ДИФФУЗ АКСОНАЛ ШИКАСТЛАНИШ

Диффуз аксонал шикастланиш бош миянинг оғир жароҳатларида рўй беради ва бундай беморлар узоқ давом этувчи комага тушади. Уларнинг аксариятида декортикацион ёки децеребрацион ригидлик ривожланади. Оғир ўчоқли неврологик симптомлар яққол ифодаланган бўлади. Жумладан, Гертвиг-Мажанди ва Парино синдромлари, қорачиқлар фотореакцияси сўниши, анизокория, окулоцефалик рефлекс йўқолиши аниқланади. Мускуллар тонуси пластик ва спастик тарзда ошади. Яққол ифодаланган вегетатив бузилиш­лар, яъни артериал гипертония, гипертермия, гипергидроз, гиперсалива­ция каби симптомлар вужудга келади. Диффуз аксонал шикастланиш билан деярли 90 % бемор ҳалок бўлади. Тирик қолганларда апаллик синдром ривожланади. Диффуз аксонал шикастланиш учун жуда хос бўлган синдромлар – булар децеребрацион ва декортикацион ригидлик, вегетатив ҳолат ва апаллик синдром.

        БОШ МИЯНИНГ БОСИЛИШИ

Бош мия босилиши краниоцеребрал жароҳатларнинг 3–5 % ида кузати­лади ва ҳаёт учун ўта хавфли ҳисобланади. Бош мия босилишининг асосий сабаблари – интракраниал гематомалар, синган калла суягининг мияга ботиб қолиши, субдурал гигрома, интракраниал бўшлиқларда ҳаво тўпланиб (пневмоцефалия) қолишидир. Бош мия босилиши белгилари жароҳатдан сўнг дарров ёки бироз вақт (ёруғлик даври) ўтгач ривожланади. Ўчоқли ва диффуз неврологик симптомларнинг кучая бориши, ҳушнинг йўқолиши бош мия босила бошлаганидан далолат беради. Пирамидал сим­птомлар (фалажликлар), эпилептик хуружлар, координатор бузилишлар, бир томонлама мидриаз, нистагм ва ғилайлик каби белгилар пайдо бўлади ёки кучайиб боради.

           ИНТРАКРАНИАЛ ГЕМАТОМАЛАР

Интракраниал гематомалар бош мия босилишига олиб келувчи сабаблар ичида етакчи ўринни эгаллайди. Интракраниал гематомалар клиникаси учун "ёруғлик даври" жуда хос. Бу даврда неврологик белгилар бўлмайди ёки енгил ифодаланган бўлади. Бу эса диагностик хатоликлар сабабчиси ҳамдир. Шу боис КЦЖ га учраган ҳар қандай бемор врач назоратига олинади.

Интракраниал гематома зарба пайтида артерия ёки веналар ёрилиши натижасида рўй беради. Гематома ҳажми зарба кучи ва қайси томир ёрилишига кўп жиҳатдан боғлиқ. Ёрилган қон томир тешигида тромб ҳосил бўлиб ёпилмагунча гематома катталашаверади. Гематома шаклланишида қон ивишини таъминловчи система ҳолати ҳам аҳамиятлидир. Агар каттароқ томир ёрилса, оқаётган қон тўхтамасдан бош миянинг катта қисмини босиб қўйиб, ўлим билан тугаши мумкин.

Интракраниал гематома турлари. Локализацияси бўйича 3 хил гемато­ма фарқланади:

• эпидурал – калла суяги билан қаттиқ парда орасида жойлашган;
• субдурал – қаттиқ ва арахноидал пардалар орасида жойлашган;
• интрацеребрал – мия паренхимаси ичида жойлашган.

Эпидурал гематома. Бу гематома қаттиқ пардани қон билан таъминловчи артериялар, эпидурал бўшлиқ веналари ва веноз синуслар девори ёрилганда шаклланади. Томирлардан қуйилган қон калла суяги ва қаттиқ парда ора­сида пайдо бўлади. Эпидурал гематомалар, кўпинча, бошнинг чакка ва тепа, кам ҳолатларда пешона бўлагида шаклланади. Бу гематомалар, одатда, эллипс шаклига эга. Чунки унинг тарқалиб кетишига қаттиқ парда бириккан суяк човлари тўсқинлик қилади. Калла суягининг базал қисмида эпидурал гематомалар кузатилмайди, чунки бу соҳада қаттиқ парда калла суягига мустаҳкам бириккан. Эпидурал гематома клиникаси ва кечиши қандай томирлар ёрилганига боғлиқ. Агар артериялар ёрилса, гематома тез шаклланади, катталашади ва мия босилиши белгилари тез вужудга келади. Веналар ёрилса – гематома секин шаклланади ва клиник симптомлар ҳам суст ривожланади.

