ХОРИОЭПЕНДИМАТИТ

Бош мия қоринчалари эпендимаси ва хориоидал чигаллари яллиғланишига хориоэпендиматит деб айтилади. Хориоэпендиматит ликвор ишлаб чиқарилиши, қайта сўрилиши ва циркуляцияси бузилиши билан намоён бўлувчи касаллик. Бу касаллик, асосан, ёшларда учрайди.

Тарихи. 1933 йили H. Claude ички гидроцефалия билан намоён бўлувчи патологик ҳолатларни "вентрикулит" деб атаган. Кейинчалик "вентрикулит" атамасининг қуйидаги синонимлари пайдо бўлади: вентрикуляр менингит, перивентрикуляр энцефалит, эпендимит, эпендиматит. Булар ичида "вентрикулит" атамаси кўп қўлланилган ва унга деярли иккиламчи патологик ҳолат, яъни менингит, менингоэнцефалит ва мия абсцесслари асорати деб қаралган. Шу боис бўлса керак, вентрикулитга алоҳида нозология сифатида эътибор берилмаган. Табиийки, уни олдиндан аниқлаш, ташхис қўйиш ва даволаш тамойиллари ҳам етарли даражада ишлаб чиқилмаган.

Айтиш жоизки, "вентрикулит" атамаси нотўғридир. Чунки "ventricula" – қоринча дегани, қоринча эса яллиғланмайди. Бу касалликда мия қоринчалари эпендимал қавати ва унинг қон томир чигаллари (хориоидал чигаллар) яллиғланади. Шуларни эътиборга олиб, 1972 йили Наби Мажидов томонидан "Хориоэпендиматит" атамаси таклиф этилган ва қабул қилинган. Наби Мажидов бу касалликнинг этиологияси, патогенези, клиник турлари ва кечишини экспериментал усуллар билан батафсил ўрганди, унга ташхис қўйиш ва даволаш тамойилларини ишлаб чиқди. Кейинчалик "Хориоэпен­диматит" атамаси "Катта тиббиёт энциклопедияси"га киритилди. Чунки бу атама касалликнинг патогенези, патоморфологияси ва клиникасини ўзида тўла мужассамлаштирган эди.

Этиологияси. Хориоэпендиматит ҳам лептоменингитга ўхшаб полиэтиологик касаллик. Лептоменингитни юзага келтирувчи деярли барча этиологик омиллар хориоэпендиматит сабабчиси ҳамдир. Шунинг учун бу иккала касаллик аксарият ҳолларда биргаликда намоён бўлади. Демак, хориоэпендиматит этиологияси грипп ва бошқа вирусли инфекциялар, тонзиллит, синуситлар, отит ва бод касаллигидир. Шунингдек, специфик инфекциялар (бруцеллёз, сил, захм) ва паразитар касалликлар (цистицеркоз, токсоплазмоз) да ҳам хориоэпендиматит ривожланади. Менингитлар ва мия абсцессларида инфекцион жараённинг мия қоринчаларига ўтиши сабабли ҳам хориоэпендиматит шаклланади. Бундай хориоэпендиматитлар жуда оғир кечади.

Хориоэпендиматит ривожланишида бош мия жароҳатининг ҳам ўрни катта. Бироқ унинг ўзи алоҳида хориоэпендиматитни юзага келтира олмайди. Бунинг учун қўшимча инфекцион омил таъсир кўрсатиши керак. Кўпинча бош мия жароҳатларида мия қоринчалари кенгайиб қолишининг асосий сабаблари – эпендимал қаватда рўй берган пердиапедик геморрагиялар, ишемия ва гипоксия. Бир-бирига боғлиқ ушбу патологик жараёнлар эпендимал қават атрофияси билан тугалланади. Бунинг натижасида ликвор ишлаб чиқарилиши ҳам, қайта сўрилиши ҳам бузилади ва, оқибат, посттравматик ИКГ ривожланади. Бу ҳолатни Наби Мажидов "посттравматик асептик хориоэпендиматит" деб атаса, бошқа муаллифлар "постравматик интракраниал гипертензия" деб ном берган.

