ПОЛИОМИЕЛИТ

Полиомиелит – марказий нерв системаси, айниқса, орқа миянинг мотор ҳужайралари зарарланиши билан кечувчи ўткир юқумли касаллик. Полиомиелит 1840-йили биринчи бор немис ортопеди Гейне, кейинчалик эса швециялик врач Медин томонидан ёзилган ва ўрганилган. Шу боис полиомиелит Гейне-Медин касаллиги деб ҳам аталади. Полиомиелит билан, асосан, 3 ёшгача бўлган болалар касалланишади, бироқ у катталарда ҳам учраши мумкин.
Тарихи. Полиомиелит ҳозирда жуда кам учрайди, чунки барча болалар унга қарши эмланади. 1905–1916-йиллари Европада полиомиелит эпидемияси кузатилган ва жуда кўп болалар ушбу касалликдан ҳалок бўлган ёки умрбод шол бўлиб қолган. Полиомиелит ҳар йили эпидемияга айланган ва бунинг оқибатида минглаб болалар шол бўлиб қолаверган. Шу боис, полиомиелит этиологиясини ўрганиш бўйича илмий изланишлар кўп давлатларда жадал олиб борилган. Ниҳоят уни келтириб чиқарувчи вирус аниқланди ва касаллик этиопатогенези ишлаб чиқилди. Бу ишлари учун 1949-йили 3 нафар олим (Эндерс Ж., Вилиер Т., Роббинс Ф) Нобел мукофотига сазовор бўлишди. Полиомиелитга қарши вакцина яратилди ва 1955-йилдан бошлаб барча давлатларда ушбу касалликка қарши эмлаш ишлари ўтказила бошланди. Эмланган болалар полиомиелит билан умуман касалланишмайди. Уларда ушбу касал­ликка қарши доимий иммунитет пайдо бўлади.
Бугунги кунда полиомиелит деярли учрамаса-да, аммо Ҳиндистоннинг баъзи штатлари, Африка давлатлари ва Афғонистонда полиомиелит эпидемияси кузатилиб туради. Ўзбекистонда полиомиелитга қарши эмлаш ишлари ХХ асрнинг 60-йилларидан бошлаб ўтказиб келинади. Полиомиелит фақат спорадик тарзда учраши мумкин, у ҳам бўлса эмланмаган болаларда. Демак, полиомиелит билан касалланиш эмланмаган болаларда кузатилади. Жаҳон соғлиқни сақлаш ташкилоти талабига биноан барча давлатларда болалар полиомиелитга қарши эмланишлари шарт қилиб қўйилган.
Этиологияси. Полиомиелит чақирувчиси – полиовирус, яъни нейротроп хусусиятга эга энтеровирус. Вируснинг 3 та (I, II, III) серотипи мавжуд. Полиомиелит касаллигини, асосан I тип вируси чақиради. Полиовирус фақат тирик ҳужайраларда кўпая олади. Полиомиелит фақат одамдан юқади. Инфекция манбаи – вирус ташувчи одамлар ёки полиомиелит билан касалланган беморлар. Вирус атроф-муҳитга тупук ёки фекал орқали тушади. Вирус фекалда узоқ вақт сақланади. Шунинг учун ҳам вирус, асосан, фекал-орал йўли орқали организмга тушади. Болани санитария-гигиена қоидаларига амал қилмай овқатлантириш, тозаланмаган сув ичириш, ифлос қўллар ва ўйинчоқлар, ювилмаган идиш-товоқлардан фойдаланиш ва шу каби антисанитар ҳолатларда полиомиелит вируси организмга тушади. Вирус ҳаво-томчи йўли орқали, яъни аксирганда ёки йўталганда ҳам юқади. Кам ҳолларда полиомиелит чивин чақиши орқали юқади. Демак, чивин полиомиелит вируси ташувчиси бўлиши мумкин. Шу боис, тропик давлатларда полиомиелит билан касалланиш йилнинг иссиқ мавсумларида кўп учрайди.
Полиомиелит мавсумий касаллик бўлиб, унинг эпидемияси август-сентабр ойларида кузатилган. Бугунги кунда полиомиелит спорадик тарзда учраганлиги сабабли, у билан касалланиш бутун йил мобайнида кузатилиши мумкин.