Эпидурал гематомада "ёруғлик даври", одатда, бир неча соат давом этади. Бундай гематомалар клиник симптомларсиз кечиши ва фақат КТ да аниқланиши ҳам мумкин. Айниқса, ҳажми 50 мл дан кам бўлган гематома мия эзилиши белгиларисиз намоён бўлади. Гематома катталашган сайин бош мияни боса бошлайди ва неврологик симптомлар пайдо бўлади. Қандай неврологик симптомлар юзага келиши бош миянинг қайси соҳаси эзилишига боғлиқ. Баъзида эпидурал гематома бошнинг бир томонида, мия эзилиши эса иккинчи томонда рўй беради. Шунинг учун аниқланган неврологик симптомлар гематома ҳисобига эмас, балки мия эзилиши сабабли кузатилаётган бўлиши ҳам мумкин.

Субдурал гематома. Субдурал гематома қаттиқ парда тагида жойлашади ва мия пардаларини қон билан таъминловчи артериялар, ушбу соҳадан ўтувчи веналар ва қаттиқ парданинг веноз синуслари ёрилганида рўй беради. Эпидурал гематомадан фарқли ўлароқ субдурал гематома кенгроқ жойни эгаллайди. Чунки, субдурал бўшлиқда тўсиқлар кам бўлади. Шунинг учун ҳам субдурал гематома биратўла бошнинг пешона, тепа ва энса бўлакларини эгаллаши мумкин.

Субдурал гематома, кўпинча, оғир КЦЖ да ривожланади ва деярли ҳар доим бош миянинг эзилиши билан биргаликда намоён бўлади. Демак, дастлаб пайдо бўлган неврологик симптомлар субдурал гематома сабабли эмас, бал­ки мия эзилиши натижасида юзага келади. Кейинчалик гематома ҳам мияни боса бошлаши оқибатида қўшимча неврологик симптомлар пайдо бўлади ёки мавжуд симптомлар оғирлашади.

Кечишига қараб ўткир ва сурункали субдурал гематомалар фарқланади. Ўткир гематома, кўпинча, артериялар ёрилганда ривожланади ва бир неча соат ичида шаклланади. Қисқа муддатда катта ҳажмга етган гематома мияни боса бошлайди ва неврологик симптомлар тез ривожланади. Чакка соҳасида жойлашган субдурал гематома хавфлидир. Агар зудлик билан нейрохирургик ёрдам кўрсатилмаса, темпорал силжиш ривожланади ва мия устуни босилиб, беморнинг ҳаёти хавф остида қолади.

Сурункали субдурал гематома, одатда, унча кучли бўлмаган шикастланишларда ривожланади ва кўпинча, қарияларда кузатилади. Эътиборсиз қолган калла суяги жароҳатлари (айниқса, енгил зарбалар) сурункали субдурал гематомалар шаклланишига олиб келади. Енгил жароҳатларда бемор ҳушини йўқотмаганлиги учун врачга мурожаат қилмайди. Орадан 3–4 ҳафта ўтгач, гематома ўрнига қон томирларга бой капсула шакллана­ди. Капсуланинг қон томирлари мўрт бўлади ва улар тез-тез ёрилиб туради. Бунинг натижасида капсула катталашиб, мияни боса бошлайди.

Неврологик симптомлар узоқ вақтгача пайдо бўлмай туради. Улар, одат­да, 2–3 ой давом этган "ёруғлик даври" дан сўнг юзага келади. Дастлаб менингеал симптомлар, кейинчалик эса ўчоқли неврологик симптомлар вужудга келади. Неврологик симптомларнинг аста-секин ривожлана бошлаши худди секин ўсувчи ўсмаларни эслатади. Беморнинг доимо боши оғриб юради, аналгетиклар кам фойда беради. Баъзида субдурал гематома КТ қилинганда тасодифан аниқланиб қолади. Бош мия босилиб борган сай­ин бемор ҳушини йўқота боради ва сопор ҳолатига тушади.

