Нейролептик синдром

Нейролептик синдром – нейролептикларни узоқ давр мобайнида ёки катта миқдорда қабул қилганда ривожланадиган ва асосан экстрапирамидал бузилишлар билан намоён бўладиган симптомлар мажмуаси.

Этиологияси. Нейролептик синдром этиологияси узоқ вақт ва катта дозада нейролептиклар (галоперидол, тизерцин, трифтазин, неулептил ва ҳ.к) қабул қилиш билан боғлиқ.

Нейролептик синдром турлари:

паркинсонизм;
эрта дискинезия;
кечиккан дискинезия ва дистониялар;
акатизия;
стереотиплар;
хавфли нейролептик синдром.

Эрта дискинезия. Нейролептикларни катта дозада истъемол қилганда пайдо бўладиган ўткир дистоник спазмларга эрта дискинезия деб айтилади. Эрта дискинезия, кўпинча дастлабки 2 кун ичида ривожланади ва кам ҳолларда 5 кунга чўзилади. Бу ҳолат, айниқса, классик нейролептикларни (аминазин, галоперидол) истъемол қилганда рўй беради. Беморнинг тўсатдан оғзи қийшайиб, тиллари қотиб гапира олмай қолади, юзи ва бўйинлари тортишади. Агар дори каттароқ дозада берилса, беморнинг оёқ-қўллари ҳам тортишиб қолади. Бундай пайтларда холинолитиклар (циклодол, тропацин) берилса, дистоник спазмлар тезда ўтиб кетади. Баъзида нейролептикларни қабул қилишни тўхтатишнинг ўзи кифоя. Бу ҳолат рўй бермаслиги учун нейролептиклар холинолитиклар билан биргаликда тавсия этилади. Масалан, циклодол 0,02 г дан кунига 1-2 маҳал ичишга буюрилади. Агар нейролептиклар дозаси ошириб борилса, холинолитиклар дозаси ҳам оширилади.

Кечиккан дискинезия ва дистониялар. Бу синдром, одатда нейролептикларни сурункали равишда қабул қилиб юрадиганларда ривожланади. Шунинг учун ҳам уни кечиккан дискинезия ёки дистония деб аташади. Кечиккан дискинезиялар, кўпинча, дистониялар билан биргаликда намоён бўлади. Нейролептикларни холинолитиклар билан биргаликда қабул қилиб юриш ҳар доим ҳам кечиккан дискинезиянинг олдини олавермайди. Айтиб ўтганимиздек, эрта дискинезияларда нейролептикларни қабул қилишни тўхтатиш дистоник спазмларни йўқолишига олиб келади. Бироқ кечиккан дискинезияларда бунинг акси кузатилади, яъни нейролептиклар дозасини камайтириш ёки қабул қилишни тўхтатиш дискинезияларни юзага келтиради. Агар бемор нейролептикни яна қабул қила бошласа ёки аввал ичиб юрган дозасига етказса, дискинезиялар ўтиб кетади ёки кескин камаяди. Кечиккан дискинезиялар ва дистониялар ҳам, одатда, мимик, чайнов ва тил-ҳалқум мускулларидан бошланади.

Оромандибуляр дистония ҳам нейролептиклар сабабли ривожланган кечиккан дистониянинг бир клиник туридир. Оромандибуляр дистония клиник симптомларга жуда бой бўлган дистониядир. Унинг асосий белгилари: 1) бемор оғзини юмиб-очаверади; 2) лабини чапиллатаверади; 2) тилини чиқариб-киритаверади, ундан тилини чиқариб туриш сўралса, бир неча сониядан сўнг яна тортиб олади; 3) жағларини қаттиқ сиқиб туради, яъни тризм кузатилади; 4) чайнов ҳаракатларини бажараверади, ютиниш ҳаракатларини қилаверади. 5) гиперкинезлар ва дистоник спазмлар сабабли дизартрия, дисфагия ва дисфония ривожланади. Оромандибуляр дистонияда орал дистониялар билан бир қаторда блефароспазм, тортиколлис ва диафрагмал мускуллар спазми ҳам кузатилади. Диафрагмал мускуллардаги дистоник спазмлар равон нафас олишга ҳалақит беради.