Патогенези. Вирус бурун-ҳалқум йўллари орқали организмга тушади ва ичакларнинг эпителиал ҳужайраларида кўпаяди. Кўпайган вирус бутун организм бўйлаб гематоген ва лимфоген йўллар орқали тарқалади. У лимфатик тўқималар, жигар, талоқ ва суяк илигида тўплана бошлайди. Агар вирус ГЕБ дан ўтса, МНС нинг нерв ҳужайраларига ўтиб олади. Полиомиелит вируси, асосан, орқа миянинг олдинги шохларида жойлашган йирик мотор ҳужайраларни ва мия устунидаги краниал нервларнинг ҳаракат нейронларини зарарлайди. Айниқса, орқа миянинг кулранг моддаси (ҳаракат нейронлари) зарарланиши полиомиелит учун жуда хос. Дастлаб унга “полиомиелит” номи берилиши ҳам шу билан боғлиқ: юнонча polio – кулранг, myelos – орқа мия дегани. Полиомиелит вируси тушган мотор ҳужайралар тўла дегенерацияга учраб чирийди. Шу боис, ушбу касалликни ўтказган беморларда умрининг охиригача оғир фалажлик қолиб кетади: фалажланган оёғи ёки қўли ўсмай қолади. Масалан, бемор полиомиелит билан 5 ёшда касалланган бўлса, унинг фалажланган қўли ёки оёғи умрининг охиригача 5 яшар боланикидек бўлиб қолади.
“Полиомиелит” номи касалликнинг патоморфологик моҳиятини тўла намоён этмайди. Чунки полиомиелитда нафақат орқа миянинг олдинги шохи кулранг моддаси, балки мия устуни ядролари, мияча, пўстлоғ ости тугунлари, бош мия катта ярим шарлари, мия пардалари зарарланади. Яллиғланиш жараёни экссудатив-пролифератив хусуциятга эга бўлиб, зарарланган нейронлар қайта тикланиши ҳам мумкин. Бу эса даволаш жараёнининг қанча эрта бошланганлиги ва қай даражада тўғри олиб борилганлигига боғлиқ. Полиомиелит учун асимметрик зарарланишлар хос, яъни орқа миянинг чап ёки ўнг томонидаги олдинги шохлари зарарланади. Патологик жараён иккала томонда симметрик жойлашган тақдирда ҳам, бир томонда у кучлироқ ифодаланади. Масалан, полиомиелитнинг ўткир даврида иккала қўлда ҳам периферик фалажлик белгиларини кузатсак, фаол даволаш натижасида енгилроқ зарарланган томонда қўлнинг ҳаракат функциялари тўла тикланади, лекин патологик жараён кучлироқ ифодаланган томонда моноплегия сақланиб қолади.
Полиомиелит вируси, асосан, орқа миянинг бел кенглиги мотор ҳужайраларини кўп зарарлайди. Зарарланишнинг кўп учраши бўйича иккинчи ўринда бўйин кенглиги, кейин эса орқа миянинг кўкрак сегментлари ва мия устунининг ҳаракат ядролари туради. Яллиғланиш кетаётган жойларда пердиапедик геморрагия, периваскуляр инфилтрация, нейронлар деструкцияси ва нейронофагия кузатилади. Яллиғланиш жараёни миянинг юмшоқ пардасида ҳам кечади, бироқ улар тез регрессга учрайди. Полиомиелитда ички аъзолар, яъни юрак (миокардит, эндокардит), ўпка (бронхопневмония) ва бошқа аъзолар ҳам зарарланади.
Клиникаси. Инкубация даври 3 кундан 10 кунгача давом этади, баъзан 30 кунгача чўзилади. Касалликнинг клиник кечишида продромал, препаралитик, паралитик, тикланиш ва асоратлар даври фарқланади.
Продромал даври. Беморнинг юқори нафас йўлларида катарал яллиғланиш белгилари, яъни ринит, трахеит, тонзиллит, бронхит пайдо бўлади. Тана ҳарорати 39°С гача кўтарилади ва умумий интоксикацияга хос симптомлар, яъни бош оғриқ, ҳолсизлик, иштаҳа пасайиши каби белгилар пайдо бўлади. Боланинг қорни оғриб, ичи кетиши мумкин.
