НЕЙРОЗАҲМ
Заҳмда нерв системасининг зарарланишларига умумлаштириб нейрозаҳм деб айтилади. Нерв системасининг қайси қисми зарарланишига қараб нейрозаҳм турлича намоён бўлади. Нейрозаҳм, одатда, беморга заҳм юққанидан 5-10 (баъзида 20-30) йил ўтиб ривожланади. Нейрозаҳмда нерв системасининг деярли барча тузилмалари зарарланади. Нейрозаҳм антибиотиклар синтез қилингунга қадар, яъни ХХ аср ўрталаригача жуда кўп кузатилган. Ўша даврда заҳмни даволашда пенициллин (1943 йили синтез қилинган) кенг қўллана бошланган. Бунинг натижасида нейрозаҳм учраши кескин камайган. Ҳозирда бу касаллик жуда кам учрайди.
Нейрозаҳмнинг клиник турлари
- Асимптом нейрозаҳм.
- Заҳм менингити ва менингоэнцефалити.
- Менинговаскуляр синдром (энцефалопатия, инсульт).
- Менингомиелит, менингорадикулит.
- Орқа мия сўхтаси.
- Бош мия ва орқа миянинг заҳм гуммалари.
- Краниал невропатиялар (кўрув нерви атрофияси ва б.қ).
Асимптом нейрозаҳм. Клиник симптомларсиз кечади. Ташхис ликворда ўтказиладиган лаборатор текширувлар ёрдамида қўйилади. Заҳм юққанидан бир неча ой ўтиб ликворда специфик яллиғланиш реакциялари ривожланади ва улар ликвор текширувлари ҳамда серологик тестлар ёрдамида аниқланади. Бу беморларда кейинчалик нейрозаҳмнинг клиник симптомлари пайдо бўла бошлайди.
Заҳм менингити ва менингоэнцефалити. Заҳм менингити нимўткир ва сурункали тарзда бошланади. Кўпинча, мия пардаларининг базал қисми яллиғланади. Шу боис заҳм менингитида краниал нервлар патологияси кўп учрайди. Айниқса, кўрув, кўзни ҳаракатлантирувчи ва эшитув нервлари кўп зарарланади. Мия пардаларидаги специфик яллиғланиш жараёнлари мия тўқимасига ўтса, менингоэнцефалит ривожланади. Заҳм менингоэнцефалити жуда оғир кечади ва гипертензион-гидроцефал синдром, секин ривожланувчи церебрал фалажликлар, экстрапирамидал, координатор ва когнитив бузилишлар ривожланади.
Менинговаскуляр синдром. Заҳмда церебрал артерияларнинг зарарланиши специфик васкулитлар кўринишида намоён бўлади. Атеросклерозда, асосан интимал қават зарарланса, васкулитларда артерияларнинг барча деворлари қалинлашади, уларнинг тешиклари торайиб, баъзи жойларда бутунлай бекилиб қолади. Диффуз тарзда учровчи специфик васкулит церебрал ва спинал қон айланишнинг ўткир ва сурункали етишмовчилиги билан кечади.
Менинговаскуляр синдром 2 хил клиник кўринишда намоён бўлади.
- Менингит+цереброваскуляр бузилишлар (шу жумладан, церебрал инсульт).
- Менингомиелит+спинал қон айланишнинг бузилиши (шу жумладан, спинал инсульт).
Бош мияда ривожланадиган менинговасакуляр синдром сурункали менингит ва цереброваскуляр етишмовчилик билан намоён бўлади. Бу беморларда сурункали менингит билан биргаликда сурункали церебрал ишемия ёки ишемик инсульт ривожланади. Орқа мияда ривожланадиган менинговаскуляр синдром эса менингомиелит ва спинал қон айланишнинг ўткир ва сурункали етишмовчилиги билан тавсифланади. Менинговаскуляр синдром заҳмнинг энг оғир неврологик асоратларидан ҳисобланади. Заҳмда ривожланган церебрал ва спинал инсультлар кучли фалажликлар билан намоён бўлади ва оғир кечади.
