ТРАНЗИТОР ИШЕМИК АТАКА

Транзитор ишемик атака (ТИА) – бош мияда қон айланишининг ўткир ишемик бузилиши бўлиб, фокал церебрал ва ретинал ишемия белгилари бир соат ичида ўтиб кетади ва инфаркт излари шаклланмайди. Аксарият ҳолларда ТИА симптомлари бир неча дақиқа ичида ўтиб кетади. ТИА яқинлашиб келаётган инсульт хабарчисидир. ТИА ўтказган аксарият беморларда бир ой ичида ишемик инсульт ривожланиш хавфи бир неча баробарга ошади. Яққол этиологик омиллар, яъни миокард инфаркти, ҳилпилловчи аритмия, каротид атеросклероз ва артериал гипертензия сабабли ривожланган ТИА дан сўнг эса бир ҳафта ичида ишемик инсульт ривожланиши мумкин. ТИА бош миянинг маълум бир қон томир ҳавзасида қон оқимининг тўсатдан тўхташи ва кескин пасайиши сабабли юзага келади. Бу ҳолат тўла орқага қайтувчи жараён бўлиб, бош мияда инфаркт ўчоқлари шаклланмайди. Бош мияда инфаркт ўчоғининг шаклланмаслиги – ТИА ташхисини қўйиш учун асосий талаблардан бири. Чунки 1 соат ичида ишемик инфаркт ўчоғи шаклланмайди.
  Тарихи. «Транзитор ишемик атака» ҳақида дастлабки маълумотлар ХХ асрнинг 50-йилларида пайдо бўла бошлади. 1954-йили АҚШ нинг Принстон университетида цереброваскуляр касалликлар бўйича 1-анжуман бўлиб ўтди. Унда юрак-қон томир касалликлари билан оғриган беморларда «тўсатдан пайдо бўлиб, тез ўтиб кетувчи клиник симптомлар» ҳақида биринчи бор сўз боради. 1958-йили Принстон университетида ўтказилган 2-анжуманда ТИА бўйича биринчи бўлиб К. М. Фишер маъруза қилди. Олим қисқа муддат давом этадиган ушбу цереброваскуляр касалликка «транзитор ишемик атака» деб ном бериш таклифи билан чиқди. К.М. Фишер ТИА га қуйидагича таъриф беради: «ТИА – бу клиник симптомлар 5-10 дақиқа давом этадиган цереброваскуляр касаллик». Мунозарали чиқишлардан сўнг бошқа олимлар ҳам К. М. Фишер фикрини қўллаб-қувватлашади. Айнан ушбу анжуманда АҚШ нинг Неврология Миллий институти экспертлари томонидан ишлаб чиқилган «Цереброваскуляр касалликлар таснифи» биринчи бор эълон қилинди. Цереброваскуляр касалликларнинг ҳар бир тури батафсил ёритилган ушбу тасниф «Неурологй» журналида чоп қилинди. Унда ТИА ҳақида ҳам маълумот келтирилган бўлиб, клиник симптомлар давомийлиги К. М. Фишер кўрсатган вақтга мослаб олинди. 1961-йил 3-Принстон анжумани Халқаро миқёсда, яъни АҚШ, Европа ва бошқа давлатлар олимлари иштирокида бўлиб ўтади. Бу анжуманда ҳам ТИА билан боғлиқ илмий ишлар муҳокама қилинди ва клиник симптомлар давомийлигига оид аввалги кўрсатмалар маъқулланди.
   1964-йили инглиз неврологи Ж. Маршалл бошқа бир таклиф билан чиқади. У бир неча дақиқа билан чегараланиб қолмасдан ТИА давомийлигини 24 соатгача узайтириш керак, дейди. Шу даврдан бошлаб нафақат бир неча дақиқа, балки 24 соатгача давом этадиган ўткир цереброваскуляр бузилишлар ҳам ТИА деб атала бошланди. Бу таклифнинг тарафдорлари ҳам кўпайди. 1975-йили Ж. Маршалл ва бошқа мутахассислар фикрига асосланиб, ТИА учун бир неча дақиқадан 24 соатгача бўлган даврни аниқ белгилаб олишади. Бироқ АҚШ неврологлари бунга эътироз билдиришади. 1977-йили АҚШ нинг 6 та йирик клиникасида ТИА бўйича тўпланган катта клиник материал хулосалари чоп этилади. Унда ТИА ўтказган 1323 нафар беморда клиник симптомлар давомийлиги таҳлил қилинади. Ушбу материаллар асосида ТИА белгилари бир неча дақиқалар ичида ўтиб кетиши алоҳида кўрсатиб ўтилади. Хусусан, каротид ҳавзада рўй берган ТИА ўртача 14 дақиқа, вертебробазиляр ҳавзада – 8 дақиқа давом этганлигига урғу берилади. ТИА симптомлари 24 соат давом этган беморлар сони эса саноқли эканлиги кўрсатилади.