Препаралитик даври, яъни фалажликлар олди даври. Бу давр 2-6 кун давом этади. Продромал даврдаги симптомлар сақланиб қолади. Терлаш кучаяди. Умуртқа поғонаси атрофида кучли оғриқлар, яъни невралгия ва миалгиялар кузатилади. Умуртқани перкуссия қилганда ва паравертебрал соҳаларни босиб кўрганда оғриқлар кучаяди. Оғриқлар сабабли беморнинг ҳаракати чегараланиб қолади. Илдизчаларни тортиб текшириш симптомлари (Нери, Ласег, Вассерман ва ҳ.к.) аниқланади. Мушакларда фассикуляр тебранишлар кузатила бошлайди. Менингеал симптомлар пайдо бўлиши мумкин.
Паралитик давр, яъни фалажликлар даври. Фалажликлар касалликнинг 2-3-куниёқ пайдо бўла бошлайди, баъзан эса 5 кундан кейин вужудга келади. Бу даврда тана ҳарорати бирдан пастга тушади ва кейин яна кўтарилади. Мана шундан кейин неврологик симптомлар ривожлана бошлайди. Неврологик статусни текширганда периферик фалажликка хос симптомлар, яъни арефлекция, атония ва атрофия аниқланади. Айтиб ўтганимиздек, полиомиелит учун асимметрик фалажликлар хос. Агар беморни жиддий текширса, периферик фалажлик белгилари препаралитик даврдаёқ аниқланади. Бу даврда монопарез ёки моноплегия қайси қўл ёки оёқда шаклланишини олдиндан билиб олиш мумкин. Масалан, дастлаб қайси мушакларда фассикуляр тебранишлар пайдо бўлса, фалажликлар ҳам ўша мушаклардан бошланади.
Бу даврлар кетма-кетлиги ҳар доим ҳам сақланавермайди. Баъзан тана ҳарорати кўтарилган куннинг эртасиёқ фалажликлар пайдо бўлади, яъни бола эрталаб уйғонганда фалажликлар сабабли ўрнидан тура олмайди. Полиомиелитда эрталаб кузатиладиган бундай фалажликлар “тонгги фалажликлар” номини олган. Бироқ ушбу фалажликлар бола ухлаб ётганида тунда ривожланган бўлиши эҳтимолдан холи эмас. Фалажликлар даври 1-2 ҳафта давом этади ва ундан кейин тикланиш даври бошланади.
Тикланиш даври. Бу даврда фалажликлар орқага чекинади, яъни ҳаракат функциялари секин-аста тиклана бошлайди. Тикланиш даври 3-6 ой давом этади. Бу фаол тикланиш даври ҳисобланади. Кейинчалик тикланиш жараёни сусая бошлайди ва яна 6 ойга чўзилади. Демак, полиомиелитда ҳаракатларнинг тикланиши 1 йил мобайнида кузатилади. Дастлаб камроқ зарарланган мушаклар функцияси тикланади. Демак, некробиоз босқичидаги ҳужайралар қайта тиклана бошлайди. Тўла некрозга учраган нейронлар табиийки тикланмай қолади ва улар иннервация қиладиган мушаклар гуруҳи бутунлай фалажланади. Натижада, беморнинг қўли ёки оёғи шол бўлиб қолади. Айтиб ўтганимиздек, полиомиелит учун периферик (атрофик) фалажликлар хос ва улар, асосан моноплегиялар кўринишида намоён бўлади. Жуда кам ҳолларда периферик фалажлик параплегия, гемиплегия ва тетраплегия кўринишида вужудга келади.
Асоратлар даври, резидуал давр. Одатда, касаллик бошланганидан 1 йил ўтгач, тикланиш даври тўхтайди ва асоратлар даври бошланади. Беморда фалажликлар умрбод сақланиб қолади. Чунки фалажланган қўл ёки оёқ ўсмайди. Агар полиомиелит вируси юз нервини зарарлаган бўлса, мимик мушаклар фалажланиб, юз қийшайиб қолади.
Шуни алоҳида таъкидлаш лозимки, агар врач касалликнинг дастлабки босқичидаёқ тўғри ташхис қўйиб, даволаш муолажаларини тўғри олиб борса, бемор ҳеч қандай асоратларсиз тўла тузалиб кетади.
Полиомиелитнинг абортив (катарал), менингеал ва паралитик турлари фарқ қилинади.
