парасимпатик нерв системаси марказлари қўзғалса, айниқса, сайёр нерв (н. вагус) фаолияти ошса, брадикардия ривожланади. Бундай пайтда АҚБ тушиб кетади. Краниоцеребрал жароҳатлар, вертебробазиляр инсульт, мия абсцесси, субтенториал ўсма ва турли интоксикациялар (айниқса, юрак гликозидлари билан заҳарланиш), гипертензион-гидроцефал синдром ривожланади. Бунинг оқибатида парасимпатик марказлар фаолияти издан чиқади ва брадикардия ривожланади. Брадикардия юрак касалликлари, айниқса А-V ўтказувчанлик секинлашувида кўп кузатилади. Беморда брадиаритмия ёки тахиаритмия аниқланса, демак касаллик прогнози ёмон.
Қусиш. Қусиш – диагностик аҳамиятга эга бўлган ўта муҳим симптомлардан бири. Церебрал касалликларда қусишнинг пайдо бўлиши мия устунидаги қусиш марказининг қўзғалиши билан боғлиқ. Бундай қусишлар церебрал қусиш деб аталади. Церебрал қусиш, кўпинча, IV қоринча ўсмаси, менингит, энцефалит, геморрагик инсульт ва краниоцеребрал жароҳатларда кузатилади. Церебрал қусиш уремия, эклампсия, тиреотоксикоз, диабет ва спиртли ичимликдан заҳарланишларда ҳам кўп учрайди. Қусиш деярли барча алиментар заҳарланишларнинг асосий ва бошланғич белгисидир. Ошқозон-ичак системасининг бир қатор инфекцион касалликлари ҳам қусишлар билан бошланади. Қусиш билан қоринда кучли оғриқнинг пайдо бўлиши перитонит ривожланганлигидан далолат бериши мумкин. Ҳушнинг бузилиши қусиш билан бошланса, аблатта унинг сабаби аниқланиши керак.
Ҳиқичоқ. Церебрал касалликларда ҳиқичоқ узунчоқ миядаги марказларнинг қўзғалиши ҳисобига рўй беради. Шунинг учун ҳам узунчоқ миянинг ўткир ишемиясида ҳиқичоқ кўп кузатилади. Ҳиқичоқ кузатилган беморнинг, одатда, ҳуши жойида бўлади ёки бироз бузилади. Ҳуш бузилган сайин ҳиқичоқ камайиб боради ва кома ривожлангандан сўнг ҳиқичоқ тўхтайди. Инсулт ривожланган беморда ҳиқичоқнинг тинмасдан давом этиши юрак-қон томир фаолиятига салбий таъсир кўрсатади. Айниқса, интракраниал гипертензия, артериал гипертония, эпилепсия, субтенториал ўсма, юрак аритмияси ва миокард инфарктида ҳиқичоқ оғир асоратларга туртки бўлиши мумкин.
Баъзида ҳиқичоқ сабабини аниқлаш қийин. Ҳиқичоқ диафрагмал нервнинг қўзғалиши ҳисобига ҳам пайдо бўлади. Орқа миянинг бўйин қисмида жойлашган ўсма, кўкрак қафаси ўсмаси, қизилўнгач ва ошқозон ўсмалари ҳамда аорта аневризмасида ҳам ҳиқичоқ кузатилади.
Нерв системаси. Кома – нерв системаси патологияси. Шундай экан, неврологик текширувлар ҳар қандай этиологияли комани ўрганишнинг ажралмас қисми бўлиши лозим. Чунки МНС фаолияти издан чиқмасдан туриб кома ривожланмайди.