Дискинезиялар нафақат нейролептиклар, балки антидепрессантлар, L-ДОФА дорилари, валпроатлар, бензодиазепинлар, орал контрацептивлар, тиреоид гормонлар, кофеин, теофиллин, литий, циклоспорин, дифенин, карбамазепин, верапамил, анаприлин, церукал ва баъзи антигистамин дориларни катта дозада ёки узоқ муддат қабул қилганда ҳам ривожланади. Нейролептиклар чақирган дискинезияларга қараганда бошқа дорилар чақирган дискинезиялар бироз енгил кечади ва дориларни тўхтатганда ўтиб кетади.

Акатизия. Бир жойда тинч ўтира олмасликка акатизия деб айтилади. Акатизия нейролептиклар билан даволашнинг 1-2 ҳафтасида кўп кузатилади. Бироқ бу симптом нейролептикларни сурункали ичиб юрадиган беморларда ҳар доим кузатилиши мумкин. Бундай беморлар бир жойда тинч ўтира олмайди, ўтирган жойидан туриб юриб кетади ва бир неча сониядан сўнг яна қайтиб келиб жойига ўтиради. Бу ҳолатни, айниқса, беморни текшираётган психиатрлар кўп кузатишади. Врач беморни тинч ўтиришга ундаб кўрса ҳам, ундаги ички туйғу уни ўрнидан туриб юришга ундайверади. Беморнинг ўзи ҳам бу ҳаракатларидан қийналиб кетади, ўзини бошқаришга ҳаракат қилади. Бироқ шу ҳаракатларни бажаришга ундаётган ички туйғу уни тинч қўймайди. Бемор оила аъзолари билан на тинч ўтириб овқатлана олади, на телекўрсатувлар кўра олади, на тинч ўтириб дам олади. У ухлаб қолгандагина тинчланиши мумкин, холос. Шунда ҳам унинг оёқ қўллари қимирлаб ётади.

Акатизия аксарият ҳолларда ички ваҳима, қўрқув ва хавотир билан биргаликда учрайди. Бемор қўрқувни шундай таърифлаб беради: “Мени доимо қандайдир бир ички ваҳима эгаллаб олган, бу қўрқув нега пайдо бўлаяпди ўзи”. Бироқ бу “қўрқоқ бемор” меҳмонга келган укалари ёки сингилларини кечаси бемалол уйигача кузатиб, ўзи уйга ёлғиз қайтиб келиши мумкин. Ундан: “Кечаси битта ўзинг келишдан қўрқмадингми?” деб сўралса, “Йўқ” деб жавоб беради.

Нейролептиклар сабабли юзага келган акатизияни бартараф этиш учун, асосан циклодол тавсия этилади. Шунингдек атенолол, обзидан, феназепам, диазепам, амитриптилин ҳам ичишга буюрилади.

Стереотиплар. Маъносиз бир хил ҳаракатларни ҳадеб такрорлайверишга стереотиплар деб айтилади. Бу ҳолат нейролептикларни доимо ичиб юрадиганларда кўп кузатилади. Масалан, бемор ҳадеб сочини ўйнайверади, қўлини букиб-очаверади, устарни тақиллатиб ўтираверади ва ҳ.к. Стереотиплар ташқи кўринишдан компулсив ҳаракатларга ўхшаб кетади. Бироқ компулсив ҳаракатлар турли кўринишда намоён бўлади. Стереотиплар эса бир хил ҳаракатни ҳадеб такрорлайверишдан иборат. Стереотиплар кўпинча кечиккан дискинезиялар билан биргаликда кузатилади. Холинолитикларни тавсия этиш стереотипларни бартараф эта олмайди.

Нейролептикларни ичишни тўхтатиш ҳар доим ҳам стереотипларнинг йўқолишига сабабчи бўлавермайди. Уларни бартараф этиш учун асосан клозапин 25-75 мг, клоназепам (антелепсин) 2-6 мг, пропранолол (анаприлин, обзидан) кунига 10-40 мг дан тавсия этилади.

Хавфли нейролептик синдром. Нейролептиклар билан даволашнинг энг оғир асорати бўлиб, унинг келиб чиқиши дофамин етишмовчилиги билан боғлиқ. Ҳавфли нейролептик синдромнинг асосий симптомлари – мускуллар ригидлиги, гипертермия, кучли вегетатив бузилишлар ва сомноленция. Барча мускуллар пластик тарзда қотиб қолганлиги сабабли ихтиёрий ҳаракатлар жуда чегараланиб қолади, оғир ҳолатларда бемор ўтирган жойида қотиб қолади. Унинг кўзлари бир нуқтага қадалган, ранглари оқарган ва сўнган, юз ифодаси йўқолган ва ҳамма ёғини тер босган бўлади. Бемор доимо ярим уйқу (сомноленция) ҳолатида бўлиб, равон гапирмайди, оғзига солинган овқатларни бемалол юта олмайди. Чунки ютиш ва гапириш учун жавоб берадиган мускулларда ҳам гипертонус кузатилади. Бундай беморлар тез кунда озиб кетади.