Сурункали субдурал гематомалардан сўнг субдурал гигромалар шаклланади. Субдурал гигрома ичига суюқлик йиғилган ва капсула билан ўралган бўлади. Сурункали шаклланган капсула ичидаги қон сўрилгач, унинг ўрнига ликвор сизиб кира бошлайди ва унинг оқсили денатурацияга учрайди. Натижада капсула ичида қуюқ суюқлик пайдо бўлади. Унинг жигарранг тусда бўлиши суюқлик таркибига қон элементлари тушиши билан боғлиқ. Унда турли хил пигментлар ва фибрин толалари ҳам мавжуд. Гигрома аста-секин катталашиб, миянинг босилиши ва силжишига сабабчи бўлади. Субдурал гигрома, кўпинча, бошнинг тепа ва чекка бўлакларида жойлашади.

          ИНТРАЦЕРЕБРАЛ ГЕМАТОМАЛАР

Бош мия артериялари ва веналари ёрилиши сабабли мия паренхимасида қоннинг тўпланиб қолишига интрацеребрал гематома деб айтилади. Интрацеребрал гематомалар калла суягининг ҳам очиқ, ҳам ёпиқ жароҳатларида шаклланади ва ҳар доим мия эзилиши билан биргаликда намоён бўлади. Зарбанинг кучи ва ёрилган томирнинг катта-кичиклигига қараб гематома ҳажми турлича бўлади. Баъзи гематомалар жуда кичик бўлса, баъзилари ярим шарнинг катта қисмини эгаллайди. Катта гематома бош миянинг катта қисмини босиб қўяди, мия шиши ва дислокацион синдром ривожланишига сабабчи бўлади. Айниқса, чакка бўлагида жойлашган гематомада дислокацион синдром тез ривожланади.

Интрацеребрал гематомалар биратўла бош миянинг турли жойларида кузатилиши мумкин. Латерал жойлашган гематома, кўпинча, субарахноидал бўшлиққа ўтиб субарахноидал геморрагияни юзага келтиради. Медиал жойлашган гематома эса мия қоринчаларига ўтиб, вентрикуляр геморрагияга олиб келади ва бемор ҳаёти учун ўта хавфли вазият юзага келади.

          КРАНИОЦЕРЕБРАЛ ЖАРОҲАТЛАР ТАШХИСИ

Краниоцеребрал жароҳатларда ташхис ва қиёсий ташхис, асосан, жароҳат тури ва бош миянинг шикастланиш даражасини аниқлашдан иборат. Бу мақсадда бир неча алгоритм ишлаб чиқилган. Улардан бирини келтириб ўтамиз (14.1-жадвал).