Юз ва кўзлар. Комада ётган беморнинг юз-кўзлари турлича кўринишда бўлади. Токсик ва метаболик комаларда юз, одатда, симметрик кўринишда бўлиб, оғиз бироз очилиб ётади. Бош миянинг локал зарарланишлари, масалан, инсультда беморнинг юзи асимметрик, бурунлаб бурчаги бир томонда силлиқлашган ва оғзи бир томонга қийшайиб очилган бўлади. Беморнинг боши бир томонга кўпинча ўчоқ томонга қайрилиб қолади. Менингит ва субарахноидал қон қуйилишлар сабабли ривожланган комаларда беморнинг боши орқага қайрилиб ётади. Унинг юзида безовталик ва қўзғалиш аломатлари сезилиб туради. Беморнинг бошини тўғирлаб қўйишга интилиш юз-кўзларида бужмайишни юзага келтиради. Бу менингеал реакциядир. Кўп ҳолларда комада ётган беморнинг оғзи ярим очиқ бўлса, баъзида тризм кузатилади, яъни юқори ва пастки жағларни бир-бирига қисиб ётади. Бу ҳолат тригеминал марказлар қўзғалишида рўй беради. Тригеминал марказлар, кўпинча, субарахноидал геморрагияда (шу жумладан, посттравматик) қўзғалади.
Комадаги беморнинг кўзлари юмуқ ёки салгина очиқ бўлиб, склералар кўриниб туради. Конъюктивал рефлекслар чақирилмайди. Ҳушсиз бемор ҳеч қачон мустақил равишда кўзларини очмайди. Агар бемор кўзларини оча бошласа, демак у ҳушига келаяпти. Ҳушсиз беморнинг кўз олмаларини босиб текшириб баъзи бир хулосаларга келиш мумкин: интракраниал гипертензияда кўз олмалари қаттиқ (масалан, геморрагик инсультда), диабетик ва гипохлоремик комаларда ёки кахексияда кўз олмалари юмшоқ бўлади. Субарахноидал қон қуйилишда беморнинг кўз олмаларини босиб текширганда, у кўзларини бужмайтиради: геморрагия қайси томонда бўлса, бемор ўша томондаги кўзини кўпроқ бужмайтиради. Истерик комада беморнинг киприклари билинар-билинмас пирпираб ва кўз олмаси ҳаракатлари сезилиб туради. Бундай беморнинг кўзларини врач очишга ҳаракат қилса, у кўзларини чирт юмиб олади. Ҳақиқий комада киприклар пирпирамайди.
Ҳақиқий комада ётган беморнинг юқори қовоқлари тонуси кескин пасаяди. Уларни бармоқлар билан осон кўтариш мумкин. Беморнинг кўзлари хира, маъносиз ва юпқа плёнка билан қопланади. Юқори қовоқларни кўтариб қўйиб юборса, улар секин пастга тушади. Бош миянинг диффуз зарарланишлари сабабли ривожланган комада, пассив кўтарилган юқори қовоқлар симметрик тарзда тушади. Калла суяги асоси синиши, пешона соҳаси жароҳатлари, базал менингит ва субарахноидал геморрагияда пассив кўтарилган юқори қовоқлар, одатда, асимметрик тарзда тушади. Юз нервининг периферик фалажлигида ҳам юқори қовоқ фалажланган томонда секин тушади. Буни аниқ текшириш учун юқори қовоқларни бир неча бор кўтариб-тушириш керак. Юқори қовоқлар гипотонияси сабабли кўз тўла юмилмай қолади.
Қорачиқлар. Қорачиқлар ҳолатини ўрганиш нафақат кома ташхисини қўйиш ва унинг даражасини баҳолаш, балки кома прогнозини аниқлашда ҳам ўта муҳим аҳамиятга эга. Комада қорачиқларнинг ёруғликка реакцияси бузилади ва қорачиқлар ҳажми ўзгаради. Токсик команинг дастлабки босқичида, хусусан, уремик ва эклампсик комаларда, спиртли ичимлик ва опиатлар (морфин) билан заҳарланишда миоз кузатилади. Миоз, шунингдек, вентрикуляр геморрагия, заҳм энцефалити, ўрта мия ўсмаси, қорачиқларни иннервация қилувчи симпатик марказлар зарарланишларида ҳам вужудга келади.