  1975-йили Е. В. Шмитд раҳбарлигида ишлаб чиқилган цереброваскуляр касалликлар таснифида биринчи бор «бош мияда қон айланишининг ўткинчи бузилишлари» (БМҚАЎБ) атамаси таклиф этилади. Ўткир тарзда пайдо бўлиб, 24 соат ичида ўтиб кетадиган цереброваскуляр ишемик бузилишларга БМҚАЎБ деб ном берилади. ТИА ҳам шу атама ичига киритилди, яъни клиник симптомлар бир неча дақиқадан 24 соатгача давом этадиган цереброваскуляр бузилишлар БМҚАЎБ деб атала бошланади. 1984-йили қайта кўриб чиқилган таснифда ҳам бу атама маъқулланади. Цереброваскуляр бузилишлар бир неча дақиқадан бир неча соатгача давом этса – ТИА, бир неча соатдан 24 соатгача давом этса – БМҚАЎБ деб аташ ҳақида таклифлар пайдо бўлади. Аммо қайси соатдан бошлаб ТИА ёки БМҚАЎБ деб аташ мумкинлиги аниқ кўрсатилмай қолди. Аксарият неврологлар ТИА билан БМҚАЎБ – иккала ном билан аталувчи битта касаллик деб ҳисоблашган. Ўчоқли церебрал симптомлар 1-7 кун давом этадиган ҳолатлар учун «кичик инсульт» атамасини қоъллаш таклифи ҳам илгари сурилди ва бу атама узоқ вақт қўллаб келинди.
     Шундай қилиб, ўта қисқа муддат давом этадиган ТИА ҳақидаги баҳс-мунозаралар узоқ муддатга чўзилиб кетди. Чунки ТИА ташхиси фақат клиник симптомлар давомийлигига асосланиб белгиланган эди, холос. ТИА патогенезига оид эса жўяли бир фикрлар айтилмаган. Ўша пайтдаги олимлар ТИА - қисқа муддатли вазоспазм сабабли рўй беради, деб фикр юритишган. Экстракраниал томирлар патологиясига асосий урғу берилмаган. Бунинг асосий сабаби - замонавий ангио- ва нейровизуализация текширув усулларининг бўлмаганлигидир. ХХ асрнинг 80-йилларида доплерография ва компютер томография, кейинчалик дуплексли сканирлаш, МРТ, МРА усуллари нейродиагностикага кириб келди. Ушбу ва бошқа замонавий текширув усулларининг тиббиётга жадал кириб келиши цереброваскуляр касалликлар патогенезини чуқурроқ ўрганиш имконини яратди. ТИА ва БМҚАЎБ га оддий касаллик сифатида қарашга чек қўйилди. Бу касалликлар негизида экстракраниал томирларнинг кучли атеросклеротик ўзгаришлари ётишига катта урғу берилди.
     2000-йиллардан сўнг ТИА ни ўрганишда янги давр бошланди.   Цереброваскуляр касалликларнинг барча турларида замонавий ангио- ва нейродиагностика усуллари, яъни дуплексли сканирлаш, КТА, МРА, ПЕТ усуллари кенг қўллана бошланди. Мутахассислар қўлида ўткир ЦВК бўйича илмий далилларга асосланган материаллар тўпланади. Ўткир цереброваскуляр касалликларда экстра- ва интркакраниал томирлар ҳолати ҳамда бош миядаги патологик ўзгаришларни ҳар соатда кузатиб туриш имконияти пайдо бўлди. Ўткир цереброваскуляр бузилишларнинг этиопатогенези, миядаги патоморфологик ўзгаришлар ва уларнинг динамикасига оид салмоқли янгиликлар қўлга киритилди. Ангиохирургик даволаш усуллари кенг қўлланила бошланди. Қўлга киритилган натижалар ЦВК бўйича ўтказилган бир қатор Халқаро анжуманларда (2005, 2007, 2010) муҳокама қилинди. ЦВК бўйича экспертлар гуруҳи ТИА атамаси бўйича қуйидаги тўхтамга келишди: транзитор ишемик атака бош мияда қон айланишининг ўткир ишемик бузилиши бўлиб, рўй берган церебрал ва ретинал ишемия белгилари бир соат ичида ўтиб кетади ва инфаркт излари қолмайди.
  Эпидемиологияси. ТИА эпидемиологияси тўла ўрганилмаган. Бунинг сабаблари жуда кўп бўлиб, улар – ТИА нинг бир неча дақиқа ичида асоратсиз ўтиб кетиши, беморнинг тиббий ёрдамга мурожаат қилмаслиги ёки турли врачларга мурожаат қилиши, ТИА ташхиси қўйилмаслиги билан боғлиқ. Кўп йиллар мобайнида ТИА нинг диагностик алгоритми ноаниқ бўлиб қолганлиги сабабли ТИА билан мурожаат қилган беморларнинг аксариятига гипертоник криз ёки бош мияда қон айланишининг ўтиб кетувчи бузилиши ташхислари қўйилган. Бу эса ТИА эпидемиологиясини ўрганишга жиддий таъсир кўрсатган. ТИА кўпинча анамнестик маълумотларга асосланиб аниқланганлиги учун ҳам, бу ташхис касаллик анамнезида қолиб кетади, унга жиддий эътибор қилинмайди ва клиник ташхис даражасига олиб чиқилмайди. Шунинг учун ҳам аксарият ҳолатларда ТИА статистик ҳисоботларда кўрсатилмайди.