Патогенези. Лептоменингит патогенезидаги каби хориоэпендиматит патогенезини ҳам аутоиммун-аллергик яллиғланиш реакциялари белгилаб беради. Маълумки, мия қоринчалари эпендимаси капиллярларга бой. Бу ерга инфекциялар ликвор йўллари, қон томирлар, периваскуляр бўшлиқлар ва контакт йўл орқали етиб келади. Мия қоринчаларининг эпендимал қавати ва хориоидал чигалларига етиб келган инфекциялар реактив яллиғланиш жараёнларини бошлаб беради. Хориоидал чигаллар патоген омилларга жу­да сезгирлиги билан ажралиб туради. Шу боис, ўткир нейроинфекциялар хориоидал чигалларда ликвор ишлаб чиқарилишини касалликнинг биринчи куниёқ кучайтириб юборади. Аммо касалликнинг ўткир даври ўтгач, ликвор босими яна ўз ҳолига қайтади. Чунки ортиқча ликвор қайта сўрилади. Агарда хориоидал чигаллардаги патологик жараён давом этаверса, хориоэпендиматит ривожланади.

Ўткир инфекциялар тез-тез такрорланаверса ёки сурункали инфекциялар қўзғалиб турса, мия қоринчаларининг эпендимаси, субэпендимал қавати ва хориоидал чигалларида яллиғланиш жараёнлари бошланади. Бу эса хориоэпендиматит ривожлана бошланганидан далолат беради. Касалликнинг ўткир даврида яллиғланиш жараёнлари ликвор гиперсекрецияси билан намоён бўлади. Бу босқич хориоэпендиматитнинг гиперсекретор босқичи деб айтилади. Ўртача 2 ҳафтадан 2 ойгача давом этувчи бу даврда ИКГ ривожланади. Узоқ давом этувчи сурункали яллиғланиш жараёнлари қоринчаларнинг ликвор ишлаб чиқарувчи тўқималари деструкцияси ва атрофияси билан тугалланади. Касаллик шу алфозда давом этаверса, бир неча ой ёки йиллардан сўнг ликвор секрецияси ва резорбцияси пасаяди. Бу эса хориоэпендиматитнинг арезорбтив босқичи бошлаганини кўрсатади.

Клиникаси. Хориоэпендиматит клиникаси умумий ва локал неврологик симптомлардан иборат бўлиб, уларнинг қай тарзда намоён бўлиши касаллик этиологияси ва даврига боғлиқ. Ўткир вирусли инфекциялардан сўнг ривожланган хориоэпендиматитлар умуминфекцион белгилар билан бошланади. Бу даврда ИКГ белгилари пайдо бўла бошлайди. Бемор кучли диффуз бош оғриғи, кўнгил айниши, қусиш ва бош айланишдан шикоят қилади. Қўшимча текширувлар кўз туби димланиши, ликвор босими ошиши ва, албатта, мия қоринчалари кенгайганини кўрсатади.

Касалликнинг ўткир ва нимўткир даврлари орасидан аниқ бир чегара ўтказиш қийин. Хориоэпендиматитнинг бу даврлари, одатда, 2 ҳафтадан 1–2 ойгача давом этади ва ликвор гиперсекрецияси билан намоён бўлади. Хориоэпендиматит бош оғриқ ва кучли ифодаланган вегетатив бузилиш­лар билан бошланади. Юз гиперемияси, гипергидроз, қизил дермографизм, енгил гиперсаливация ёки оғиз қуриши, уйқусизлик ёки кўп ухлаш, карди­алгия, реактив артериал гипертония ёки гипотония, синкопал ҳолатлар, та­хикардия, умумий титроқ, совқотиш ёки қизиб кетиш, акроцианоз, полиурия каби вегетатив бузилишлар кузатилади. Бу симптомларнинг кўп учраши гипоталамусда жойлашган вегетатив марказларнинг ортиқча қўзғалиши билан боғлиқ. Вегетатив симптомлар билан бирга, гиперстеник невроз белгилари ҳам аниқланади.

Бошқа объектив неврологик симптомлар кам кузатилади. Тригеминал ва оксипитал нуқталар ҳамда кўз олмаларини босиб текширганда оғриқ пайдо бўлади. Оғриқ, шунингдек, калла қутисини перкуссия қилиб текширганда ҳам кузатилади ёки кучаяди. Кўз олмалари ҳаракатлари оғриқли бўлади ва енгил горизонтал нистагм аниқланади. Пай рефлекслари иккала томонда ҳам ошади. Сезги бузилишлари умумий гиперестезия кўринишида намоён бўлади. Аксарият ҳолларда қўлларда тремор ва Ромберг синовида енгил чайқалиш пайдо бўлади. Бу симптомларнинг барчаси ликвор босими ошиши ва шу сабабли интракраниал бўшлиқларнинг кенгайиши билан боғлиқ. Демак, хориоэпендиматитнинг ўткир ва нимўткир даврлари учун ИКГ жуда хос.