Шунингдек, тахикардия, тахипноэ, артериал гипотония ёки АҚБ нинг ўйнаб туриши, тромбоэмболия, анорексия, олигурия кўп кузатилади. Мускул тўқимасининг диффуз парчаланиши сабабли қонда КФК миқдори ошиб кетади. Қонда калий миқдори ҳам ошади, миоглобулинемия аниқланади. Ушбу биокимёвий бузилишлар, албатта, буйрак фаолиятини издан чиқаради ва аксарият ҳолларда диализ ўтказишга тўғри келади. Бундай беморлар кучли дегидратациядан ҳам азият чекишади.

Ҳавфли нейролептик синдром, аксарият ҳолларда, нейролептиклар билан даволашнинг дастлабки ҳафтасида ривожланади. Хатто бу синдром 3-5 кун ичида ҳам пайдо бўлиши мумкин. Буни беморга нейролептикларни тавсия этаётган ҳар бир врач, айниқса психиатр ва невропатологлар эсларида тутишлари лозим. Чунки баъзида врачлар ҳавфли нейролептик синдром нейролептикларни узоқ йиллар мобайнида ичадиганларда кузатилади, деб ўйлашади.

Давоси. Бемор зудлик билан шифохонага ётқизилади. Нейролептик синдром аниқланган беморни психиатр ёки унинг бевосита иштирокида малакали врачлар даволаши керак. Бу синдром белгилари энди пайдо бўлаётганда дорини ичиш тўхтатилса, унинг ривожланиб кетишининг олди олинади. Бироқ бунинг ҳар доим ҳам иложи бўлмайди. Тўла шаклланган нейролептик синдромни бартараф этиш ўта мушкул. Бу мақсадда, кўпинча, дантролен ва бромкриптин қўлланилади. Дантролен 1 кг тана вазнига ўртача 1-1,5 мг дан кунига 4 маҳал тавсия этилади. Бромкриптин 10 мг дан кунига 3 маҳал ичишга буюрилади. Бу иккала дорини биргаликда тавсия этиш мумкин. Бироқ уларнинг оптимал дозасини танлаб олиш зарур. Таркибида L-ДОФА сақловчи дорилар (наком, мадопар) ва карбамазепин (финлепсин) ҳам буюрилади. Етарли дозада токоферол ацетат (Е витамини) ва пиридоксин (В₆ витамини) ҳам тавсия этилиши керак. Плазмаферез ҳам қўлланилади.

Умумий микроциркуляцияни яхшилаш учун трентал, сермион, юрак-қон томир фаолиятини яхшилаш учун кардиометаболиклар, дегидратацияни бартараф этиш учун волемик эритмалар қилинади. Тромбознинг олдини олиш мақсадида кам дозада антикоагулянтлар (гепарин, фраксипарин) қилинади.

Кечиши ва прогноз. Жуда оғир кечади ва шунинг учун ҳам у “ҳавфли нейролептик синдром” деб аталади. Хатто фаол даволаш муолажалари ҳам ҳар доим кўзланган натижани бермайди. Ўлим кўрсаткичлари юқори.

Профилактикаси. Ҳавфли нейролептик синдром психиатрия амалиётида кўп учрайди. Чунки нейролептиклар шизофрения ва шу каби оғир психозларни даволашда кўп қўлланилади. Шунингдек, нейролептиклар неврология амалиётида (масалан, гиперкинезларни бартараф этишда) ҳам тавсия этилади. Нейролептикларнинг барча хусусиятлари, шу жумладан унинг асоратларини мукаммал билиш ҳавфли нейролептик синдромнинг олдини олишда муҳим аҳамиятга эга. Хатто энг мукаммал ҳисобланмиш оланзапинни тавсия қилганда ҳам ҳавфли нейролептик синдром ривожланиши мумкин. Нейролептиклар билан даволанаётган беморлар ҳар доим врач назоратида туриши керак.

Профессор Зарифбой Ибодуллаев