Менинговаскуляр синдромда ишемик типдаги церебрал инсультлар кўп кузатилади ва деярли ҳар доим менингеал симптомлар аниқланади. Уларнинг ривожланиши мия шиши билан эмас, балки параллел равишда кечаётган менингит билан боғлиқ. Ўчоқли неврологик симптомлар, яъни гемипарез, афазия, сезги бузилишлари ва паркинсонизм ҳам ривожланади. Бу симптомлар ўта турғун бўлиб, ижобий динамика жуда кам кузатилади. Церебрал инсультлар билан намоён бўлувчи менинговаскуляр синдром учун ҳулқ-атвор ўзгаришлари ва кучли когнитив нуқсонлар ҳам хос. Параллел тарзда ривожланадиган кўрув нерви атрофияси ва кохлеовестибуляр бузилишлар инсульт клиникасини ўзгартириб юборади. Бундай беморларда невростатусни ўта синчковлик билан текшириш ва ҳар бир неврологик симптом топографиясини тўғри аниқлай олиш керак.
Спинал менинговаскуляр синдром клиникаси спинал қон айланишнинг қайси томир ҳавзасида бузилганига боғлиқ. Патологик жараён диффуз тарзда намоён бўлганлиги учун топик ташхисни тўғри аниқлаш анча мушкул. Деярли ҳар доим орқа мия пардалари, радикуломедулляр артериялар, ўтказувчи йўллар ва спинал илдизчалар зарарланади. Шунинг учун ҳам спинал менинговаскуляр синдром клиникаси менингомиелит, спинал инсульт, миелит ва менингорадикулит симптомлари билан намоён бўлади. Бундай ҳолатларда "спинал менинговаскуляр синдром" ташхиси қўйилади.
Церебрал ва спинал типдаги менинговаскуляр синдромларда патологик жараён қайси тўқималарни кўпроқ зарарлаганини аниқлаш учун МРТ ва МРА текширувлари ўтказилади. Заҳм васкулитида уйқу артерияси бифуркацияси деярли зарарланмайди, балки ўрта ва кичик калибрдаги артериялар узунасига диффуз тарзда пролиферацияга учрайди. Деярли ҳар доим энцефалитик ва миелитик яллиғланиш реакциялари кузатилади. Бош мия ва орқа мияда тарқоқ жойлашган лакунар ишемик ўчоқлар пайдо бўлади. Заҳмда кузатиладиган менинговаскуляр синдромни, кўпинча, систем қизил бўрича (СҚБ) ва тугунли периартериит билан қиёслашга тўғри келади.
Заҳм гуммаси. Заҳм гуммаси нейрозаҳмнинг жуда кам учрайдиган турига киради. Гумма бош мия ва орқа мияда шаклланади. Гумма қаттиқ думалоқ ҳажмли бўлиб, унинг клиникаси онкологик касалликларга ўхшаб кечади. Авваллари орқа мия гуммалари бўйин ва кўкрак соҳасида кўп кузатилган. Ҳозирги кунда бош мия ва орқа мия гуммалари деярли учрамайди.
Орқа мия сўхтаси
Орқа мия сўхтаси (tabes dorsalis) – орқа миянинг орқа устуни ва орқа илдизчалари зарарланиши билан намоён бўлувчи нейрозаҳм. Демак бу, касаллик нейрозаҳмнинг клиник бир синдромидир. Орқа мия сўхтаси ҳам заҳм юққанидан 10–15 йил ўтиб ривожланади. Баъзида бу жараён 20-30 йилга чўзилади. Бугунги кунда орқа мия сўхтаси жуда кам учрайди. Заҳмда нерв системасининг зарарланиши касалликнинг дастлабки даврида етарли даражада даволанмаган беморда аниқланади.