  Турли маълумотларга кўра, битта ишемик инсультга 9-10 та ТИА тўғри келади. Демак, ТИА ишемик инсультга қараганда деярли 10 баробар кўп учрайди. ТИА ташхиси билан боғлиқ ва унинг эпидемиологиясига таъсир кўрсатувчи яна бир жиддий муаммо мавжуд. Бу ҳам бўлса – ТИА нинг бош миянинг ассоциатив марказлари ва унинг йўлларида кузатилиши. Маълумки, ассоциатив марказлар бош мия катта ярим шарларининг катта қисмини эгаллайди ва улар зарарланса, неврологик симптомлар эмас, балки нейропсихологик бузилишлар юзага келади. Нейропсихологик бузилишлар эса ҳар доим ҳам аниқланавермайди. Васкуляр деменциянинг кўп учраши ҳам ТИА нинг ассоциатив марказларда кўп учрашини кўрсатувчи далилдир. Одатда, бир ёки бир неча бор ўтказилган ТИА дан сўнг ишемик инсульт ривожланади. ТИА нинг ҳадеб кузатилавериши дисциркулятор энцефалопатия ривожланишига ҳам сабабчи бўлади.
     Таснифи. Узоқ йиллар мобайнида аксарият мутахассислар томонидан ТИА ва БМҚАЎБ бир-бирига синоним сифатида қаралган. Чунки ТИА ва БМҚАЎБ нинг аниқ диагностик чегараси бўлмаган. Эндиликда ТИА ташхиси клиник симптомлар бир неча дақиқадан 1 соатгача давом этганда, БМҚАЎБ ташхиси эса клиник симптомлар 2-24 соат давом этганда қўйилади. Бу касалликларни бир-биридан фарқловчи яна бир белги – ТИА ўтказган беморларда инфаркт ўчоқлари бўлмаслигидир. Чунки ишемик инфаркт 1 соат ичида шаклланмайди. БМҚАЎБ да эса ишемик инфаркт ўчоқлари пайдо бўлади. КХТ-10 да ТИА ва шунга ўхшаш синдромлар алоҳида рукнда келтирилган (1-жадвал).
  1-жадвал.
     КХТ-10 бўйича ТИА ва унга ўхшаш синдромлар таснифи

G45	Транзитор церебрал ишемик атака ва шунга ўхшаш синдромлар
G45.0	Вертебробазиляр артериал система синдроми
G45.1	Уйқу артерияси синдроми
G45.2	Церебрал артерияларнинг бир неча ва икки томонлама синдромлари
G45.3	Ўтиб кетувчи амавроз (amaurosis fugax).
G45.4	Аниқланмаган ТИА

  Этиологияси ва патогенези. ТИА ва бошқа ЦВК этиологияси деярли бир хилдир. ТИА этиологиясида атеросклероз, артериал гипертензия, юрак аритмияси ва қандли диабет энг етакчи ўринларни эгаллайди. Айниқса, кардиоген эмболиялар ТИА ривожланишида асосий этиологик омиллардан ҳисобланади. Юракнинг сунъий клапанлари, митрал стеноз, ҳилпилловчи аритмия, брадиаритмия, миокард инфарктининг ўткир даври, дилатасион кардиомиопатия, юрак бўлмаси миксомаси, инфекцион эндокардит ва юракда ўтказилган операциялар кардиоген эмболиялар манбаидир.
   ТИА артерио-артериал эмболия типида ҳам ривожланади. Асосий сабаблари – аорта коарктацияси, каротид стеноз, йирик томирлар аномалияси (аплазия, кинг-кинг, койлинг), артериялар қатланиши (диссекция), экстравазал компрессиялар, васкулит, ангиопатия ва коагулопатиялар. ТИА ривожланишида асосий патогенетик омил – бу фокал церебрал ишемиядир. Маълумки, бир дақиқа ичида 100 г мия тўқимасидан 50-60 мл қон оқиб ўтади. Бу нормал церебрал перфузия кўрсаткичидир. Агар ушбу кўрсаткич 18-22 мл га тушса, ўткир церебрал ишемия ривожланади. ТИА да худди шу вазият маълум бир церебрал артерияда ёки унинг тармоқларида рўй беради. Шунинг учун ҳам ТИА патогенезини фокал церебрал ишемия белгилаб беради. Агар церебрал перфузия даражаси 8-10 мл га тушса, ишемик инсульт ривожланади. Каротид стеноз ва тромбоз сабабли фокал ишемия a.ophthalmicaда ривожланса, ўткир ретинал ишемия рўй беради. Бу ҳолат кўп учрагани учун «ретинал ишемия» атамаси ТИА атамасида акс этган.