14.1-жадвал

 Краниоцеребрал жароҳатларда ташхис қўйиш алгоритми

 Беморни текшириш ва ташхис қўйиш алгоритми 

1. Бемор эҳтиёткорлик билан горизонтал ҳолатда текис жойга ётқизилади ва унинг ҳуши, нафас олиши, юрак уриши ва АҚБ зудлик билан текширилади. Агар АҚБ ўта паст бўлса бемор кўп қон йўқотган бўлиши мумкин.
2. Кўкрак қафаси, бўйин умуртқалари, қорни ва оёқ-қўлларида синган жойлар борйўқлиги текширилади.
3. Беморнинг калла суяги обдон текширилади ва жароҳатнинг ташқи белгилари, яъни кўзойнак симптоми, калла суяги синиши, терининг ёрилиши, эзилиши, териости гематомалари, қон оқаётган жойларга эътибор қаратилади. Агар бурундан ликвор оқаётган бўлса, демак, калла суяги асоси синган. Бурундан оқаётган бошқа суюқликдан фарқли ўлароқ ликвор таркибида глюкоза бўлади. Калла суягининг оғир синишларида ликвор ва қон қулоқдан ҳам оқади. Қулоқдан қон оқиши ноғора парда йиртилиши сабабли рўй бераётган бўлиши ҳам мумкин.
4. Беморнинг ҳушдан кетиш даврини аниқлаш ўта муҳим аҳамиятга эга. Унга қараб КЦЖ нинг оғирлик даражаси аниқлаб олинади. Бемор кўзини очгандан кейин у ҳушига келган ҳисобланади. Бу мақсадда Глазго шкаласидан фойдаланилади. Бу шкала жуда оддий бўлиб, ундан КЦЖ қаерда рўй берган бўлишига қарамасдан фойдаланиш мумкин. Бемор ҳушига келгач, унинг ўз шахси, вақт ва жойга ориентацияси текширилади. Бунинг учун беморнинг исми, қаерда яшаши, бугун қандай кунлигини айтиш ва тескари равишда 10 дан 1 гача санаб бериш сўралади.
5. Бемордан, унинг яқинлари ёки КЦЖ гувоҳи бўлган шахслардан анамнез йиғаётиб жароҳат қандай рўй бергани ва қандай шароитда юзага келгани сўралади. Бошқа касалликлар (эпилепсия, спиртли ичимликлар қабул қилганлиги ва ҳ.к.) бор-йўқлигига эътибор қаратилади.
6. Хотира бузилишини аниқлаш асосий текширув усулларидан бири ҳисобланади. Ҳушини йўқотмаган беморда ҳам хотира йўқолиши мумкин. Посттравматик амнезиянинг қанча вақт да­вом этиши КЦЖ даражасини баҳолашга ёрдам беради. Кўпинча, ретроград амнезия кузатилади. Агар бемор жароҳатдан ол­динги воқеаларни эслай олмаса – ретроград, жароҳатдан кейинги воқеалар эсида қолмаса – антероград амнезия деб аталади. Хоти­ра тикланганлигини аниқлаш учун бемор билан суҳбат ўтказилади, жароҳат тафсилотлари сўралади. Бундай пайтда хотирани текширишнинг энг оддий усули қўлланилади: бемордан 3 та сўзни эслаб қолиш ва 5 дақиқа ўтгач уни такрорлаш сўралади. Шу­нингдек, яқинларининг оти, шаҳар, маҳалла ва кўча номи сўралади. Бемор бу саволларга тўғри жавоб берса, унинг хотираси тикланган бўлади.
7. Неврологик статусни текшираётганда қорачиқлар шакли, ёруғликка реакцияси, оёқ-қўлларда фалажликлар ва менингеал симптом­лар бор-йўқлигига эътибор қаратилади. Бу неврологик текширувларни УАШ ҳам ўтказа олиши керак. Менингеал симптомлар борлиги субарахноидал бўшлиққа қон қуйилганидан далолат беради. Энса мушаклари ригидлигини текширишдан олдин бўйин умуртқаларини эҳтиёткорлик билан пайпаслаб кўришни эсда тутиш лозим.
8. Калла суяги фронтал ва сагитал кесимларда рентген қилинади. Рент­генограмма калла суягининг турли хил синишларини аниқлашга ёрдам беради. КТ текшируви эса калла суяги ҳолатидан ташқари интракраниал тўқималар ҳолатини ўрганиш учун ҳам зарур. КЦЖ да, кўпинча, бўйин умуртқалари ҳам шикастланади. Шунинг учун бўйин умуртқаларини рентгенография қилиб текшириш мақсадга мувофиқ.
9. Агар бош мия чайқалиши ёки эзилишига оид симптомлар (ҳушни йўқотиш, карахтлик, посттравматик амнезия, қусиш, ўчоқли неврологик симптомлар) аниқланмаса ва фақат бошнинг юмшоқ тўқималари лат еган бўлса, у ҳолда "Бошнинг юмшоқ тўқималари лат ейиши" ташхиси қўйилади ва зарур ёрдам кўрсатиб, бемор уйига юборилади. Аммо уни уйига юборишдан олдин ренгенологик текширув ўтказилиши керак. Бемор врач назоратида туриши ва аҳволида ёмон ўзгаришлар пайдо бўлса, яна қайта текширувдан ўтиши лозим.
10. КЦЖ нинг ўткир даврида ЛП қилиш тавсия этилмайди. Чунки интракраниал гематома ва миянинг катта соҳаси эзилишларида бу муолажа мия тўқималари дислокациясини юзага келтириши мумкин. Енгил ҳолатларда эса ЛПнинг диагностик аҳамияти жуда кам. Агар менингеал симптомлар ўтиб кетавермаса ва тана ҳарорати юқори даражада сақланиб қолса, посттравматик менингитни инкор қилиш учун ЛП қилинади.
11. КЦЖ рўй берган беморни, албатта, травматолог ва нейрохирург кўриши лозим. Бемор травматология ёки нейрохирургия бўлимларига жойлаштирилади. Агар бунга шароит бўлмай бемор бошқа бўлимга ётқизилса, уни травматолог, нейрохирург ёки невропато­лог ўз назоратига олиши керак. Сопор ва кома ҳолатларида бемор реанимация бўлимига ётқизилади. Агар нейрохирургик муолажа ўтказиш зарурати туғилса, у кечиктирмасдан амалга оширилади.
12. КЦЖ да "ёруғлик даври" бўлишини эсда тутиш лозим, чунки у посттравматик гематомада кўп кузатилади. Ёруғлик даври – бемор жароҳатдан кейин ҳушига келиб, яна бироз вақт ўтиб ҳушини йўқотгунга қадар бўлган давр.
13. КЦЖ да болаларнинг аксарияти ҳушини йўқотмайди. Бу эса ди­агностик хатоликларга сабаб бўлади, яъни врач ҳушини йўқотмаган болага клиник ва рентгенологик текширувлар ўтказмасдан уйига юбориши мумкин. Ҳатто интракраниал гематома катта ҳажмга етмагунча бола ҳушини йўқотмаслиги мумкин. Демак, КЦЖ га гумон пайдо бўлган ҳар қандай ҳолатда клиник ва рентгенологик текширувлар албатта ўтказилиши керак.
14. КЦЖ динамик жараён бўлганлиги боис, аксарият ҳолларда нейровизуализация текширувларни қайта ўтказиш зарурати туғилади. Бемор белгиланган муддат ичида врач назоратида бўлади ва врач лозим топган пайтларда нейровизуализация текширувлари қайта ўтказилади. Масалан, бемор ҳадеб ухлайверса интра-краниал гематома, мия силжиши ёки бошқа вазиятлар вужудга келган бўлиши мумкин. Бундай пайтларда КТ қайта ўтказилади. Агар зарбадан кейин беморнинг миясида темир парчалари қолганлигига гумон пайдо бўлса, МРТ ўтказиш хавфли. Чунки, мия қутиси ичига тушиб қолган темир парчалари кучли магнит майдони таъсирида ўрнидан силжиб, мия тўқималарини шикастлайди. Бу эса ҳаёт учун ўта хавфли! Шунинг учун ҳам КЦЖ да дастлаб КТ қилинади, кейинги текширувларда заруратга қараб МРТ қилиниши мумкин.

