ИНТРАКРАНИАЛ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Интракраниал гипертензия – интракраниал бўшлиқда ликвор босимининг ошиши билан намоён бўлувчи патологик синдром.

Этиологияси. Интракраниал гипертензия (ИКГ) – кўп этиологияли синдром. Краниоцеребрал жароҳатлар, менингит, энцефалит, лептоменингит, хориоэпендиматит, инсулт, абсцесс ва ўсмалар ушбу синдромнинг асосий сабабчиларидир. Шунингдек, ўткир гипертоник энцефалопатия, эклампсия, гипонатриемия, гиперкапния, гипоксик ва метаболик энцефалопатиялар, ўпканинг сурункали обструктив касалликлари, юрак етишмовчиликлари ҳам ИКГ сабабчиси бўлиши мумкин. Нормада интракраниал босим горизонтал ҳолатда 100-200 мм сув уст., ўтирган ҳолатда 200-300 мм сув уст. га тенг.    

Клиникаси. ИКГ клиникаси, албатта уни келтириб чиқарган этиологик омилга боғлиқ. Ўткир тарзда ривожланган ИКГ клиникасини умумий симптомлар билан биргаликда, мия қисмларининг турли йўналишда (айниқса, транстенториал) силжишлари белгилаб беради. Сурункали тарзда ривожланган ИКГ клиникаси доимий бош оғриқ, кўнгил айниш, қусиш, бош айланиши, уйқу босиши, кўришнинг пасайиши ва умумий холсизлик билан намоён бўлади. Шунингдек, турли хил вегетатив бузилишлар (кўп терлаш, тахикардия, брадикардия, АҚБ нинг ўйнаб туриши) ҳам кузатилади. Уларнинг қай тарзда намоён беморнинг қайси вегетатив типга киришига боғлиқ.

Доимий ва зўрайиб турувчи бош оғриқлар ИКГ клиникасининг асосини ташкил қилади. Бу оғриқлар диффуз тарзда кузатилса-да, пешона ва кўз косасида яққол намоён бўлади. Бундай беморлар, одатда эрталаб кучли бош оғриқ билан уйғонишади. Чунки кечаси уйқу пайтида интракраниал босим ошади. Ухлаб ётганда қонда СО₂ миқдорининг ошиши вазодилатация ва веноз турғунликка олиб келади. Веноз қон айланиш билан ликвор айланиши орасида бевосита боғлиқлик бор. Интракраниал бўшлиқдаги веноз турғунлик ҳар доим ликвор босимининг ошувига сабабчи бўлади. Ухлаганда тинмай хуррак отиш ҳам веноз турғунликни кучайтиради. Эрталабки бош оғриқ кўнгил айниш ва баъзида қусиш билан намоён бўлади. Қусишдан сўнг бош оғриғи сустлашади. ИКГ сабабли ривожланган бош оғриғи энгашганда, зинапоядан кўтарилганда, оғир юк кўтарганда ва югурганда кучаяди.

Ташхис. Ташхис авваломбор ИКГ этиологияси, клиник симптомлар (айниқса, доимий бош оғриқ ва кўришнинг пасайиши) ва инструментал текширув (КТ, МРТ, ЛП) натижаларига асосланиб қўйилади. Офталмологик текширувлар ҳам албатта ўтказилиши керак.

Даволаш. Асосан, гиперосмоляр дорилар (маннитол, глицерол), диуретиклар (лазикс, диакарб), кортикостероидлар тавсия этилади. Маннитол кунига 0,5-1 г/кг миқдорда в/и га томчилатиб юборилади. Глицерол эса 30-50 мл  мл мевалар шарбатига қўшиб оч қоринга ичиш учун буюрилади.  Дорилар дозаси ва қилиш муддати ИКГ даражасига қараб белгиланади. Лазикс (фуросемид) 20-40 мг дан эрталаб наҳорга ичилади. Кейинчалик диакарб (ацетазоламид) 250-500 мг дан 2-3 маҳал ичишга тавсия этилади. Енгил ҳолатларда глицерол ва диакарбнинг ўзи билан чегараланилади. Беморга калий препаратлари (калий оратат, панангин) ҳам тавсия қилинади. Шунингдек, 25 % ли магний сулфат эритмаси 5-10 мл миқдорда в/и га қилинади.