  ТИА қуйидаги механизмлар бўйича ривожланади:
  •    кардиоэмболик – юрак клапанларидаги тромблар ажралишидан пайдо бўлган эмболллар қон оқими бўйлаб оқиб келиб, церебрал артерияларни бекитиб қўяди;
     •    артерио-артериал эмболия – йирик артерияларда шаклланган тромбларнинг ажралишидан пайдо бўлган эмболлар қон оқими бўйлаб оқиб боради ва церебрал артерияларни бекитиб қўяди;
     •    атеротромботик – церебрал артериялар атеросклерози туфайли уларнинг торайиши ТИА ривожланишига сабабчи бўлади;
     •    гемодинамик – систем артериал қон босимнинг кескин тушиб кетиши сабабли ривожланадиган ТИА. Агар беморда экстра- ва интракраниал артериялар стенози мавжуд бўлса, систем АҚБ кескин тушиб кетиши фокал церебрал ишемияни юзага келтиради. Бунинг натижасида ТИА ривожланади. Бундай ҳолат артериал стеноз 50% дан ошиқ бўлганда рўй беради. Систем АҚБ тушиб кетишининг асосий сабаблари - ортостатик гипотензия, тунги апное, оғир жисмоний меҳнат, тўхтовсиз йўтал, гипервентиляцион синдром, гипотензив дорилар дозасининг ошиб кетиши, миокард инфаркти, юрак аритмияси (брадикардия, тахикардия), гиповолемия ва шу каби бошқа ҳолатлар.
   Клиникаси. Транзитор ишемик атаканинг ҳар қандай клиник турида ўчоқли неврологик симптомлар тўсатдан пайдо бўлади. Жуда кўп ҳолларда бу симптомлар 5-20 дақиқа ичида ўтиб кетади. ТИА белгилари кам ҳолатларда бир соатгача чўзилади. ТИА клиникаси турли-туман бўлиб, улар монопарез (кам ҳолларда гемипарез), сезги бузилишлари, сенсор ва мотор афазия, амавроз, оптикопирамидал синдром, эпилептик хуружлар ва баъзида психик феноменлар кўринишида намоён бўлади. Аксарият ҳолатларда ТИА клиникасини илғаб бўлмай қолади ёки анамнестик маълумотларга таяниб ўрганилади. АҚБ кескин тушиб кетиши сабабли ривожланадиган гемодинамик ТИА кўпинча синкопал ҳолатлар билан бошланади. Синкопал ҳолатлар кунига бир неча баробар такрорланиши мумкин. Бундай ҳолатлар кўпинча ВДС сифатида баҳоланади. ВДС, асосан, 30 ёшгача бўлган даврда, ТИА эса асосан, 40-50 ёшдан кейин кўп кузатилишини эътиборга олса, хатога йўл қўйилмайди. ТИА қайси артериал ҳавзада рўй берганига қараб 2 турга ажратилади: 1) каротид; 2) вертебробазиляр.
Каротид ҳавзада кузатиладиган ТИА белгиларини келтириб ўтамиз:
  •    оптик-пирамидал синдром – каротид стеноз томонда амавроз, қарама-қарши томонда марказий гемипарез ва парестезиялар;
     •    амавроз  (amaurosis fugax). – каротид стеноз томонда кўришнинг қисқа муддатга йўқолиши;
  •    марказий фалажликлар – қарама-қарши томондаги қўл ёки оёқда монопарез, кам ҳолатларда гемипарез. Гемисиндром томонда VII ва ХII нервларнинг марказий фалажлиги ҳам кузатилади;
  •    церебрал типдаги сезги бузилишлари – юз, қўл ва оёқ панжаларида парестезиялар, кам ҳолатларда эса гипестезиялар (моно- гемигипестезия);
     •    церебрал типда нутқ бузилишлари – кўпинча сенсор ва мотор афазиялар билан намоён бўлади;
  •    апраксия – мақсадга йўналтирилган ҳаракатлар қисқа муддатга бузилади;
  •    эпилептик хуружлар – асосан ўтиб кетувчи фокал эпилептик хуружлар;
  •    ўткир психик феноменлар – жуда кам учрайди ва, асосан, префронтал соҳа ишемиясида ривожланади.

     Вертебробазиляр ҳавзада кузатиладиган транзитор ишемик атакалар
Бу соҳада ТИА, асосан, умуртқа артерияси стенозида ривожланади. Бунинг асосий сабаблари – цервикал диск чурраси, атеросклероз ва артерияларнинг патологик аномалиясидир. Систем бош айланишлар, қулоқ шанғиллаши, вестибуляр ва церебелляр атаксия, диплопия, дизартрия, фотопсиялар, қалқиб кетиш, кўнгил айниш ва ҳиқичоқ каби симптомлар тўсатдан пайдо бўлиб ўтиб кетади. Каротид ҳавзада рўй берган ТИА га қараганда, вертебробазиляр ҳавзада рўй берган ТИА ни аниқлаш бирмунча мушкул ҳисобланади. Чунки бу соҳадаги ТИА да локал церебрал симптомлар жуда кам учрайди. Вертебробазиляр соҳада ТИА ривожланишига бошни тўсатдан ён томонга буриш ёки орқага қайириш ҳам туртки бўлади. Бу ҳолатлар, кўпинча умуртқа артериялари стенози ва кучли ривожланган бўйин остеохондрозида рўй беради.
  ТИА баъзида дроп-атакалар (дропп-аттакс) билан ҳам намоён бўлади.
   Эслатма: Дроп-атака – ҳушни йўқотмасдан ўта қисқа муддатга йиқилиб тушиш билан намоён бўладиган ўткир ҳолат. Бунинг сабаби – ретикуляр формациянинг ўткир ишемияси. Дроп-атака пайтида доимо мускуллар атонияси рўй беради ва дарров ўтиб кетади. Шунингдек, эпилептик хуружлар ва энурез ҳам кўп кузатилади.