 ДАВОЛАШ ТАМОЙИЛЛАРИ

Нафас йўллари ўтказувчанлигини таъминлаш. Бу муолажа ўткир гипоксиянинг олдини олиш учун ўтказилади. Бунинг учун оғиз бўшлиғи ва юқори нафас йўллари зудлик билан сўлакдан, шиллиқдан тозаланади ва ҳаво ўтказгич қўйилади. Ҳушнинг енгил бузилишларида кислородли ниқоб ёки назал катетер орқали кислород юборилади. Ҳушнинг оғир бузилишларида эса трахея интубация қилинади ва сунъий нафас олдириш системаси уланади. Бу муолажалардан олдин бўйин умуртқалари ҳолати текшириб кўрилади. Овқат қолдиқлари аспирациясининг олдини олиш учун ошқозон назогастрал зонд орқали тозаланади.

Гемодинамикани таъминлаш. Қон йўқотиш, қусиш, АҚБ тушиб кетиши сабабли гемодинамика кескин бузилади ва мияда тотал ўткир ише­мия ривожланади. Бунинг олдини олиш учун зудлик билан натрий хлориднинг физиологик эритмаси кунига 1,5–2 л миқдорда венадан томчилатиб қилинади. Перфузион босимни таъминлаш учун бошқа коллоид эритмалар ҳам венадан юборилади. Бироқ глюкозанинг физиологик эритмаси ҳам, гипертоник эритмаси ҳам қилинмайди. Чунки, глюкоза метаболизми сабабли ортиқча сув пайдо бўлиб, (гипергидратация) мия бўкиши ва ши­ши кучайиши мумкин.

АҚБ кескин тушиб кетса, вазопрессорлар қилинади. Бунинг учун 200 мг допамин натрий хлориднинг 400 мл физиологик эритмасига қўшиб венадан жуда секин томчилатиб қилинади. Шунингдек, дексаметазон ку­нига 8–16 мг ёки преднизолон 120–180 мг венадан томчилатиб юборила­ди. Агар АҚБ жуда кўтарилиб кетса бета-блокаторлар, ААФ ингибиторлари, диуретиклар қилинади. Бироқ АҚБ ни кескин тушириб юборишдан эҳтиёт бўлиш лозим. Чунки оғир КЦЖ да цереброваскуляр ауторегуляция бузилган бўлади ва АҚБ тушиб кетса, бош мияда қон айланишининг ўткир ишемик бузилиши рўй беради. Бу ҳолат, айниқса, гипертония ва ате­росклероз касалликлари билан оғриган ёши катталарда хавфлидир.

Интракраниал гипертензия, мия шиши ва бўкишини олдини олиш ва бартараф этиш тадбирлари.

