КРАНИОЦЕРЕБРАЛ ЖАРОҲАТЛАР АСОРАТЛАРИ

Бемор КЦЖ билан даволаниб чиққандан сўнг ҳам турли даражадаги асоратлар қолиши мумкин. Асоратларнинг қай даражада намоён бўлиши КЦЖ нинг оғирлик даражаси ва кўрсатилган тиббий ёрдам малакасига боғлиқ.
Краниоцеребрал жароҳатларнинг энг кўп учрайдиган асоратлари:

Посттравматик церебрастения
Посттравматик ликворея
Посттравматик энцефалопатия
Посттравматик лептоменингит
Интракраниал гипертензия
Постравматик менингит
Посттравматик эпилепсия
Посттравматик деменция
Посттравматик паркинсонизм
Посттравматик амнезиялар
Калла суяги дефектлари

Посттравматик церебрастения – одатда, енгил КЦЖ дан сўнг ривожланувчи ва невротик бузилишлар билан намоён бўлувчи касаллик. Посттравматик церебрастения травматик этиологияли невроз дегани. Шу боис, унинг клиникаси фақат субъктив симптомлардан иборат бўлиб, объктив неврологик симптомлар эса кузатилмайди. Церебрастениянинг асосий белгилари – жиззакилик, жаҳлдорлик, бош оғриғи, уйқу бузилиши, ақлий ва жисмоний фаолиятнинг сустлиги, иштаҳа пасайиши, умумий ҳолсизлик. Шунингдек, вегетатив бузилишлар, яъни тахикардия, гипергидроз, акроцианоз, АҚБ лабиллиги кузатилиши ҳам мумкин. Йўл-транспорт ёки криминал ҳодисалар оқибатида рўй берган КЦЖ дан сўнг ривожланган церебрастения, кўпинча, фобия билан намоён бўлади.
Посттравматик ликворея – калла суяги асоси синиши ва қаттиқ пардада ҳосил бўлган тешикдан (фистуладан) ликворнинг ташқарига оқиб чиқиши. Бу суюқлик, кўпинча, бурундан, кам ҳолларда қулоқдан оқиб чиқади. Ликвор нафақат бурун ёки қулоқдан, балки калла суягида ҳосил бўлган ҳар қандай тешикдан (пешона, тепа ёки чакка суяклари ёриғидан) оқиб чиқиши ҳам мумкин.
Ликворнинг бурундан оқиб чиқиши (риноликворея) калла суяги асосида жойлашган ғалвирсимон суяк синишида кузатилади. Қулоқдан ликворнинг оқиши (отоликворея) чакка суягининг пирамидаси синишида рўй беради. Ликвореяни аниқлаш, одатда, қийинчилик туғдирмайди. Масалан, ликвор таркибида глюкоза бўлади, бурун ажралмасида эса глюкоза бўлмайди. Шунингдек, бурун ажралмасидаги оқсил ликвордаги оқсилга қараганда кўпдир. Бошни пастга энгаштирганда ва бўйиндан ўтувчи веналарни босганда ликвор оқиши кучаяди. Радионуклеид цистернография ўтказилса, изотоп бурун бўшлиғида тўпланади. Шу йўл билан ликвор тешиги (фистуласи) қаерда жойлашганини аниқлаб олиш мумкин.
Жароҳат сабабли ташқарига очилган ликвор тешиклари баъзида инфекция йўли бўлиб хизмат қилади ва менингит ёки менингоэнцефалит ривожланишига туртки бўлади. Ликворея бош мия жароҳатини олмаганларда ҳам кузатилиши мумкин. Уларда қаттиқ парданинг туғма нуқсони аниқланади, яъни ликвор йўлларига тешиклар очилган бўлади. Енгил ҳолатларда ликвореяни бартараф этиш учун махсус даволаш усуллари ўтказилмайди. Баъзан бу тешикларнинг ўзи бекилиб, ликвор оқиши тўхтайди. Ликворея кучли бўлса, махсус пластик операция орқали қаттиқ пардадаги тешиклар лоскутлар ёрдамида бекилади.
Посттравматик энцефалопатия – нейропсихологик ва неврологик микросимптомлар билан намоён бўлувчи сурункали касаллик. Бош мия жароҳати қанча оғир ўтса, посттравматик энцефалопатия ривожланиш хавфи шунча юқоридир.