   Ташхис. ТИА ташхиси деярли ҳар доим анамнестик маълумотларга асосланиб қўйилади. Қуйидаги афоризм ТИА ташхисига кўпроқ алоқадор бўлса керак: «Qui bene interrogat, bene diagnoscit - bene curability» –   «Пухта сўраб-суриштирган тўғри ташхис қўяди ва тўғри даволайди». Чунки аксарият ҳолларда бемор врачга мурожаат қилишга улгура олмай қолади. Демак, ташхис қўйишда анамнез йиғиш муҳим аҳамиятга эга. Бундай беморга диагностик текширувлар ўша соатлардаёқ ўтказилиши керак. Текширувлар хулосасига қараб, ТИА рўй берган қон томир ҳавзаси ва касаллик этиологияси аниқланади. Ташхис қўйишнинг асосий мезонларидан бири – ТИА ни бошқа касалликлар билан қиёслаш зарурлиги ҳамдир.   ТИА ни ўз вақтида аниқлаш ўта муҳим. Чунки дастлабки 3-6 соат ичида тромболитик терапияни ўтказиш зарурати пайдо бўлиб қолиши мумкин. ТИА да қилинадиган параклиник текширувлар кўпинча унинг сабабини аниқлаш мақсадида ўтказилади.
  АҚБ ни ўрганиш ва йирик томирларни текшириш. АҚБ ни иккала қўлда ҳам ўлчаш ва йирик томирларни аускултация қилиб текшириш асосий текширув усулларидан ҳисобланади.
Каротид артериялар сетнозини оддий аускултация усули билан ҳам аниқлаб олиш мумкин. Бунда зарарланган томонда шовқин пайдо бўлади. Агар беморда юрак-қон томир касалликлари, айниқса, “сабабсиз” АГ аниқланса, танадаги бошқа йирик артериялар ҳам аускултация қилиб текширилади. Ушбу расмда йирик артерияларни аускултация қилиб текшириладиган жойлар кўрсатилган. Артерияларда шовқин аниқланиши қўшимча текширувлар (ангиовизуализация) ўтказишни тақозо этади. Бу текширувлар ангиохирурглар томонидан ўтказилади.
  Параклиник текширувлар. ТИА ўтказган ҳар қандай бемор ташхис қўйиш стандартида кўрсатилган текширувлардан ўтиши керак. Лаборатор анализлар, ултратовуш доплерография, дуплексли сканирлаш, офталмологик текширувлар, ЭКГ, ЭхоКГ, ЭЭГ, КТ ёки МРТ текширувлари ўтказилади. Агар артериовеноз малформациялар ва аневризмаларни инкор қилиш ёки ангиохирургик муолажалар ўтказиш зарурати туғилса, МРА ёки КТА қилинади. Бу текширувларни ўтказишдан асосий мақсад – ТИА сабабини аниқлаш ва уни бошқа касалликлар билан қиёслашдир. Бундай текширувлар прогностик аҳамиятга ҳам эга.
   Лаборатор текширувлар. Бу текширувлардан қоннинг умумий анализи, коагулограмма, қондаги электролитлар, С-реактив оқсил, қанд ва липидлар миқдори, антифосфолипид антитаначалар ўрганилади.
   Ултратовуш текширув усуллари. Бу усуллардан бўйин ва церебрал артериялар допплерографияси ва дуплексли сканирлаш кўп қўлланилади. Улар ёрдамида каротид ва вертебрал томирларда ТИА ни юзага келтирган патологик ўзгаришларни (стеноз, окклюзия, аномалия, ангиоспазм) аниқлаб олиш мумкин. Шунингдек, бу текширувлар (айниқса, дуплексли сканирлаш) атеросклеротик чандиқлар ҳажми, томир деворлари ҳолати ва коллатерал қон айланиш даражасини ҳам кўрсатиб беради.
   КТ ёки МРТ текширувлари. ТИА ўтказган беморда бош мия КТ ёки МРТ ёрдамида ҳам текшириб кўрилади. Бу муҳим текширувлар, авваламбор, ТИА ни бошқа типдаги ўткир ишемик бузилишлардан фарқлашга ёрдам беради. Чунки ТИА ташхисини аниқлашга қўйиладиган талаблар бўйича бош мияда инфаркт шаклланмаслиги керак. Мияда инфаркт ўчоқлари, одатда, бир соатдан ошган ўткир ишемик бузилишларда шаклланади. Бундай пайтларда БМҚАЎБ ташхиси қўйилади. КТ ва МРТ текширувлари ТИА ни бош миянинг бошқа касалликларидан (ўсмалар, дегенератив касалликлар ва ҳ.к.) фарқлашга ҳам ёрдам беради.
   Электроентсефалография. ЭЭГ, асосан, ТИА ни фокал эпилептик хуружлар билан қиёслаш мақсадида ўтказилади. Агар тўсатдан пайдо бўлган церебрал симптомлар эпилепсия билан боғлиқ бўлса, ЭЭГ да пиклар ва ўткир тўлқинлар аниқланади.