1. Абортив тури. Ўткир бошланади. Тана ҳарорати 2-3 кун ичида 39°С гача кўтарилади. Беморнинг юқори нафас йўлларида катарал яллиғланиш белгилари пайдо бўлади, томоғи қичиб йўталади, ангина белгилари кузатилади. Уни бош оғриғи, кўнгил айниш, қайд қилиш, қоринда оғриқ ва диспепсия безовта қилади. Полиомиелитнинг бу тури енгил кечади ва бемор бир ҳафта ичида тузалиб кетади. Полиомиелитнинг ушбу тури кўпинча аниқланмай қолади. Чунки у атипик тарзда кечади ва бемор қисқа вақт ичида тузалади. Фақат тўғри йиғилган анамнез, эпидемиологик маълумотлар ва зудлик билан ўтказилган вирусологик текширувлар уни аниқлашга ёрдам беради.
Касаллик шу босқичда тўхтаб қолса, яъни кейинги босқичга ўтмаса, унга «Полиомиелитнинг абортив тури» ташхиси қўйилади. Касалликнинг ушбу турида вирус ҳаво-томчи йўли орқали атрофдагиларга ўтиши мумкин.
Менингеал тури. Ўткир бошланади. Тана ҳарорати 40°С гача кўтарилади. Умумий гиперестезия, кучли бош оғриқ, қайд қилиш, бўйин, энса ва умуртқа соҳаларида санчувчи оғриқлар билан бошланади. Менингеал симптомлар, яъни Керниг, Брудзинский ва энса мушаклари ригидлиги пайдо бўлади. Шунингдек, радикуляр симптомлар – Нери, Ласег, Вассерман, Маскевич аниқланади. Люмбал пунксияда рангсиз ва тиниқ ликвор катта босим билан чиқади. Ликворни таҳлил қилганда плеоцитоз аниқланади, яъни цитоз 1 мкл да 200-300 ҳужайрагача етади. Дастлабки 3 кунда цитоз нейтрофиллар ҳисобига юқори бўлса, кейинчалик нейтрофиллар сони камайиб, лимфоцитлар кўпая бошлайди. Оқсил ва қанд миқдори ҳам бироз ошади. Демак, ликворда ҳужайра-оқсил диссосиацияси аниқланади. Полиомиелитнинг менингеал тури ҳам енгил кечади, яъни 2 ҳафтадан сўнг беморнинг тана ҳарорати пасайиб, менингеал симптомлар орқага чекинади. Яна 2 ҳафта ўтгач бемор тузалиб кетади. Касаллик ушбу босқичда тўхтаб қолса, яъни паралитик босқичга ўтмаса, унга “Полиомиелитнинг менингеал тури” ташхиси қўйилади.
Паралитик тури. Полиомиелитнинг энг оғир тури ҳисобланади ва фалажликлар билан кечади. Фалажликлар абортив ва препаралитик (менингеал) даврлардан сўнг бошланади. Юқори тана ҳарорати сақланиб туради. У бир тушиб, кейин яна кўтарилгандан сўнг фалажликлар ривожланади.
Полиомиелитнинг паралитик тури топографик нуқтаи назардан спинал, кўприк, булбар ва энцефалитик турларга ажратилади. Буларнинг ичида полиомиелитнинг спинал тури кўп учрайди, ва у периферик (атрофик) фалажликлар билан намоён бўлади. Кўпроқ оёқлар, кам ҳолларда қўллар зарарланади. Фалажликлар монопарез ёки моноплегия кўринишида вужудга келади. Шунингдек, диафрагмани иннервация қилувчи спинал марказлар зарарланиши ҳисобига нафас олиш ҳам бузилади. Фалажликлар асимметрик тарзда намоён бўлади. Кўпроқ проксимал мушаклар зарарланади. Фалажликлар касалликнинг 2-3-кунлари пайдо бўлса, мушаклар атрофияси 10-12 кунлардан кейин кўзга ташлана бошлайди. Неврологик статусда пай рефлекслари пасайган ёки йўқолганлиги аниқланади, мушаклар атонияси ва атрофия белгилари кузатилади. Сезги бузилмайди. Электромиографик текширувлар орқа миянинг олдинги шохи зарарланганлигини кўрсатади. Рентгенологик текширувларда диффуз остеопороз белгилари аниқланади. Шунинг учун полиомиелит ўтказган беморнинг зарарланган қўли ёки оёғи ўсмай қолади.