• Кароватнинг бош қисми 15–30° га кўтарилади. Бу интракраниал бўшлиқдан веноз қоннинг оқиб чиқишини осонлаштиради.
• Бир кунда қуйиладиган суюқликлар миқдори 1,5–2 л дан ошмаслигига эътибор қаратилади.
• Қондаги электролитлар миқдорининг нормал кўрсаткичлари ва кислота-ишқор мувозанати таъминланади.
• Тана ҳарорати ошиб кетишига йўл қўйилмайди.
• Қўшимча инфекциялар олди олинади ёки тугатилади.
• Қон томирларни кенгайтирувчи дорилар қилинмайди.
• АҚБ назоратга олинади.
• Мия гипоксиясига сабаб бўлувчи омиллар бартараф этилади.
• Катта миқдорда седатив ва ухлатувчи дорилар қилинмайди.

 Осмодиуретиклар. Улар тўқималар орасидаги суюқликни катта миқдорда қонга ўтишини таъминлайди ва бунинг натижасида мия шиши ҳамда ИКГ тезда камая бошлайди. Осмодиуретиклардан, асосан, маннитол қўлланилади. Маннитолнинг 10–15–20 % ли тайёр эритмалари 200, 400 ва 500 мл флаконларда ишлаб чиқарилади. Унинг таъсири 4–6 соат давом этади. Бу вақт ўтгач дори ушбу дозада қайта қилиниши мумкин. Маннитол кунига 1 кг тана вазнига 1 г дан венага томчилатиб қилинади. Мия ши­ши ва ИКГ белгилари камайгач, унинг дозаси ҳам камайтириб борилади. Катта миқдорда берилаётган маннитолни бирдан тўхтатиш мумкин эмас. Чунки қон томирларга ўтган суюқлик яна қайтадан мия паренхимасига сизиб ўтиб, мия бўкишига сабабчи бўлиши мумкин. Қоннинг осмолярлик даражаси ҳам текшириб турилади. Агар маннитолни камайтира бошлашга қарор қилинса, уни 14.2-жадвалда кўрсатилган тартиб бўйича амалга ошириш тавсия этилади.

14.2-жадвал.

      Маннитол дозасини камайтириб бориш тартиби

Маннитолга қараганда кучсизроқ осмодиуретик – бу глицерол. Бу дори секин таъсир қилади ва унинг таъсири 12 соатгача давом этади. Глицеролнинг 10 % ли эритмаси 250 мл дан ҳар 2 соатда венага томчилатиб юборилади. Бироқ у, кўпинча, ичиш учун берилади. Бунинг учун глицерол 1 кг тана вазнига 0,5–1 г дан мева шарбатига қўшиб, кунига 2–3 маҳал ичишга берилади ёки назогастрал зонд орқали юборилади.

Бошқа диуретиклар. Асосан, лазикс (фуросемид) қўлланилади. Лазикс кунига 20–40 мг дан м/и ёки в/и га қилинади. Заруратга қараб унинг дозаси оширилиши мумкин. Кейинчалик енгилроқ диуретикларга ўтилади, яъни диакарб 250 мг дан кунига 2–4 маҳал берилади.

Кортикостероидлар. Асосан, дексаметазон қўлланилади. Унинг кундалик дозаси мия шиши ва ИКГ даражасига боғлиқ. Бироз енгил ҳолатларда декса­метазон 8–12 мг дан кунига 2 маҳал ёки 6 мг дан 4 маҳал венага томчилатиб юборилади. Дексаметазон, айниқса, вазоген шишларни яхши бартараф этади.

Психомотор қўзғалишлар ва эпилептик хуружларни бартараф этиш. Кучли психомотор қўзғалишларни бартараф этиш учун 20 % ли 10 мл оксибутират натрий ёки 0,5 % ли 1–2 мл галоперидол қилинади. Психомотор қўзғалишлар тўхтагач бу дориларни юборишни, албатта, тўхтатиш лозим. Чунки, ортиқча миқдорда берилган седатив дорилар беморнинг ҳушини тўғри баҳолаш, шаклланаётган гематомаларни ўз вақтида аниқлаш ва тўғри тиббий ёрдам кўрсатишни қийинлаштиради. Шунингдек, кучли седатив до­рилар таъсирида мия устунидаги ҳаётий муҳим марказлар фаолияти сусаяди ва натижада АҚБ тушиб кетади, брадикардия ва брадипноэ ривожланади. Бу эса бемор ҳаёти учун хавфлидир.

Эпилептик хуружларни бартараф этиш учун 0,5 % ли 2 мл реланиум (диазепам, валиум, сибазон) венадан қилинади. Бемор ҳушида бўлса карбамазепин 200 мг дан 3 маҳал ичирилади ёки кукун ҳолида назогастрал йўл орқали овқатга қўшиб берилади.