  Эхокардиография. ЭхоКГ – ТИА этиологиясини аниқлашда ўтказиладиган ўта муҳим текширув усули. Чунки кардиоэмболик этиологияли ТИА кўп учрайди. Айниқса, дуплексли сканирлаш, КТ/МРТ ва ЭЭГ текширувлари ёрдамида ТИА сабаби аниқланмаса, ЭхоКГ текшируви ўтказилиши керак бўлади.
   Электрокардиография. ТИА этиологияси қандай бўлишидан қатъи назар, ЭКГ текшируви барча беморларда ўтказилади. Маълумки, ЭКГ юрак ишемик касаллигини аниқлашда ўта муҳим текширувлардан бири ҳисобланади.
  Қиёсий ташхис. ТИА қисқа муддат давом этганлиги боис уни кўпинча абсанслар ва синкопал ҳолатлар билан қиёслашга тўғри келади. Бироқ улар ТИА дан фарқли ўлароқ, асосан ёшларда рўй беради. Абсанслар эса катта ёшда жуда кам учрайди. ТИА эса болалик ва ўсмирлик даврида кузатилмайди. Шунингдек, абсанслар ҳам, синкопал хуружлар ҳам ҳушнинг қисқа муддатга йўқолиши билан намоён бўлади. ТИА да эса ҳушнинг йўқолиши фақат кортикал фокал ишемияларда рўй беради. Бошқа ҳолларда бемор ҳушини йўқотмайди. Шунингдек, абсансларда ЭЭГ да ҳар доим эпилептик фаоллик аниқланади. ТИА да эса бу ҳолат кузатилмайди. ТИА да деярли ҳар доим юрак-қон томир касалликлари (артериал гипертония, аритмия, атеросклероз) аниқланса, синкопал ҳолатларда эса ҳар доим артериал гипотония ва ваготония аниқланади. Синкопал ҳолатларда вегетатив ва эмоционал реак циялар кучли ифодаланган бўлади.
   Қиёсий ташхис ўчоқли церебрал симптомлар билан намоён бўлувчи мигрен билан ҳам ўтказилади. Мигрен хуружлари пайтида кузатиладиган ўтиб кетувчи амавроз ва гемиплегиялар бош оғриқлар фонида рўй беради. Беморнинг анамнезида мигрен билан касалланганлиги, бош оғриқ хуружлари доимо бўлиб туриши ва мигренга хос бошқа симптомлар, уни ТИА дан фарқлашда қийинчиликлар туғдирмайди. Юрак ритмининг кескин бузилишлари, масалан, Морган-Адамс-Стокс синдромида ҳам синкопал ҳолатлар кузатилади. Бу синдром, кўпинча миокард инфарктининг ўткир босқичида пайдо бўлади ва вертебробазиляр ҳавзадаги ТИА га ўхшаб кечади. Бемор ўрнидан турганда бирдан ранги докадек оқариб кетади, ҳушини йўқотади ва йиқилиб тушади. Мускулларда тоник қисқаришлар юзага келади. Томир уриши 32-34 га тушиб кетади, артериал гипотония ва аритмия пайдо бўлади. Бир неча дақиқадан сўнг беморнинг ҳуши тикланади, атрофдагилар билан суҳбатлаша бошлайди, бироқ кучли ҳолсизлик ва бошида ғувиллаган шовқин эшитади. Бу синдромни ТИА дан фарқлаш қийинчилик туғдирмайди. Чунки симптомларнинг бу тарзда пайдо бўлиши ва кечиши ТИА нинг бирорта клиник тури учун хос эмас. Морган-Адамс-Стокс синдроми умумий гемодинамика тушиб кетиши билан намоён бўлса, ТИА локал церебрал ишемия билан намоён бўлади.
  Амавроз билан кечадиган ТИА, асосан, тарқоқ склероз билан қиёсланади. Чунки тарқоқ склерозда ҳам ўтиб кетувчи амавроз кузатилади. ТИА да рўй берадиган амавроз каротид стеноз фонида пайдо бўлади ва, асосан, битта кўзда ривожланади, тарқоқ склероздаги каби кўрув нерви атрофияси кузатилмайди. ТС ёшлик даврида, ТИА эса асосан, ёши катталарда ривожланади. Шунингдек, нейровизуализация ва иммунологик текширувлар ҳам бу иккала касалликни тўғри қиёслашга ёрдам беради.
     Ошқозон ости бези ўсмасида (инсулома) қисқа муддатли ўткир гипогликемиялар кузатилиб туради ва улар ҳам вертебробазиляр соҳадаги ТИА га ўхшаб кечади. Ушбу гипогликемик ҳолатлар, асосан, эрталаб наҳорда рўй беради ва умумий симптомлар билан кечади, яъни беморнинг тўсатдан аҳволи ёмонлашади, терга ботади, титрай бошлайди ва очлик ҳисси пайдо бўлади. Қондаги қанд миқдорини гликомер билан ўлчаса, гипогликемия аниқланади. Бемор шакар чой ичса, бу ҳолат кескин камаяди ёки ўтиб кетади. Ўткир птоз, дизартрия ва мушакларнинг кескин ҳолсизлиги билан намоён бўладиган миастеник кризлар вертебробазиляр ҳавзада рўй берган ТИА билан қиёсланади. Миастеник кризда бош айланиши ва атаксия кузатилмаслиги, миастеник анамнез аниқланиши ва прозерин синамасининг ижобий натижа бериши ташхисни тўғри аниқлашга ёрдам беради.