Миоз Горнер синдроми таркибида ҳам намоён бўлади. Горнер синдроми (птоз, миоз, энофталм) нафақат цилиоспинал марказ (С₈-Тh₁) ва ундан чиқувчи симпатик толалар зарарланганда, балки диэнцефал соҳа ўсмаси, яллиғланиш касалликлари ва геморрагияларида ҳам аниқланади. Шунингдек, ушбу синдром симпатик толалар ўтувчи аъзолар, яъни уйқу артерияси аневризмаси, ўпка учи саратони, бўйин соҳасининг экстрамедулляр ўсмасида ҳам кузатилади. Токсик команинг сўнги босқичида миоз мидриазга ўтади.
Икки томонлама мидриаз ва қорачиқлар реакциясининг мутлақ йўқолиши ёмон прогностик белгидир. Бу синдром мия устуни фаолияти тўла издан чиққанлигини англатади. Турғун мидриаз яқинлашиб келаётган ўлим хабарчиси ҳамдир. Мидриаз мия оёқчаларини босаётган катта ҳажмли ўсма, яъни дислокацион синдром ривожланганда, ботулизм, жигар комаси, қўзиқорин ва белладонна билан заҳарланишларда ҳам ривожланади. Лекин мидриаз медикаментоз комаларда кузатилишини ҳам эсда тутиш лозим. Бемор катта миқдорда барбитуратлар ичиб қўйганда ҳам мидриаз кузатилади. Шунингдек, офталмологик текширувлар ўтказиш учун кўзга атропин томизилганда ҳам мидриаз пайдо бўлади. Демак, кома прогнозини белгилаётган врач мидриаз қачон ва қандай пайдо бўлганлигини аниқлаб олиши зарур.
Икки томонлама миоз ва мидриаз бош миянинг диффуз зарарланишлари, яъни токсик ва метаболик комалар учун хос бўлса, анизокория бош миянинг локал зарарланишлари учун хосдир. Қорачиқларнинг турли ҳажмда бўлишига анизокория деб айтилади. Агар бир томонда мидриаз, иккинчи томонда миоз кузатилса, патологик ўчоқ мидриаз кузатилган томонда жойлашган бўлади. Мия оёқчасида жойлашган n. oculomotorius ядроларини тўла зарарлайдиган ҳар қандай патологик жараён (ўсма, инсульт, гематома) бир томонлама мидриаз ривожланишига сабабчи бўлади. Агар посттравматик кома билан тушган беморда бир томонлама мидриаз ва птоз кучайиб бораверса, зудлик билан нейрохирургик операция қилишга тўғри келади. Чунки бу ҳолат чакка бўлаги гематомасининг мия оёқчасини босиб ва силжитиб бораётганидан далолат беради. Бу ҳаёт учун хавфли.
Бир томонлама мидриаз субарахноидал қон қуйилиш, калла суяги асоси синиши, каверноз синус тромбози, абсцесс ва базал ўсмаларда ҳам кузатилади. Агар мия оёқчасида ўткир инсульт ривожланса, бир томонлама мидриаз птоз билан биргаликда намоён бўлади. Силиоспинал марказ ва симпатик тугунлар қўзғалганда мидриаз билан биргаликда экзофтальм ҳам кузатилади. Бу марказлар зарарланганда эса миоз ва энофталм кузатилишини айтиб ўтган эдик. Бир томонлама мидриаз ва экзофтальм каверноз синус тромбози ёки ички уйқу артерияси аневризмасида пайдо бўлади.
Кўз олмалари ҳолати врачга жуда катта маълумот беради. Токсик ва метаболик комаларда кўзлар, одатда, симметрик жойлашади. Бош миянинг локал зарарланишлари, яъни мия устуни энцефалити, инсульт, ўсма, абсцесс, травма сабабли ривожланган комаларда, кўпинча гилайлик кузатилади. Агарда токсик жараён кўзни ҳаракатлантирувчи нервларни бевосита зарарласа (масалан, ботулизмда) ҳам бир томонлама офталмоплегия ривожланиши мумкин. Ғилайлик команинг дастлабки кунидаёқ аниқланса, патологик жараён кал­ла суяги асосида ёки мия оёқчаларида жойлашган бўлади. Бу ҳолат, айниқса, калла суяги асоси синишида кўп кузатилади. Ғилайлик кейинроқ пайдо бўла бошласа, дислокацион синдром ривожланаётган бўлиши мумкин.