Оғир ҳолатларда кортикостероидлар вена ичига юборилади. Бу дорилар ИКГ ва мия шишини яхши камайтиради. Айниқса, инфекцион-яллиғланиш касалликлар (менингит, энцефалит) ва вазоген этиологияли ИКГ ни бартараф этишда дексаметазон жуда самаралидир. Интракраниал гипертензия  даражасига қараб дексаметазоннинг  кундалик дозаси 8-24 мг ни ташкил қилади. Қўшимча равишда антацид дорилар (ранитидин) ҳам тавсия этилади. Агар ижобий ўзгаришлар тез кунларда кўзга ташланса, гормонни узоқ вақт тавсия этишга ҳожат йўқ. ИКГ ва мия шишини камайтиришда  ЛП хам қилиниши мумкин. Бунинг учун монелик қилувчи ҳолатлар эътиборга олинади.

Бош оғриқларини камайтириш учун қўшимча равишда 50 % ли 2 мл аналгин ва 1 % ли 1 мл димедрол аралашмаси в/и ёки м/и га қилинади. Шунингдек,  трамадол 25–50 мг, карбамазепин 200-400 мг, волтарен 75-150 мг ичишга тавсия этилади. Сурункали бош оғриқлар деярли ҳар доим психосоматик ва вегетатив бузилишлар билан намоён бўлади. Уларни бартараф этиш учун амитриптилин 25 мг, портал 20 мг ёки феварин 100 мг миқдорда 2-3 ой мобайнида ичиш учун тавсия этилади. Юрак-қон томир фаолияти ҳам назоратда бўлиши лозим. АҚБ ошиб кетган пайтларда гипотензив дорилар қилинади. Ваготоникларда доимий бош оғриқ АҚБ нинг пасайиб кетиши билан намоён бўлади. Бундай пайтларда беморга ҳар куни кофеин бензоат натрий 2 мл дан м/и га қилинади ёки вегетотроп дорилар (женшен, элеутероккок) тавсия этилади. Баъзан волемик эритмалар қилишга тўғри келади. Кўрув ўткирлиги пасайган ҳолатларда эмоксипин, прозерин, галантамин (нивалин) ва витаминлар қилинади.

ИКГ аниқланган беморларга церебрал артерияларни кенгайтирувчи дорилар тавсия этиш мумкин эмас. Улар ИКГ ва бош оғриқларни кучайтиради. Шунингдек 5 % ли глюкоза ҳам қилинмайди (айниқса, ўткир пайдо бўлган ИКГ да). Чунки глюкоза парчаланганда катта миқдорда сув ажралиб чиқади. Бемор парҳезга ҳам риоя қилиши керак. Спиртли ичимликлар ичиш ва папирос чекиш мумкин эмас. Овқатлар енгил ҳазм бўладиган ва ош тузини кам сақлаган бўлиши лозим. Бемор кечқурун ётишдан олдин иккала оёғини иссиқ ваннага (туз солинган) солиб ўтирса ҳам фойдадан холи эмас. Бу усул периферик қон айланишни кучайтириб, бош оғриқнинг пасайишига туртки бўлади. Шунингдек, энса соҳасини пастга қараб уқалаш ҳам краниоцервикал мускуллар таранглигини олади ва бош оғриқни пасайтиради. Сурункали ИКГ да физиотерапевтик муолажалар ҳам тавсия этилади. Масалан, бўйин-елка соҳасига калций хлор ёки магний сулфат электрофорези қўлланилиши мумкин. Оёқ панжалари ва болдир соҳасини уқалаш ҳам бош оғриқларни рефлектор тарзда камайтиради.