Нейропсихологик бузилишлар, асосан, паришонхотирлик, хотира бузилиши, фикрлар карахтлиги, эмоционал лабиллик билан намоён бўлади. Обьектив неврологик симптомлар, одатда, енгил ифодаланган бўлади. Булар – горизонтал нистагм, енгил анизокория, қорачиқлар фотореакцияси пасайиши, VII ва ХII нервларнинг марказий фалажлиги, орал автоматизми рефлекслари, пай рефлекслари ошиши, пирамидал патологик симптомлар (Бабинский), Ромберг синовида чайқалиш, бармоқ-бурун синамасида интенция, товон-тизза синамасида атаксия, қўлларда тремор ва турли вегетатив бузилишлар. Посттравматик энцефалопатия енгил ифодаланган ИКГ билан намоён бўлади.
Агар чуқурроқ неврологик бузилишлар, яъни гемипарез, псевдобулбар, паркинсонизм, гипертензион-гидроцефал, гиперкинетик ва мияча синдромлари аниқланса, посттравматик энцефалопатия ташхиси қўйилмайди. Бундай пайтларда «Бош мия жароҳати асоратлари» ташхиси қўйилади ва аниқланган синдром кўрсатилади. Масалан, «Бош мия жароҳати асорати, посттравматик паркинсонизм», «Бош мия жароҳати асорати, посттравматик гипертензион-гидроцефал синдром», «Постравматик сурункали интрацеребрал гематома, ўнг томонлама гемисиндром билан» ва ҳ.к.
КТ ёки МРТ текширувларида мия тўқималари атрофияси, кичик кисталар, субарахноидал бўшлиқлар ва мия қоринчалари кенгайиши аниқланади. Мия қоринчалари деформацияга учраган бўлиши ҳам мумкин.
Посттравматик эпилепсия бош миянинг оғир жароҳатларидан сўнг ривожланади ва кўпинча, Жексон типидаги тутқаноқ хуружлари билан намоён бўлади. КЦЖ миядаги эпилептоген ўчоқларни қўзғовчи хавфли омиллардан бири ҳисобланади. Шунинг учун ҳам бош мия жароҳатларидан сўнг эпилепсиянинг бошқа турлари ҳам ривожланади.
Посттравматик интракраниал гипертензия. Бош мия эзилиши ва интракраниал гематомалардан сўнг ликвор йўлларида турли тўсиқлар пайдо бўлади. Бунинг натижасида ликвор айланиши издан чиқади ва ИКГ ривожланади, мия қоринчалари деформацияга учрайди. ИКГ кучли ва доимий бош оғриқлар, бош айланиши, кўнгил айниши, кўз тубининг димланиши каби симптомлар билан намоён бўлади. КТ ёки МРТ текширувларида мия қоринчалари кенгайганлиги аниқланади.
Посттравматик менингит очиқ КЦЖ да мия пардаларига инфекциялар (кўпинча, пневмококк) тушгандан сўнг ривожланади. Менингит, асосан, очиқ КЦЖ нинг ўткир даврида юзага келади. Кечроқ ривожланадиган (1–2 ойдан сўнг) менингитлар ликвор фистуласи орқали инфекциянинг мия пардаларига ўтиши билан боғлиқ. Баъзи ҳолларда менингоэнцефалит ёки мия абсцесси шаклланади.
Посттравматик деменция, асосан, бир неча бор кузатилган бош мия жароҳатларидан кейин ривожланади. Касаллик, асосан, нейропсихологик бузилишлар билан намоён бўлади, ўчоқли неврологик симптомлар эса кам учрайди. Асосий симптомлари кучли ифодаланган когнитив бузилишлар бўлиб, бош миянинг қайси соҳаси (пешона ёки чакка бўлаклари, пўстлоғости соҳаси, чап ёки ўнг ярим шар) кўпроқ шикастланган бўлса, ўша соҳанинг нейропсихологик белгилари устунлик қилади.

Manba: © Z. Ibodullayev. Asab kasalliklari. 2-nashr. Darslik, Toshkent, 2021., 960 b.
© Ibodullayev ensiklopediyasi
© asab.cc