Оғир комаларда, кўпинча, кўз олмалари сузиб туради. Бу ёмон прогностик белги бўлиб, мия устунида жойлашган орқа узун тутам бошланадиган марказнинг таъсирланиши билан боғлиқ. Кўз олмаларининг маятниксимон сузиб туриши дислокацион синдром ривожланганлигини билдиради. Мия оёқчаларига юқоридан, яъни бош мия катта ярим шарларидан, кўрсатилган ҳар қандай босим ушбу синдромни юзага келтиради. Демак, мия шиши ва бўкиши ёки гипертензион-гидроцефал синдром зўрайиб борса, кўз олмалари сузиши юзага келади. Агар III қоринчага қон қуйилса, Сильвий сув йўли окклюзияси рўй бериб, кўз олмалари сузиши дарров пайдо бўлиши мумкин. Сильвий сув йўлининг тўла окклюзияси гипертензион-гидроцефал синдромнинг тез ривожланишига туртки бўлади. Ғилайлик дислокацион синдром сабабли пайдо бўлса, кўз олмалари сузиши сустлашади ва тўхтайди. Бу эса беморнинг аҳволи янада оғирлашганидан далолат беради.
Кўз олмаларининг бир томонга қараб қолиши нигоҳ фалажи деб айтилади. Нигоҳ фалажи бош миянинг локал зарарланиши, айниқса, церебрал инсультларда кўп учрайди. Нигоҳ фалажининг қай тарзда намоён бўлишига қараб, патологик ўчоқ жойлашган жойни аниқлаб олиш мумкин. Агар беморнинг кўзлари ўнг томонга буралган бўлса ва гемиплегия чап томонда аниқланса, демак, патологик ўчоқ бош миянинг ўнг ярим шарида жойлашган. Буни врачлар “бемор ўчоқ томонга қараб ётибди” деб айтишади. Агар беморнинг кўзлари гемиплегия аниқланган томонга буралиб ётса, у ҳолда патологик ўчоқ мия устунида жойлашган бўлади. Бу ҳолат “бемор фалажланган томонга қараб ётибди” деб аталади.
Мия устунида жойлашган патологик жараёнлар жуда кўп ҳолларда краниал нервларнинг зарарланиши билан намоён бўлади. Уларни тўғри фарқлай олиш локал патологик жараённинг қаерда жойлашганлигини тўғри топишга ёрдам беради. Бу симптомлар ҳақида тўхталиб ўтамиз.
Беморнинг бир кўзи тепага, иккинчи кўзи пастга қараб қолган бўлса, демак, ўрта мия зарарланган. Ушбу ҳолат Гертвиг-Мажанди синдроми деб аталади. Бу синдром интерпединкуляр геморрагия (шу жумладан, миячанинг юқори оёқчасига) ва шу соҳа ўсмасида кўп кузатилади. Мия оёқчалари бир томонлама зарарланса, алтернирлашган Вебер синдроми ривожланади. Бунда ўчоқ томонда III нерв зарарланиши, қарама-қарши томонда марказий гемиплегия ривожланади. Варолий кўприги зарарланишида эса ўчоқ томонда VII нервнинг периферик фалажи (мимик мускуллар фалажи) ва қарама-қарши томонда марказий гемиплегия ривожланади. Бу синдром алтернирлашган Мийяр-Гублер синдроми деб юритилади. Бу ерда мимик мускулларнинг периферик ва марказий фалажлигини тўғри фарқлай олиш ўта муҳим.