Орқа мия сўхтасида инфилтратив ва дегенератив ўзгаришлар орқа миянинг орқа устуни ва орқа илдизчаларда кечади. Бу жараён, асосан, орқа миянинг бел қисмида жойлашади. Орқа миянинг бўйин ва кўкрак қисмлари эса кам зарарланади. Орқа мия сўхтасида нафақат Голл ва Бурдах йўллари ва орқа илдизчалар, балки орқа мия пардалари, спинал ва симпатик ганглиялар, спинал нервлар ва илдизчалар ҳам зарарланади. Специфик яллиғланиш реакциялари ва дегенерациялар узоқ йиллар давом этади. Параллел равишда краниал нервлар ҳам зарарланади.
Клиникаси. Касалликнинг клиник белгилари табетик оғриқлар билан бошланади. Табетик огриқлар – қисқа муддат давом этувчи санчувчи ва буровчи хусусиятга эга бўлган кучли оғриқлар. Бу оғриқлар, асосан, бел-думғаза соҳаси ва оёқларда рўй беради. Оғриқлар худди ўткир учли нарсани нервга тиқиб бурагандек бўлиб туюлади. Улар тўсатдан пайдо бўлиб, 2-3 сония ичида ўтиб кетади. Баъзида табетик оғриқлар бир неча соат мобайнида кетма-кет кузатилади ва беморнинг тинкасини қуритиб юборади. Оғриқ кузатилган соҳаларда парестезия ва дизестезиялар пайдо бўлади. Баъзида белбоғ типидаги парестезиялар кузатилади.
Орқа мия сўхтаси учун табетик кризлар ҳам жуда хос. Табетик кризлар – ички аъзоларда кузатиладиган кучли симпаталгиялар. Табетик кризлар пайдо бўлиши симпатик ганглияларнинг зарарланиши билан боғлиқ. Оғриқлар пайтида ички аъзолар функцияси ҳам бузилади, яъни кетма-кет қусиш, диарея ва дизуриялар пайдо бўлади. Табетик кризлар, кўпинча, эпигастрал, ўт қопи, буйраклар ва қовуқ соҳаларида аниқланади. Юрак соҳасида кузатиладиган кризлар худди стенокардияни эслатади. Абдоминалгиялар пайтида эса бемор оғриққа чида олмай ўтириб қолади ёки ёнбошлаб ётиб олади. Баъзида табетик кризлар бир кунда бир неча маротаба такрорланади ва кейинги кунлари ҳам давом этаверади. Бундай беморларни "ўткир қорин" синдроми билан адашиб хирургик операцияга ҳам тайёрлашади. Баъзида симпаталгиялар ҳиқилдоқ соҳасида кузатилади ва кетма-кет йўталлар билан намоён бўлади. Бу пайтда бемор бўғилиб қолиши ҳам мумкин.
Орқа мия сўхтасида эрта пайдо бўладиган неврологик симптомлар – булар ахилл ва тизза рефлексларининг эрта сўнишидир. Бицепс ва трицепс рефлекслари эса узоқ вақтгача сақланиб қолади. Тери рефлекслари ҳам чақирилади. Патологик пирамидал симптомлар кузатилмайди. Голл ва Бурдах йўллари дегенерацияси сабабли чуқур сезги бузилади ва сенситив атаксия ривожланади.
Эслатма. Сенситив атаксия – орқа мия сўхтасининг асосий симптоми.
Бундай беморнинг иккала оёғида чуқур сезги умуман йўқолади, беморнинг юриши кескин ўзгаради. Бемор қадам ташлаб юрмоқчи бўлса, оёғини баланд кўтариб ерга гурс этиб уради ("оёғи билан муҳр босади"). Гавдасини тўғри ушлаб тура олмайди, ён томонларга оғиб кетади. Уни кимдир ушлаб юрмаса, йиқилиб кетаверади. Бемор қадам ташлашини доимо кўзи билан назорат қилиб юриши керак. Чунки Голл ва Бурдах йўллари дегенерацияси сабабли оёқ мускуллари проприорецепторларидан импульслар мияга етиб бормайди. Чуқур сезги йўқолганлиги боис мускуллар атонияси ҳам вужудга келади. Улар ҳатто оёқ панжаси ерга текканини ҳам сезишмайди. Бемор кўзини юмиб қадам ташламоқчи бўлса, атаксия янада кучаяди. Кўзни юмганда атаксия кучайиши сенситив атаксия учун жуда хосдир. Ромберг синамасида бемор тик тура олмай чайқалиб кетади (Ромберг симптоми биринчи бор айнан мана шу касалликда ёзиб қолдирилган). Қоронғи тушгач ёки қоронғи хонада бемор олдинга бир қадам ҳам ташлаб юра олмайди.