Оғриқларни бартараф этиш муолажалари. Бу мақсадда аналгетиклар (аналгин, баралгин, морфин) қилинади.

Антибиотиклар. Антибиотиклар очиқ жароҳатлар ва ликворреяларда профилактик мақсадда берилади. Ёпиқ жароҳатларда антибиотиклар тавсия этилмайди.

Беморни овқатлантириш. Бемор 2-кундан бошлаб овқатлантира бошланади. Агар у ҳушсиз бўлса, овқат назогастрал зонд орқали берилади.

КРАНИОЦЕРЕБРАЛ ЖАРОҲАТЛАР АСОРАТЛАРИ

Бемор КЦЖ билан даволаниб чиққандан сўнг ҳам турли даражадаги асоратлар қолиши мумкин. Асоратларнинг қай даражада намоён бўлиши КЦЖ нинг оғирлик даражаси ва кўрсатилган тиббий ёрдам малакасига боғлиқ.

Краниоцеребрал жароҳатларнинг энг кўп учрайдиган асоратлари:

• Посттравматик церебрастения
• Посттравматик ликворея
• Посттравматик энцефалопатия
• Посттравматик лептоменингит
• Интракраниал гипертензия
• Постравматик менингит
• Посттравматик эпилепсия
• Посттравматик деменция
• Посттравматик паркинсонизм
• Посттравматик амнезиялар
• Калла суяги дефектлари

Посттравматик церебрастения – одатда, енгил КЦЖ дан сўнг ривожланувчи ва невротик бузилишлар билан намоён бўлувчи касаллик. Посттрав­матик церебрастения травматик этиологияли невроз дегани. Шу боис, унинг клиникаси фақат субъектив симптомлардан иборат бўлиб, объектив неврологик симптомлар эса кузатилмайди. Церебрастениянинг асосий белгилари – жиззакилик, жаҳлдорлик, бош оғриғи, уйқу бузилиши, ақлий ва жисмоний фаолиятнинг сустлиги, иштаҳа пасайиши, умумий ҳолсизлик. Шунингдек, вегетатив бузилишлар, яъни тахикардия, гипергидроз, акроцианоз, АҚБ лабиллиги кузатилиши ҳам мумкин. Йўл-транспорт ёки криминал ҳодисалар оқибатида рўй берган КЦЖ дан сўнг ривожланган церебрастения, кўпинча, фобия билан намоён бўлади.

Посттравматик ликворея – калла суяги асоси синиши ва қаттиқ пардада ҳосил бўлган тешикдан (фистуладан) ликворнинг ташқарига оқиб чиқиши. Бу суюқлик, кўпинча, бурундан, кам ҳолларда қулоқдан оқиб чиқади. Ликвор нафақат бурун ёки қулоқдан, балки калла суягида ҳосил бўлган ҳар қандай тешикдан (пешона, тепа ёки чакка суяклари ёриғидан) оқиб чиқиши ҳам мумкин.

Ликворнинг бурундан оқиб чиқиши (риноликворея) калла суяги асосида жойлашган ғалвирсимон суяк синишида кузатилади. Қулоқдан ликворнинг оқиши (отоликворея) чакка суягининг пирамидаси синишида рўй беради. Ликвореяни аниқлаш, одатда, қийинчилик туғдирмайди. Масалан, ликвор таркибида глюкоза бўлади, бурун ажралмасида эса глюкоза бўлмайди. Шунингдек, бурун ажралмасидаги оқсил ликвордаги оқсилга қараганда кўпдир. Бошни пастга энгаштирганда ва бўйиндан ўтувчи веналарни босганда ликвор оқиши кучаяди. Радионуклеид цистернография ўтказилса, изо­топ бурун бўшлиғида тўпланади. Шу йўл билан ликвор тешиги (фистуласи) қаерда жойлашганини аниқлаб олиш мумкин.

Жароҳат сабабли ташқарига очилган ликвор тешиклари баъзида инфекция йўли бўлиб хизмат қилади ва менингит ёки менингоэнцефали ривожланишига туртки бўлади. Ликворея бош мия жароҳатини олмаганларда ҳам ку­затилиши мумкин. Уларда қаттиқ парданинг туғма нуқсони аниқланади, яъ­ни ликвор йўлларига тешиклар очилган бўлади. Енгил ҳолатларда ликвореяни бартараф этиш учун махсус даволаш усуллари ўтказилмайди. Баъзан бу тешикларнинг ўзи бекилиб, ликвор оқиши тўхтайди. Ликворея кучли бўлса, махсус пластик операция орқали қаттиқ пардадаги тешиклар лоскутлар ёрдамида бекилади.