Юз нервининг марказий фалажлигида фақат пастки мимик мускуллар, периферик фалажлигида эса ҳам юқори, ҳам пастки мимик мускуллар фалажланади. Бу нервнинг марказий фалажлиги бош мия катта ярим шарлари зарарла­нишида (супрануклеар зарарланишлар), периферик фалажлиги эса Варолий кўприги зарарланганда кузатилади. Марказий типдаги зарарланишларда мимик мускуллар фалажлиги ва гемипарез бир томонда кузатилади. Фаллопий канали ўтадиган чакка суяги синиши ҳамда foramen stylomastoideum соҳасидаги патологик жараёнлар ҳам юз нервининг периферик фалажлигига сабаб бўлади. Баъзида мимик мускуллар фалажи қайси томондалигини аниқлаш мушкул. Бунда “елкан” симптомига эътибор қаратилади. Нафас олаётганда ҳаво оғизнинг бир бурчагидан, яъни фалажланган мимик мускуллар томондан чиқади. Бунда беморнинг лунжи ўша томонда чиқиб-тушиб туради.
Булбар нервлар. Ҳушсиз ҳолатда бульбар нервлар функциясини текшириб бўлмайди. Баъзи бульбар функцияларни текшириш хавфли ҳамдир. Масалан, комада ётган беморда ютиш функциясини текшириш мумкин эмас. Бироқ тилнинг оғиз ичидаги ҳолатига қараб тилости нерви функциясини аниқлаб олиш мумкин. Агар тил бир томонга оғиб гемиплегия қарама-қарши томонда кузатилса, патологик жараён узунчоқ мияда жойлашган бўлади. Бу ҳолат алтернирлашган Жексон синдроми учун хос. Агар тил гемиплегия томонга оғган бўлса, бу супрануклеар зарарланишдан (масалан, бош мия катта ярим шарлари инсульти ёки ўсмаси) далолат беради.
Бош, тана ва оёқ-қўллар ҳолати. Ҳушсиз ётган беморнинг боши, танаси ва оёқ-қўллари ҳолатига қараб патологик жараён бош миянинг қайси соҳасида жойлашганини аниқлаб олиш мумкин. Бош мия катта ярим шарида жойлашган ҳажмли жараёнларда (инсульт, ўсма, абсцесс) беморнинг боши ўчоқ томонга қайрилиб, қарама-қарши томонда эса гемиплегия сабабли оёқ панжаси ташқарига оғиб ётади. Беморнинг боши ва оёқ панжасини тўғирлаб қўйса ҳам, улар яна аввалги ҳолатига қайтади. Бош қайрилган томонга кўзлар ҳам қараб ётади. Бу ҳолат “бош ва кўзларнинг ўчоқ томонга қайрилиши” синдроми деб аталади. Апоплексик комада бемор кўпинча ёнбошлаб олади: бунда оёқ-қўллар букилган, бош эса бироз орқага қайрилган ҳолатда бўлади.
Субарахноидал геморрагия ва менингитларда бош орқага қайрилган ва оёқ-қўллар тоник тарзда букилган бўлади. Орқа краниал чуқурча ўсмаси, гематомаси ва абсцессларда ҳам бош орқага кескин қайрилиб қолади. Худди шу ҳолат Сильвий сув йўли окклюзиясида кўп кузатилади. Комада бошнинг орқага қайрилиши ва оёқ-қўлларнинг букилиб қолиши менингеал пардалар таъсирланиши ва ликвор йўллари бекилиши сабабли рўй беради. Бу ҳолат аксарият комалар учун хос.
Мускуллар тонуси. Команинг турли босқичларида мускуллар тонуси турлича ўзгаради. Мускуллар тонуси чап ва ўнг томонда қўл-оёқларнинг букувчи ва ёзувчи мускулларида, пронатор ва супинаторларда солиштириб текширилади. Кома босқичи ва турига қараб мускуллар гипертонуси, гипотонияси ёки атонияси аниқланади. Тўла атония пўстлоқ нейронларидаги диашиз сабабли ривожланади. Токсик ва метаболик комаларнинг дастлабки кунлари иккала томонда ҳам мускулларнинг тўла атонияси кузатилса, апоплексик комаларда эса мускуллар тонуси асимметрик тарзда ўзгаради. Апоплексик комада иккала томонда ҳам мускуллар тонусини солиштириб кўриб, фалажланган томонни аниқлаб олиш мумкин. Апоплексик команинг дастлабки кунлари фалажланган томонда мускуллар атонияси, қарама-қарши томонда эса мускуллар гипертонуси вужудга келади.