Тос аъзолари функцияси бузилади, яъни бемор қийналиб сияди. Қовуқ сфинктерлари фалажлиги сабабли бемор йўталса ҳам, акса урса ҳам қовуқдан сийдик чиқиб кетаверади. Уларда қабзиятга мойиллик аниқланади.
Орқа мия сўхтасида юзаки сезги сегментар типда бузилади. Бундай беморлар иккала оёғида ҳам оғриқ сезишмайди. Юзаки ва чуқур сезги бузилишлари, мускуллар атонияси, вегетатив ганглиялар зарарланиши сабабли оёқларнинг дистал қисмида трофик яралар вужудга келади. Яралар товонда пайдо бўлиб, суяккача чуқурлаша боради. Артропатия, остеопороз ва суякларда патологик синишлар рўй беради.
Tabes dorsalis билан касалланган беморларда, албатта қорачиқлар функцияси текширилиши керак. Чунки уларда ҳар доим Аржилл-Робертсон синдроми, яъни қорачиқларнинг ёруғликка тўғри ва ҳамкор реакцияси йўқолиб, конвергенция ва аккомодация функцияси сақланиб қолиши кузатилади. Бу синдром нейрозаҳмнинг ҳар қандай тури учун ўта хос бўлиб, жуда эрта аниқланади. Бу синдромнинг пайдо бўлиши қорачиқларни иннервация қилувчи парасимпатик ядролар зарарланиши билан боғлиқ. Бу беморларда доимо миоз кузатилади. Шунингдек, кўрув нерви атрофияси ҳам кўп учрайди. Бу эса амблиопия ёки амавроз билан намоён бўлади. Баъзида кўзларни ҳаракатлантирувчи нервлар зарарланиб, ғилайлик ва диплопия пайдо бўлади. Эшитув нервлари зарарланиб, гипоакузия ривожланиши мумкин. Психоэмоционал ва когнитив бузилишлар ҳам кўп кузатилади ва баъзида уйқу йўқолади.
Ташхис ва қиёсий ташхис. Ташхис анамнестик маълумотлар ва ушбу касалликка хос неврологик симптомлар (сенситив атаксия, чуқур сезги бузилишлари, табетик невралгия ва кризлар, Аржилл-Робертсон синдроми) асосида қўйилади. Қон ва ликворда ўтказиладиган серологик тестлар ҳам муҳим диагностик аҳамиятга эга. Ликвор босими бироз баланд, ранги тиниқ бўлади. Оқсил миқдори бироз ошади ва енгил плеоцитоз кузатилади. Қиёсий ташхис фуникуляр миелоз, орқа мия ўсмалари, Фридрейх атаксияси, орқа мия гуммаси билан ўтказилади. Орқа мия гуммаси орқа устун томонда жойлашади ва клиникаси худди tabes dorsalis га ўхшаб кечади. Бу касаллик шунинг учун ҳам псевдотабес деб аталади.
Кечиши ва прогноз. Касаллик сурункали тарзда кечади ва тўхтовсиз зўрайиб боради. Оёқларда тўла афферент фалажлик, сенситив атаксия, трофик яралар, патологик синишлар, иккала кўзда эса амавроз ривожланади. Бу беморларда деярли ҳар доим цистит, уретрит, простатит, пиелонефрит каби урологик касалликлар аниқланади. Иккиламчи инфекция сабабли сепсис ривожланиш хавфи ҳар доим мавжуд. Прогноз ёмон.
Профессор Зарифбой Ибодуллаев