Полиомиелитнинг кўприк зарарланиши билан кечувчи тури тўсатдан бошланади ва кўпинча продромал даврсиз намоён бўлади. Баъзан тана ҳарорати ҳам кўтарилмайди. Унинг бу тури юз нерви ядроси зарарланиши билан кечади. Шу боис, унинг асосий клиник белгиси – мимик мушакларнинг бир томонлама периферик фалажлигидир. Полиомиелитнинг ушбу турини аниқлаш ўта мушкул. Баъзан бундай ҳолатларда “Юз невропатияси” ташхиси қўйилади ва унинг этиологияси полиомиелит вируси эканлиги аниқланмай қолади.
Полиомиелитнинг булбар тури жуда оғир кечади ва юқори ҳарорат билан бошланади. Бунинг асосий сабаби патологик жараённинг ҳаётий муҳим марказларда, яъни узунчоқ мияда жойлашганлиги билан боғлиқ. Препаралитик давр кузатилмайди ёки бир неча соатлар давом этади, холос. Неврологик статусда IХ ва Х нервлар ядролари зарарланиши симптомлари аниқланади: юмшоқ танглай асимметрик тарзда осилиб қолади, бемор манқаланиб гапиради, суюқлик ютаётганда қалқиб кетади ёки овқат буруннинг орқа томонига кўтарилиб, бурундан оқиб чиқади. Гиперсекреция кузатилади, яъни оғиздан сўлак оқаверади. Гиперсекреция булбар нервларнинг секретор ядролари зарарланиши билан боғлиқ. Кейинчалик дисфония афонияга ўтади, яъни беморнинг овози бутунлай чиқмай қолади.
Булбар турининг оғир кечиши узунчоқ миядаги нафас олиш марказининг зарарланиши билан боғлиқ. Бронхлар гиперсекрецияси сабабли нафас йўллари обструкцияси кузатилади, бемор хириллаб нафас олади ва аспирацион зотилжам ривожланади. Узунчоқ миядаги юрак-қон томир марказининг зарарланиши эса юрак фаолиятининг бузилиши, яъни тахи- ва брадиаритмияларга ва АҚБ ўйнаб туришига сабабчи бўлади. Зудлик билан қўйилган ташхис ва тўғри ўтказилган даволаш муолажалари беморнинг ҳаётини сақлаб қолиши мумкин. Акс ҳолда полиомиелитнинг бу тури ўлим билан тугайди.
Полиомиелитнинг энцефалитик тури ҳам кам учрайди. Бу ерда топик ташхис тўғри қўйилиши мумкин. Бироқ касалликнинг сабаби полиомиелит вируси эканлигини дарҳол пайқаш қийин. Бунинг учун зудлик билан вирусологик текширувлар ўтказиш зарур. Лекин бу текширувлар врачлар томонидан ҳар доим ҳам ўтказилавермайди. Касалликнинг бу тури полиомиелитга хос бўлмаган симптомлар, яъни марказий типдаги фалажликлар, краниал иннервациянинг марказий типдаги бузилишлари билан намоён бўлади. Бундай бузилишлар бош мия катта ярим шарлари пўстлоғининг пирамидал нейронлари, яъни кортикоспинал ва кортиконуклеар йўлларда экссудатив-геморрагик ўзгаришлар пайдо бўлиши билан боғлиқ.
Полиомиелит эпидемик тарзда учраган даврларда унинг спинал тури жуда кўп кузатилган. Бугунги кунда эса барча болалар полиомиелитга қарши эмлангани боис бу касаллик спорадик тарзда учрайди. Тотал иммунизация натижасида полиомиелитнинг атипик клиник турлари ҳам пайдо бўла бошлади.
Врач уларни ўз вақтида аниқлаб зудлик билан даволаш муолажаларини ўтказа олиши керак.
Ташхис. Эрта ёшдаги болаларда касалликнинг ўткир бошланиши, тана ҳароратининг кескин кўтарилиши, тез орада неврологик симптомлар – кучли радикуляр оғриқлар, периферик монопарезлар, менингеал синдром ёки юз нерви фалажлиги ривожланиши ва инфекцион анамнезга, яъни яқинда эмланганлар ёки бетоб болалар билан контактда бўлганлиги эътиборга олиниб, полиомиелитнинг дастлабки ташхиси қўйилади. Боланинг полиомиелитга қарши эмланган ёки эмланмаганлиги ҳисобга олинади.