Агар ташхис ўз вақтида аниқланмаса ва фаол даволаш муолажалари талаб даражасида ўтказилмаса, касаллик аста-секин сурункали даврга ўтади. Хориоэпендиматитнинг сурункали даврга ўтиши, одатда, 2 ойдан сўнг бошланади.

Касалликнинг сурункали даврида турли даражада ифодаланган ликвородинамик бузилишлар пайдо бўлади, яъни ликвор гиперсекрецияси гипосекреция билан, гипертензион синдром гипотензион синдром билан алмашинади. Аммо бундай алмашинув ҳар доим ҳам кузатилавермайди. Шунинг учун ҳам сурункали гипертензион синдром билан кечувчи хорио-эпендиматитлар кўп учрайди.

Интракраниал гипертензия билан кечувчи хориоэпендиматит клиникаси. Асосий симптомлари – кучайиб турувчи доимий бош оғриқ ва кўришнинг пасая бориши. Бош оғриқ, одатда, диффуз тарзда намоён бўлади, худди бош ичига сув тўлдирилгандек лўқиллаб оғрийди. Оғриқ кўз соққаси, чакка ва энса соҳаларида янада кучлироқ ифодаланади. Бемор бошини энгаштирса, кучанса ва жисмоний ишлар билан шуғулланса, оғриқ зўраяди. У баланд ёстиқда ётишни хуш кўради, чунки паст ёстиқда ётса, бош оғриғи янада зўраяди. Бош оғриғи кучайган пайтларда беморнинг кўнгли айниб, баъзан қайт қилади. Бу оғриқлар, одатда, калла соҳаси гиперестезияси билан намоён бўлади. Бемор об-ҳаво ўзгаришлари ва иссиқ-совуққа жуда сезгир бўлади. Куннинг исиб кетиши ҳам, совиб кетиши ҳам бош оғриғини кучайтириб юборади. Бош оғриғи, шунингдек, спиртли ичимликлар истеъмол қилганда, психоэмоционал зўриқишлар, ҳайз кўриш даври ва шу каби бошқа вазиятларда зўраяди. Бош айланиши кучайиб, координация бироз бузилади. Шунингдек, бемор қулоқ шанғиллаши ва "битиб" қолиши, паришонхотирлик, хотира пасайиши, уйқусизлик, умумий ҳолсизлик ва тез чарчаб қолишдан ҳам шикоят қилади.

Кўриш функцияси иккала кўзда ҳам аста-секин пасая боради. Айтиш жоизки, сурункали давом этувчи гипертензион синдромда ҳам, гипотензион синдромда ҳам кўриш функцияси пасаяди. Чунки ҳар қандай ликвородинамик бузилишлар бош мияда ва, айниқса, оптико-хиазмал соҳада микроциркуля­ция бузилиши билан кечади. Хориоэпендиматит билан базал лептоменингитнинг биргаликда намоён бўлиши ҳам кўриш функцияси пасайишининг асосий сабабларидан биридир. Бундай беморда кўрув нервининг иккиламчи атрофияси ва кўрув нерви диски димланиши аниқланади. Чунки кўрув нервлари ишемия ва гипоксияга жуда сезгир.

Касалликнинг ўткир ва нимўткир даврларида аниқланган неврологик симптомлар унинг сурункали даврида ҳам кузатилади ва доимий тус олади. Вегетатив симптомлар эса касалликнинг ўткир давридагидек ранг-баранг бўлмайди. Кейинчалик енгил ва тарқоқ даражада ифодаланган когнитив бузилишлар ривожланади.

Интракраниал гипотензия билан кечувчи хориоэпендиматит клиникаси. Хориоэпендиматитнинг бу тури нисбатан кам учрайди. Чунки касалликнинг гипертензион синдром билан кечувчи босқичида аксарият беморлар даволаниб кетишади. Агарда хориоэпендиматит ўз вақтида аниқланмаса ёки этиопатогенетик даволаш муолажалари талаб даражасида ўтказилмаса, гипертензион синдромли хориоэпендиматит гипотензион синдромли хориоэпендиматитга ўтади. Бунинг яна бир сабабларидан бири – хориоэпендиматит ташхисини қўймасдан, беморни бошқа касаллик сифатида даволашдир.