            Тиббий амалиётда “интракраниал гипертензия” ташхисини асоссиз равишда қўйиш ҳолатлари кузатилмоқда. Доимий ва кучли бош оғриқлар ҳар доим ҳам ИКГ билан боғлиқ бўлавермайди. Статистик маълумотлар шуни кўрсатадики, барча сурункали бош оғриқларнинг деярли 70 % и психоген хусусиятга эга. Демак, “интракраниал гипертензия” ташхиси билан даволанаётган беморда психоген цефалгия бўлиш эҳтимоли жуда юқори. Хатога йўл қўймаслик учун беморда тиббий анамнез билан биргаликда, психологик анамнез ҳам йиғилиши керак. Психоген цефалгияни антидепрессантлар жуда яхши бартараф этади. Масалан, бемор портал ёки феварин каби антидепрессантларни 1-2 ой мобайнида қабул қилса, бош оғриғи барҳам топади. ИКГ да эса антидепрессантлар бундай натижа бермайди. 

Шу ерда “ҳавфсиз кечувчи интракраниал гипертензия” ҳақида маълумот бериб ўтсак. Бу ташхис Ҳалқаро таснифларда ҳам мавжуд бўлиб, pseudotumor cerebri деб аталади. Касаллик этиологияси номаълум дейилса-да, унинг ривожланишига оид турли хил фаразлар мавжуд. Бу касаллик, асосан, 20-45 ёшли семиз аёллар ва болаларда учрайди. Уларнинг аксариятида семириш касаллик ривожланишидан анча илгари бошланади. Шу боис уларда ИКГ ривожланиши эстрогенлар синтези кучайиши билан боғлиқ, деб ҳисобланади. Шунингдек, организмда моддалар (эстрогенлар, прогестеронлар, тироксин, А витамини) синтези ва алмашинувининг бузилиши, контрацептив дориларни қабул қилиб юриш, ҳомиладорлик, баъзи дориларни (тетрациклин, ампициллин, нитрофуранлар, кетамин, амиодарон, фенотиазинлар, литий препаратлари) қабул қилиб юриш ҳам ушбу гипертензиянинг ривожланишига туртки бўлади, деб ҳисобланади. Сурункали касалликлар сабабли қабул қилиб юрилган кортикостероидлар бирдан тўхтатилса ҳам pseudotumor cerebri ривожланиши кўп кузатилган. Аксарият ҳолларда бу касалликнинг сабабини аниқлаб бўлмайди. Ҳавфсиз кечувчи ИКГ идиопатик гипертензия деб ҳам аталади.

Ҳавфсиз кечувчи ИКГ нинг ҳам асосий клиник симптоми – доимий бош оғриқдир. Бош оғриғи калланинг барча жойини эгаллаб олиши ёки фақат пешона ва энса соҳасида кузатилиши мумкин. Турли вазиятларда оғриқ кучайиб туради.  Кўнгил айниши кузатилиши мумкин, бироқ қусиш кузатилмайди.  Кўрув ўткирлиги ҳам пасаяди, кўрув нерви диски димланади. Кўрув нерви диски димланиши ушбу гипертензия учун жуда хос. Кам ҳолатларда узоқлаштирувчи нерв (VI нерв) зарарланади. ЛП ликвор босимининг ошганлигини (250 мм сув уст. дан юқори) кўрсатса ҳам, КТ ва МРТ да мия қоринчалари кенгаймайди, хатто улар кичрайган бўлади. Ликвор таркиби ҳам ўзгармайди. Бу гипертензиянинг энг ҳавфли асорати – кўришнинг кескин пасайиб боришидир. Чунки кўрув нерви дискининг шиши ва бўкиши n. opticus озиқланишини кескин бузади. Шунинг учун ҳам бундай беморлар эътибордан четда қолмасликлари керак. Даволаш муолажалари худди бошқа ИКГ ларни даволаш каби олиб борилади. Агар кўриш функцияси кескин пасайиб бораверса, катта миқдорда (250-500 мг) преднизолон ёки 48-64 мг дексаметазон венадан томчилатиб юборилади. Баъзида кўрув нервини декомпрессия қилиш учун операция ўтказилади.

Аксарият ҳолларда бир неча ҳафта ёки ойдан сўнг бемор ҳеч қандай асоратсиз тузалиб кетади. Шу боис бу касаллик атамасида “ҳавфсиз кечувчи” ибораси акс этган.

 Профессор Зарифбой Ибодуллаев