Апоплексик команинг дастлабки кунлари мускуллар тонусини текшириш орқали фалажланган томонни (гемиплегияни) аниқлаш усулларини келтириб ўтамиз.
Команинг дастлабки кунлари фалажланган томонда мускуллар атонияси, қарама-қарши томонда эса гипертонус аниқланади. Беморнинг соғлом томондаги қўли ёки оёғи букилган ҳолатда бўлади ёки уларни қимирлатиб ётади.
Иккала қўлни кўтариб пастга ташлаб юборса, фалажланган томондаги қўл пастга «шалоп» этиб тушади. Шунингдек, фалажланган томондаги қўл худди оғирдек туюлади.
Қўл-оёқларда мускуллар тонусини текшираётганда фалажланган томонда ҳеч қандай қаршилик сезилмайди, қарама-қарши томонда эса мускуллар тонуси сақланиб қолганлиги ёки бироз ошганлиги боис қаршилик сезилади.
Фалажланган томонда мускуллар атонияси сабабли қўл ва оёқ супинация ҳолатида бўлади. Фалажланмаган томондаги қўл ва оёқни супинация ҳолатига келтириб қўйиб юборса, улар яна пронация ҳолатига қайтади. Иккала оёқ тос-сон ва тизза бўғимларида букиб қўйиб юборилса, фалажланган томондаги оёқ атония сабабли ён томонга йиқилади. Иккинчи томонда эса оёқ ён томонга тўла йиқилмайди ёки шу ҳолатда сақланиб қолади. Беморнинг иккала оёғига диққат билан разм солинса, фалажланган томондаги сон атония сабабли бироз катталашгандек туюлади.
Керниг симптомини текшираётганда фалажланган томондаги оёқ атония сабабли ён томонларга кетиб қолаверади. Қарама-қарши томонда эса Керниг ёки псевдокерниг симптоми аниқланади. Энса мускуллари ригидлигини текшираётганда фалажланган томондаги оёқ қимирламасдан ётади, қарама-қарши томондаги оёқ эса тос-сон ва тизза бўғимларида бироз букилади. Фалажланган томонда оёқ панжаси ташқарига қайрилиб ёта­ди, қарама-қарши томондаги оёқ панжаси эса тўғри туради ёки ташқарига сал қайрилган бўлади. Агар иккала оёқ панжасини ичкарига буриб кейин қўйиб юборса, фалажланган томондаги оёқ панжаси яна ташқарига оғади, иккинчи томондаги оёқ панжаси эса аввалги ҳолатига қайтади.
Фалажланган томондаги оёқни тизза бўғимидан ушлаб туриб юқорига кўтарса, оёқ панжаси осилиб қолади. Бу ҳолат фалажланмаган томонда кузатилмайди.

Эслатма. Команинг дастлабки босқичларида тўла йўқолган мускуллар тонуси кейинчалик тиклана бошласа, бу яхши прогностик белгидир. Агар мускуллар тонуси иккала томонда ҳам бутунлай йўқола бошласа ва тўла арефлексия ривожланса, бу оғир прогностик белги ҳисобланади.

Баъзида команинг дастлабки соатларидаёқ мускуллар гипертонуси аниқланади. Масалан, вентрикуляр геморрагияда худди шу ҳолат юзага келади ва мускуллар гипертонуси тананинг иккала томонида ҳам пайдо бўлади. Бундай пайтларда қўллар ҳам, оёқлар ҳам ичкарига буралиб, яъни пронация ҳолатида қотиб қолади. Бу ҳолат декортикация ва децеребрация синдромлари учун ҳам хос. Премотор соҳа зарарланишида деярли ҳар доим мускуллар гипертонуси ривожланади. Бунда мускулларнинг спастик гипертонуси қарама-қарши томонда аниқланади. Агар патологик жараён пирамидал йўллар билан биргаликда экстрапирамидал соҳани ҳам қамраб олса, спастик ва пластик гипертонус бир вақтда вужудга келади.