Хориоэпендиматитнинг бу даврида ҳам бош оғриқлар давом этади, бироқ улар гипертензион бош оғриққа хос хусусиятларни йўқотади. Неврастеник симптомлар ва когнитив бузилишлар доимий тус олади. Неврологик статус текширилганда қорачиқлар фотореакцияси пасайиши, горизонтал нистагм, тригеминал иннервация бузилиши (юзда гипестезия соҳалари ва оғриқлар), VII ва XII нервларнинг марказий фалажлиги, пай рефлексларининг иккала томонда ҳам ошиши, вегетатив симптомлар ва енгил вестибуло-координатор бузилишлар аниқланади.

Интракраниал гипотензия хориоэпендиматитнинг сўнгги босқичида ривожланади. Бу даврга келиб мия қоринчаларининг эпендимал қавати ва хориоидал чигаллар атрофияга учрайди. Бу патологик жараён диффуз тарзда намоён бўлса, хориоидал чигалларнинг секретор фаолияти пасаяди ва ликвор гипотензияси ривожланади. Эпендимал қаватдаги атрофик жараён нафақат ликворнинг нормал секрецияси, балки унинг резорбциясини ҳам сусайтириб юборади. Бу давр хориоэпендиматитнинг арезорбтив босқичи деб атала­ди. Агарда мия қоринчалари деворларидаги атрофик жараён мия тўқимасига ҳам ўтса, энцефалитик симптомлар юзага келади. Бунда енгил ифодаланган экстрапирамидал бузилишлар, краниал нервлар иннервациясининг бузилиши, мияча симптомлари (мияча йўллари зарарланиши сабабли), дисмнестик синдром, вегетатив ва нейроэндокрин бузилишлар пайдо бўлади.

Окклюзион хориоэпендиматит. Маълумки, ликвор йўллари бекилиб қолиши окклюзион хориоэпендиматит ривожланишига олиб келади. Унинг асосий сабаблари – мия абсцесси, йирингли менингит ва менингоэнцефалитлар. Шу боис, окклюзион хориоэпендиматит болаларда кўп учрайди. Бош мия пардалари ва мия тўқимасидаги йирингли яллиғланиш жараёнларининг ликвор йўллари орқали ёки контакт йўл билан мия қоринчаларига ўтиши окклюзион хориоэпендиматит ривожланишига сабабчи бўлади.

Ликвор йўллари асосан Монро тешиги, Силвий сув йўли ва орқа краниал чуқурча соҳасида (Люшко ва Мажанди тешиклари) окклюзияга учрайди. Барча окклюзион хориоэпендиматитлар кучли гипертензион-гидроцефал синдром билан намоён бўлади ва оғир кечади.

Монро тешиги окклюзиясида ён қоринчалар асимметрик тарзда кенгайиб кетади. Силвий сув йўли окллюзиясида ён қоринча ва III қоринча кенгаяди ва гидроцефалия ривожланади. Люшко ва Мажанди тешиклари окклюзиясида Брунс синдроми пайдо бўлади ва беморнинг ҳаёти учун ўта хавфли ҳолат юзага келади. Хориоэпендиматитнинг қолган турлари окллюзиясиз кечувчи хориоэпендиматитларга киради.

Ташхис. Хориоэпендиматит ташхиси анамнестик маълумотлар, субъектив ва объектив симптомлар, лаборатор ва инструментал текширувларга асосланиб қўйилади.

Ташхис қўйиш алгоритми

Анамнестик маълумотлар. Ўтказилган инфекциялар (грипп, менингит, менингоэнцефалит) ёки мавжуд инфекциялар (синуситлар, тонзиллит, отит, мия абсцесси), специфик инфекциялар (бруцеллёз, сил, захм), паразитар касалликлар (токсоплазмоз, цистециркоз, эхинококкоз).

Субъектив симптомлар. Сурункали кечувчи доимий бош оғриқ (айниқса, гипертензион хусусиятга эга), кўришнинг пасайиб бориши, невра­стеник ва вегетатив симптомларнинг доимий тарзда кузатилиши.

Объектив симптомлар. Интракраниал гипертензияда кузатиладиган барча объектив неврологик симптомлар аниқланади. Аксарият неврологик симптомлар касаллик гипотензив босқичга ўтганда ҳам сақланиб қолади. Хориоэпендиматитда диэнцефал бузилишлар кўп учрашига эътибор қаратилади. Агар касаллик лептоменингит билан биргаликда намоён бўлса, церебрал симптомлар кузатилиши эътиборга олинади.