Эслатма. Эмланган болаларда полиомиелит умуман ривожланмайди.

Ташхисни тасдиқлашда вирусологик текширувлар жуда катта аҳамиятга эга. Полиомиелит вирусини оғиз-бурун бўшлиғи, ахлат ва ликвордан ажратиб олиш мумкин. Клиник симптомлар ривожланмаган болаларда вируснинг аниқланиши полиомиелит ташхисини қўйишга асос бўла олмайди. Чунки оммавий эмлашлар ўтказилаётган ҳудудларда эмланмаган болаларда ҳам полиомиелит вируси аниқланиши мумкин. Шубҳали ҳолатларда полиомиелит штаммини аниқлаш учун ПЗР усули қўлланилади.
Полиомиелит касаллигида худди бошқа вирусли нейроинфекциялардаги каби ликворда лимфоцитар плеоцитоз, периферик қонда лейкоцитоз кузатилади. ЭНМГ текширувларида периферик мотонейронлар патологияси аниқланади, атрофияга учраган мускулларда биоелектрик фаоллик сўнади. Касаллик чақирувчисини аниқлашда вирусологик тестлар, айниқса, ПЗР катта ёрдам беради. Вирусологик тестлар иложи борича эрта ўтказилади. Ана шунда ташхисни эрта қўйиш ва самарали даволаш имкони яратилади.
Қиёсий ташхис. Қиёсий ташхис эрта болалик даврида учрайдиган бир қатор нейроинфекциялар билан ўтказилади. Полиомиелитнинг спинал тури ўткир миелит, спинал инсулт (айниқса, лейкозда кузатиладиган), Гиен-Барре синдроми билан қиёсий ташхис ўтказилади. Полиомиелитнинг менингитик ва энцефалитик турларида қиёсий ташхис бошқа этиологияли сероз менингитлар ва энцефалитлар билан ўтказилади. Полиомиелитнинг понтин тури юз нервининг идиопатик невропатияси, булбар тури – мия устунининг бошқа этиологияли энцефалитлари билан қиёсланади. Ушбу касалликларнинг қиёсий симптомларига оид батафсил маълумотлар миелит, менингит, энцефалит ва периферик нерв системаси касалликлари ёритилган бобларда берилган.
Даволаш. Полиомиелит ташхиси аниқланган болалар зудлик билан юқумли касалликлар шифохонасига ётқизилади. Улар махсус палаталарга жойлаштирилади ва бошқа беморлардан изоляция қилинади. Полиомиелит ўта юқумли бўлганлиги учун ташхис айнан шифохонада тасдиқланиши ёки инкор қилиниши керак. Полиомиелитда периферик фалажликлар тез ривожланади. Шу боис, касалликнинг дастлабки кунлариданоқ ортопедик қоидаларга қатъий амал қилиш, беморни текис ва равон жойга ётқизиш, умуртқа поғонаси бўйлаб танани ушлаб турувчи шиналар қўйиш ёки махсус корсетлар кийгизиш, оёқ-қўлларни равон тутиб турувчи тахтакачлар боғлаш зарур. Бу ортопедик мосламалар вақти-вақти билан ечиб турилади. Беморнинг оёқ-қўллари унинг гавдаси тагида қолиб кетмаслигига эътибор қаратилади. Кечқурун бола ухлаганда унинг ёнида тунги ҳамшира навбатчилик қилиши мақсадга мувофиқ. Беморнинг териси тоза тутилиши керак.
Касалликнинг ўткир даврида уқалаш, жисмоний машқлар ва физиотерапевтик муолажалар қилиш мумкин эмас. Ҳар қандай фаол жисмоний машқлар фалажликлар ривожланишини тезлаштиради. Фақат енгил силаш муолажалари ўтказилади. Ётоқ яраларнинг олдини олиш учун болани ён томонларга ўгириб туриш тавсия этилади. Беморнинг тагидаги чойшаблар ҳам йиғилиб қолмаслиги керак. Мушак ичига қилинадиган иньекциялардан воз кечилади. Барча дорилар вена ичига ёки тери остига қилинади.