Мускуллар тонуси гоҳида ўзгариб туради. Масалан, эрталаб беморда мускуллар гипертонуси кузатилса, куннинг иккинчи ярмида мускуллар атонияси ривожланади. Бирон соатлар ўтиб яна мускуллар гипертонуси пайдо бўлади. Мускуллар тонусининг вақтинчалик ошиши билан намоён бўладиган бундай ҳолатлар тоник спазмлар деб аталади. Тоник спазмлар мускуллар контрактурасини юзага келтиради. Мускуллар контрактураси билан кечадиган тоник спазмларга горметоник синдром деб айтилади. Горметоник синдром деярли ҳар доим автоматлашган ҳаракатлар билан намоён бўлади. Бўйин мускулларининг тоник спазми бош ва бўйин контрактурасини, қўл-оёқларнинг букувчи мускуллари спазми эса уларда букувчи контрактураларни юзага келтиради. Битта беморнинг ўзида мускуллар контрактураси кун бўйи ўзгариб туради. Бемор бир гал ёнбошлаб олиб қўл-оёқларини букиб ётади, бир гал иккала қўлини тирсак бўғимларидан букиб, оёқларини эса ёзиб олади. Букилган қўлларни ёзиш жуда қийин, уларни аста-секин ёзиш мумкин, холос. Бироқ ҳозиргина ёзилган қўлларни бемор яна букиб олади. Баъзи беморларда букувчи контрактуралар, бошқа бирларида ёзувчи контрактуралар ривожланади. Баъзида эса қўлларда букувчи, оёқларда ёзувчи контрактуралар шаклланади.
Таъкидлаб ўтганимиздек, тоник спазмлар ҳар доим ҳам сақланиб туравермайди. Кун мобайнида тоник спазмлар мускуллар атониясига ўтиши ва аксинча яна тоник спазмлар ривожланиши мумкин. Мускуллар контрактураси билан намоён бўладиган узоқ сақланувчи тоник спазмлар вентрикуляр геморрагияларда кўп кузатилади. Тоник спазмлар пай рефлекслари ёки мускуллар тонусини текшираётганда, беморни жойидан қўзғаётганда, укол қилаётганда кучаяди. Демак, беморнинг танасига кўрсатиладиган ҳар қандай таъсирлар горметоник синдром белгиларини кучайтириб юборади. Бу пайтда автоматлашган ҳаракатлар ҳам пайдо бўлади.
Ҳушсиз ётган бемор гоҳида қўл ёки оёғи билан онгли ҳаракатларга ўхшаш ҳаракатларни қилиб ётади. Бу ҳаракатлар автоматлашган ҳаракатлар номини олган. У бир қўли билан бурни, пешонаси, кўкраги, қорни ва жинсий аъзоларини қашиб қўяди, чойшабни юзига тортади, қўли билан тўшакка кетма-кет уради ва ҳ.к. Четдан қараганда беморнинг ушбу ҳаракатлари гўёки мақсадга йўналтирилгандек туюлади. Лекин улар онгсиз тарзда бажарилаётган ҳаракатлар бўлиб, фалажланмаган оёқ-қўлларда кузатилади. Буларнинг келиб чиқиши пўстлоқ ва пўстлоғости ҳаракат марказлари фаолиятининг издан чиқиши билан боғлиқ.
Пўстлоқда пайдо бўлган мотор қўзғалишларни интеграция қилишда пўстлоғости марказларининг аҳамияти жуда катта. Ушбу интегратив жараёнларнинг кескин бузилишини юзага келтирувчи ҳар қандай патологик жараён автоматик ҳаракатларнинг юзага келишига сабаб бўлади. Автоматлашган ҳаракатлар нафақат апоплексик кома, балки токсик-метаболик комаларда (жигар, уремик) ҳам ривожланади. Бироқ автоматла
Дўстларингиз билан бўлишинг