Калла суяги рентгенографияси. Краниограммада калла суяги гумбази юпқаланиши (айниқса, болаларда), турк эгари остеопорози ва унга кириш қисмининг кенгайиши, кенгайган веналар сояси каби белгилар аниқланади. Бу белгилар ҳозирда мавжуд бўлган ёки аввал ўтказилган ИКГ лар учун хос. Рентгенологик текширувларда ИКГ аниқланиши хориоэпендиматит ташхисини қўйиш учун асосий шартлардан биридир. Чунки ҳар қандай этиологияли хориоэпендиматитда ИКГ ривожланади. Агарда рентгенологик текширувда ИКГ белгилари, ЛП текширувида эса ликвор гипотензияси аниқланса, бунга рентген-ликворологик диссоциация дейилади. Бу ҳолат хориоэпендиматитнинг сурункали даврида, яъни касаллик гипертензион босқичдан гипотензион босқичга ўтганда кузатилади. Агарда ликвор босими баланд бўлса-ю, краниограммада ИКГ белгилари аниқланмаса, бу ликвор-рентгенологик диссоциация деб аталади. Бу ҳолат касалликнинг ўткир даврида кузатилади, яъни ликвор босими ошгану, бироқ унинг рентгенологик белгилари ҳали ривожланмаган. Замонавий нейровизуализация текширув усуллари пайдо бўлганлиги туфайли ҳозирда бундай синамалар ўтказилмайди.

Электроэнцефалография. ЭЭГ да миянинг биоэлектрик фаоллиги кучли ўзгарган бўлади, кўпинча, юқори амплитудали патологик тўлқинлар ва билатерал-синхрон тебранишлар аниқланади.

КТ ёки МРТ текширувлари. Мия қоринчалари ва субарахноидал бўшлиқлар кенгайиши ҳамда мия паренхимасида атрофик ўзгаришлар аниқланади (2.3-расм).

Даволаш. Лептоменингит ва хориоэпендиматит билан касалланган
беморларни даволаш усуллари деярли бир хил. Чунки икала касалликнинг этиопатогенези ҳам ўхшаш. Ташхис қўйилгач, авваламбор этиологик омиллар бартараф этилиши керак. Агар беморда сурункали инфекция ўчоқлари (отит, синусит, тонзиллит, мастоидит) бўлса, уларни бартараф этилади. Инфекцион жараённинг фаол босқичида антибиотиклар тавсия этилади. Инфекцион этиологияли лептоменингит ва хориоэпендиматитларда десенсибилизация мақсадида антигистамин дорилар тавсия этилади. Диазолин 0,05 г, тавегил 0,025 г, зиртек 0,01 г, кларитин 0,01 г, эриус 0,005 г каби дорилардан бири кунига 1–2 маҳалдан буюрилади.

Иммунитетни ошириш учун иммуномодуляторлар ҳам буюрилади. Бу мақсадда иммуноглобулин 1 мл м/и ҳар куни, циклоферон 2 мл м/и ёки в/и га кунора қилиниши мумкин.

Интракраниал гипертензияни камайтириш учун магний сульфат кунига 5–10 мл в/и ёки м/и га, 5 мл L-лизин эсцинат 5 мл натрий хлориднинг физио-логик эритмасига қўшиб в/и га кунига 1–2 маҳал юборилади. Заруратга қараб лазикс, диакарб, верошпирон ва глицерин ҳам тавсия этилади.

Тўқималарда регенератив жараёнларни жадаллаштириш учун деярли бар­ча турдаги витаминларни (В₁, В₆, В₁₂, Е, С, РР) қўллаш мумкин. Церебрал микроциркуляция ва метаболизмни яхшилаш учун сермион ва трентал каби дорилар берилади. Эпилептик хуружларга қарши антиконвулсантлар (валпроатлар, карбамазепин) тавсия этилади. Невротик бузилишларни бартараф этишда транквилизаторлар, депрессив белгиларни йўқотиш учун антидепрессантлар қўлланилади. Краниал невропатиялар билан намоён бўлувчи леп­томенингитда қўшимча равишда нейромидин 5–15 мг ёки нивалин 5–10 мг м/и га қилинади. Бу дорилар таблетка кўринишида яна 1–2 ой берилиши мумкин. Агар эпилептик хуружлар кузатилмаса, физиотерапевтик муолажа-лар ҳам тавсия этилади.

Профилактикаси. Организмдаги сурункали инфекция ўчоқлари (синуситлар, отит, тонзиллит) бартараф этилади. Вирусли касалликларга тез-тез чалинадиган беморларга танани чиниқтирувчи ва иммунитетни оширувчи муолажалар буюрилади. Бош мия жароҳатларини ўтказган беморлар доимий врач назоратига олинади ва унинг асоратларининг олдини олувчи даволаш муолажалари ўтказиб турилади.

 Профессор Зарифбой Ибодуллаев