Полиомиелит билан касалланган беморларни даволаш учун специфик антивирус дорилар қилинмайди. Даволаш, асосан, симптоматик терапиядан иборат. Терапевтик муолажалар шартли равишда 2 даврга ажратилади. 1) препаралитик даврда даволаш; 2) паралитик даврда даволаш. Маълумки, ўткир вирусли инфекциялар (шу жумладан, полиомиелит ҳам) организмнинг кучли интоксикацияси билан кечади. Шунинг учун ҳам даволашда асосий урғу дезинтоксикацияга берилади. Беморга етарли миқдорда суюқликлар ва электролитлар қилинади. Суюқликлар билан биргаликда, аскорбин кислотаси (С витамини) катта дозаларда венадан қилинади. Беморга қилинадиган аскорбин кислотасининг бир кунлик дозаси 1 кг тана вазнига 0,5-1 г ни ташкил қилиши керак. Агар боланинг тана вазни 20 кг бўлса, аскорбин кислотасининг бир кунлик дозаси 10-20 граммни ташкил қилади. Беморга, шунингдек, С витаминига бой мева шарбатлари (масалан, наъматак шарбати) кўп ичирилади. У оддий суюқликларни кам миқдорда тез-тез ичиб туриши керак. Суюқлиқлар билан биргаликда калий препаратлари (панангин) ва диуретиклар ҳам қилинади. Радикуляр оғриқлар ва миалгияларни бартараф этиш учун аналгетиклар тавсия этилади. Тана ҳароратини туширувчи дорилар берилади. Антихолинестераз дорилар ҳам (прозерин, галантамин) препаралитик даврдаёқ тавсия этиб бошланади. Нафас олиш бузилишлари ва булбар фалажликларда бемор интенсив палаталарда даволаниши керак. Беморнинг нафас йўллари санация қилиб турилади. Врач ҳар доим беморни сунъий нафас олдириш системасига ўтказишга тайёр туриши керак. Нафас олишнинг ўткир бузилишларидан бемор ўлиб қолиши ҳам мумкин.
Ўткир интоксикация даврида беморга фаол даволаш муолажалари ўтказилса, фалажликлар ривожланмаслиги мумкин. Агар периферик фалажликлар ривожланса, АХЕД қилиш давом эттирилади, нерв ва мушаклар метаболизмини яхшиловчи дорилар, яъни В1, В6, В12, Е витаминлари, никотин кислотаси, поливитаминлар берилади. Таркибида калий, калций, фосфор, магний, ёд каби муҳим микроелементларни сақловчи дорилар тавсия этилади.
Прогноз ва асоратлари. Зудлик билан эрта ўтказилган даволаш муолажаларида прогноз доимо яхши. Полиомиелитнинг булбар тури бемор ҳаёти учун хавфли. Диафрагма мускулларини иннервация қилувчи спинал мотонейронлар зарарланиши ҳам ўта хавфли ҳисобланади. Хавф, албатта, нафаснинг тўхтаб қолиши ёки зотилжам ривожланиши билан боғлиқ. Пайдо бўлган ўткир фалажликлар аксарият ҳолларда барҳам топади. Тўла фалажланган оёқ ёки қўл ўсмай, шол бўлиб қолади. Баъзи болаларда оёқ-қўллар ва умуртқа поғонаси деформацияси ривожланади.
Полиомиелитнинг паралитик турида ёмон прогноз беришга шошмасдан даволашни давом эттиравериш керак. Чунки ҳаракат функцияларининг фаол тикланиш даври 3 ой давом этади. Ундан кейин эса тикланиш суст кечади ва 2 йилга чўзилади. Бироқ 30% ҳолатларда атрофик фалажликлар умрбод сақланади. Агар юз нерви зарарланган бўлса, мимик мускулларнинг турғун фалажлиги шаклланади. Полиомиелит ўтказганларда ушбу касалликка нисбатан турғун иммунитет шаклланади.




Manba: © Z. Ibodullayev. Asab kasalliklari. 2-nashr. Darslik, Toshkent, 2021., 960 b. 
             © Z. Ibodullayev. Umumiy nevrologiya. Darslik. Toshkent, 2021., 312 b. 
             © Ibodullayev ensiklopediyasi
              © asab.cc



Дўстларингиз билан бўлишинг