     Вертебробазиляр ҳавзада кузатиладиган ТИА ни вегетатив кризлар билан қиёслашга ҳам тўғри келади. Вегетатив кризларнинг, асосан, ёшларда учраши, кучли невротик бузилишлар фонида пайдо бўлиши ва органик этиологияли юрак-қон томир касалликлари бўлмаслиги бу иккала касалликни қиёслашда қийинчиликлар туғдирмайди. ТИА баъзида Девик оптикомиелити, чакка артериити, нейрозаҳм, Хант синдроми, систем васкулитларнинг церебрал тури, Бехчет касаллиги, саркоидоз, метастатик ўсмалар ва истерик синдромлар билан ҳам қиёсланади. Қиёсий ташхис ўтказишда ТИА цереброваскуляр патология ва унинг этиологияси юрак-қон томир касалликлари эканлигини эсда тутиш лозим.
  Даволаш. Барча зарур диагностик текширувлар ўтказилиб, ташхис аниқлангач, бемор стационар ёки поликлиника шароитида даволанади. Қандай даволаш муолажаларини ўтказиш ТИА ни келтириб чиқарган сабабга қараб белгиланади. Неврологик симптомлар ўтиб кетганлиги боис асосий даволаш муолажалари ТИА сабабини бартараф этиш ва кейин ривожланиши мумкин бўлган инсультнинг олдини олишдан иборат.
   Эслатма. ТИА ўтказган беморни даволаш – бу инсульт профилактикаси дегани.

  Беморларни даволашда, асосан, антиагрегантлар, антикоагулянтлар, статинлар, гипотензив ва антиаритмик дорилар қўлланилади. Бу дориларни узоқ вақт қўллашга тўғри келади. Хирургик даволаш усуллари зарурати пайдо бўлса (масалан, каротид эндоартерэктомия), бемор ангиохирургия бўлимига ётқизилади.
   Стационар даволаш масаласи. Беморни стационарга ётқизиб даволаш ТИА нинг сабабига боғлиқ. Агар ТИА юрак касалликлари (клапанлар патологияси, аритмиялар) сабабли ривожланган бўлса, бемор кардиология ёки кардиохирургия бўлимларига ётқизилади. Агар ТИА экстракраниал томирлар патологияси (стеноз, патологик қийшайишлар, аортоартериит ва ҳ.к.) сабабли ривожланган бўлса, бемор ангиохирургия бўлимига ётқизилади. Зудлик билан тромболитик терапия ўтказиш зарурати туғилиб қолган беморлар ҳам стационарга жойлаштирилади. Бошқа ҳолатларда беморни стационарга ётқизиш шарт эмас. ТИА жиддий касалликлар билан тугалланиши мумкинлиги ҳақида бемор огоҳлантирилади. Беморга УАВ ва невропатолог назоратида туриш тавсия этилади. ТИА ўтказган беморларни даволашдан асосий мақсад – ишемик инсульт ривожланишининг олдини олишдир.
Беморни шифохонага ётқизишга оид кўрсатмалар
  Ўткир пайдо бўлган неврологик симптомлар бир соат ёки ундан ошиқ давом этса, беморга тез суръатларда нейро- ва ангиовизуализация текширувларини ўтказиб шифохонага ётқизиш керак. Чунки ТИА симптомлари бир соатда ҳам ўтиб кетавермаса, ишемик инсульт ривожланаётган бўлиши мумкин. Бундай пайтларда тромболизис муолажасини ўтказиш зарурати пайдо бўлади. Маълумки, бу муоажала «терапевтик дарча» даврида, яъни дастлабки 3-6 соат ичида ўтказилади.
Агар бемор ТИА белгилари ўтиб кетганидан 2 кун ўтиб шифокорга мурожаат қилса, уни амбулатор шароитда ҳам текшириш мумкин. Бироқ барча текширувлар (ЭКГ, ЭхоКГ, УТД, КТ ёки МРТ) бемор мурожаат қилган куниёқ ўтказилиши керак. Текширувлар натижасига қараб бемор терапия, неврология ёки ангиохирургия бўлимларига ётқизилади. Врач назоратида туриш ва даволаниш учун ҚВП ёки оилавий поликлиникага юборилади.
  ТИА эпизодлари бир ҳафта ичида 2-3 марта кузатилган бўлса, даволаш муолажалари, албатта, стасионар шароитида олиб борилиши лозим. Агар беморда каротид стеноз 50-75% бўлса, ангиохирург маслаҳати керак бўлади. Кардиоэмболик ТИА аниқланган бемор кардиология бўлимида ёки кардиолог назоратида неврология бўлимида даволанади. Унга кардиохирургик амалиётлар ўтказиш зарурати туғилиши мумкин. Бундай пайтларда бемор кардиохирургия марказларига юборилади.