Посттравматик энцефалопатия – нейропсихологик ва неврологик микросимптомлар билан намоён бўлувчи сурункали касаллик. Бош мия жароҳати қанча оғир ўтса, посттравматик энцефалопатия ривожланиш хавфи шунча юқоридир.

Нейропсихологик бузилишлар, асосан, паришонхотирлик, хотира бузилиши, фикрлар карахтлиги, эмоционал лабиллик билан намоён бўлади. Объ­ектив неврологик симптомлар, одатда, енгил ифодаланган бўлади. Булар – горизонтал нистагм, енгил анизокория, қорачиқлар фотореакцияси пасайиши, VII ва XII нервларнинг марказий фалажлиги, орал автоматизми рефлекслари, пай рефлекслари ошиши, пирамидал патологик симптомлар (Бабинский), Ромберг синовида чайқалиш, бармоқ-бурун синамасида интенсия, товон-тизза синамасида атаксия, қўлларда тремор ва турли вегетатив бузилишлар. Посттравматик энцефалопатия енгил ифодаланган ИКГ билан намоён бўлади.

Агар чуқурроқ неврологик бузилишлар, яъни гемипарез, псевдобулбар, паркинсонизм, гипертензион-гидроцефал, гиперкинетик ва мияча синдромлари аниқланса, посттравматик энцефалопатия ташхиси қўйилмайди. Бундай пайтларда "Бош мия жароҳати асоратлари" ташхиси қўйилади ва аниқланган синдром кўрсатилади. Масалан, "Бош мия жароҳати асорати, посттравматик паркинсонизм", "Бош мия жароҳати асорати, посттравматик гипертензион-гидроцефал синдром", "Постравматик сурункали интрацеребрал гематома, ўнг томонлама гемисиндром билан" ва ҳ.к.

КТ ёки МРТ текширувларида мия тўқималари атрофияси, кичик кисталар, субарахноидал бўшлиқлар ва мия қоринчалари кенгайиши аниқланади. Мия қоринчалари деформацияга учраган бўлиши ҳам мумкин.

Посттравматик эпилепсия бош миянинг оғир жароҳатларидан сўнг ривожланади ва кўпинча, Жексон типидаги тутқаноқ хуружлари билан намоён бўлади. КЦЖ миядаги эпилептоген ўчоқларни қўзғовчи хавфли омиллардан бири ҳисобланади. Шунинг учун ҳам бош мия жароҳатларидан сўнг эпилепсиянинг бошқа турлари ҳам ривожланади.

Посттравматик интракраниал гипертензия. Бош мия эзилиши ва интракраниал гематомалардан сўнг ликвор йўлларида турли тўсиқлар пайдо бўлади. Бунинг натижасида ликвор айланиши издан чиқади ва ИКГ ривожланади, мия қоринчалари деформацияга учрайди. ИКГ кучли ва доимий бош оғриқлар, бош айланиши, кўнгил айниши, кўз тубининг димланиши каби симптомлар билан намоён бўлади. КТ ёки МРТ текширувларида мия қоринчалари кенгайганлиги аниқланади.

Посттравматик менингит очиқ КЦЖ да мия пардаларига инфекциялар (кўпинча, пневмококк) тушгандан сўнг ривожланади. Менингит, асосан, очиқ КЦЖ нинг ўткир даврида юзага келади. Кечроқ ривожланадиган (1–2 ойдан сўнг) менингитлар ликвор фистуласи орқали инфекциянинг мия пардаларига ўтиши билан боғлиқ. Баъзи ҳолларда менингоэнцефалит ёки мия абсцесси шаклланади.

Посттравматик деменция, асосан, бир неча бор кузатилган бош мия жароҳатларидан кейин ривожланади. Касаллик, асосан, нейропсихологик бузилишлар билан намоён бўлади, ўчоқли неврологик симптомлар эса кам учрайди. Асосий симптомлари кучли ифодаланган когнитив бузилишлар бўлиб, бош миянинг қайси соҳаси (пешона ёки чакка бўлаклари, пўстлоғости соҳаси, чап ёки ўнг ярим шар) кўпроқ шикастланган бўлса, ўша соҳанинг нейропсихологик белгилари устунлик қилади.

 Профессор Зарифбой Ибодуллаев