   Антиагрегантлар. ТИА эпизодлари кузатилган беморга антиагрегантлар бир неча ойлар мобайнида тавсия этилади. Бу мақсадда аспирин (тромбо АСС, кардиомагнил, аспирин кардио) танланади. Аспириннинг бир кунлик дозаси текширув натижаларига қараб 75-325 мг ни ташкил қилади. Аспиринга аллергик реакция ва унинг ножўя таъсирлари аниқланса, клопидогрел (плавикс) зилт кунига 75 мг дан ичишга буюрилади. Ушбу дориларни қабул қилиб юрган тақдирда ҳам ТИА эпизодлари такрорланса, аспирин билан биргаликда дипирадамол тавсия этилади. Бунинг учун ҳар куни 50 мг аспирин + 250 мг дипиридамол (курантил, тиклид) ичишга буюрилади. Айниқса, ўткир коронар синдром ва ангиохирургик муолажалар ўтказган беморларга аспирин бошқа антиагрегантлар билан биргаликда тавсия этилади.
   Кардиоэмболик ТИА ўтказган беморларга кунига 5-7,5 мг миқдорда варфарин ичишга буюрилади. Варфарин билвосита таъсир этувчи антикоагулянтлар сирасига киради. Варфарин миокард инфаркти ўтказган беморлар, юрак сунъий клапанлари қўйилганлар, пароксизмал тахикардия ва юрак аритмияларида кўп тавсия этилади. Бемор бу дорини 3-12 ой мобайнида қабул қилиши керак. Агар тромбоз хавфи доимо мавжуд бўлса, қўшимча равишда кунига 50-100 мг аспирин ичишга буюрилади.
   Эслатма. Ишемик инсультнинг тез-тез кузатилиб туриши ҳам варфарин билан аспиринни биргаликда тавсия этишга кўрсатма ҳисобланади.
Албатта, уларнинг ножўя таъсирларини эътиборга олиш ва бемор зарур лаборатор текширувлардан ўтиб туриши керак.
  Гипотензив дорилар. Маълумки, ТИА кузатилган беморларнинг аксариятида артериал гипертония аниқланади. Бундай пайтларда гипотензив дориларни АҚБ назоратида узоқ вақт қабул қилиш лозим. Бу мақсадда каптоприл 25-50 мг, эналаприл 5-10 мг ёки бошқа турдаги гипотензив дорилар танланади. Бу дориларнинг кундалик дозаси, албатта, АҚБ даражасига қараб белгиланади. Параллел тарзда тиазид диуретиклар (гидрохлортиазид, индапамид, метолазон) тавсия этиш мақсадга мувофиқ. Даволовчи врач АҚБ нинг кескин тушиб кетишига йўл қўймаслиги керак. Бемор эса гипотензив дориларни қабул қилиш режасига қатъий амал қилиши лозим. Бунинг асоратлари ҳақида бемор огоҳлантирилади. Чунки АҚБ нинг ўйнаб туриши ҳам ТИА ривожланиши хавфини кучайтиради.
   Статинлар. ТИА ўтказган беморларга статинлар қабул қилиб юриш тавсия этилади. Бу мақсадда аторвастатин, симвастатин, ловастатин, правастатин, флувастатин, розувастатин каби дориларни узоқ вақт мобайнида қабул қилиш лозим. Статинларнинг бир кунлик дозаси 10-80 мг ни ташкил қилиши мумкин. Статинлар дозасини аниқлашда атеросклероз даражаси ва қондаги липидлар миқдори эътиборга олинади. Никотин кислотаси ҳам гиполипидемик таъсирга эга. Никотин кислотаси кунига 2-3 г дан бир неча ойлаб ичилади. Микроциркулятор бузилишларга қарши қўшимча равишда ксантинол никотинат ҳам буюрилади. Никотин кислотаси ва ношпа майда артериялар спазмини бартараф этиб, микроциркуляцияни яхшилайди.
     Хирургик даволаш усуллари. Симптомли каротид стенозларда ўтказиладиган хирургик операциялар инсультнинг олдини олишда энг самарали даволаш усулидир. Каротид стеноз даражаси 50-75% ни ташкил қилиб, ТИА тез-тез кузатилаверса, каротид эндартерэктомия операцияси ўтказилади. Бошқа эндоваскуляр методлар, яъни баллонли ангиопластика, артерия ичига стент қўйиш, артериянинг зарарланган қисмини олиб ташлаб протез қўйиш операциялари ҳам қўлланилиши мумкин.
  Прогноз. Ўтказилган ТИА дан сўнг инсульт ривожланиш хавфи, албатта, ортиб боради. Лекин бу ҳақда статистик маълумотлар бир-биридан фарқ қилади. Кузатувлар шуни кўрсатадики, ТИА дан сўнг дастлабки 1-7 кун ичида ишемик инсульт ривожланиш хавфи 5-10% га тенг, дастлабки 3 ой ичида эса бу кўрсаткич 20-30% га етади. Агар ТИА тез-тез такрорланаверса, ишемик инсульт ривожланиш хавфи бир неча баробарга ошади.

Manba: © Z. Ibodullayev. Asab kasalliklari. 2-nashr. Darslik, Toshkent, 2021., 960 b.
     © Z. Ibodullayev. Umumiy nevrologiya. Darslik. Toshkent, 2021., 312 b.
     © Ibodullayev ensiklopediyasi
  © asab.cc