БОШ МИЯ ЦИСТИЦЕРКОЗИ
Этиологияси. Цистицеркоз паразитар касаллик бўлиб, одам организмига чўчқа солитери тухуми (Taenia solium) тушганда ривожланади. Умумий популяцияда цистицеркоз 2–4 % аҳолида учрайди. Чўчқа боқишга ихтисослашган ҳудудларда цистицеркоз билан касалланиш даражаси юқори ҳисобланади. Одам организмига бу паразитнинг тушиши финнали чўчқа гўштини еганда ёки чўчқа солитери тухумини (онкосфера) ютиб юборганда рўй беради. Яхши пиширилмаган чўчқа гўштида ҳам цистицерк личинкалари бўлиши мумкин. Паразитлар тоза ювилмаган сабзавотлар орқали ҳам организмга тушади.
Цистицерк чўчқа сўрғичсимон паразитининг личинкали даври ҳисобланади. Бу касаллик цистицерк личинкалари ёки тухумнинг фекал-орал йўл билан организмга тушиши орқали юқади.
Ошқозон ичига тушган гижжа тухумлари (онкосфералар) ошқозон кислотаси таъсирида эрийди ва унинг ичидан паразит эмбрионлари ажралиб чиқади. Эмбрионлар ўзининг илгаклари билан қон томир деворларига ёпишиб олади ва уни тешиб ўтиб умумий қон айланиш системасига тушади. Эмбрионлар гематоген йўл билан бош мияга етиб келади. Улар церебрал артериялар деворини ичкаридан тешиб мия тўқималарига ўтиб олишади. Бош мия тўқималарига ўтган эмбрионлар финна босқичини ўтайди, яъни цистицеркларга айланади.
Цистицерклар ичида тиниқ суюқликдан иборат пуфакчалар бўлиб, уларнинг девори қаттиқ, ҳажми оддий нўхатдан тортиб то ёнғоқ катталигича бўлади. Цистицерк пуфакчаларининг ички юзасида финнанинг илгакли ва сўрғичли боши бор. Бош мияда 10 ёки 100 га яқин ана шундай пуфакчалар жойлашиши мумкин. Баъзида эса битта катта цистицерк пуфакчаси бўлади, холос. Цистицерк пуфакчалари, кўпинча, бош миянинг юмшоқ пардаси ва қоринчаларда жойлашади. Мия қоринчаларида жойлашган пуфакчалар ликворда бемалол сузиб юриши ва улар (кичик ҳажмдаги пуфакчалар) ликвор йўллари орқали IV қоринчага ҳам ўтиши мумкин. Кам ҳолларда пуфакчалар мия паренхимаси, яъни пўстлоқ ва пўстлоғости тугунларида ўрнашади. Цистицерклар, кўпинча бош мияда (60 %), кам ҳолларда орқа мия, кўз, скелет мускуллари, юрак, жигар, ўпка ва тери остида жойлашади.
Патогенези. Цистицерклар бош мияга токсик таъсир кўрсатади, мия тўқимаси ва пардаларида ҳамда хориоидал чигалларда реактив яллиғланишлар юзага келади. Цистицерк пуфакчалари парчаланиб паразитлар катта миқдорда нобуд бўла бошласа, токсик-аллергик реакция ривожланади. Пуфакчалар қота бошласа, унинг ўрнида кальцификатлар вужудга келади. Токсик-аллергик жараёнлар, айниқса, хориоидал чигалларнинг қўзғалиши ва ликвор ишлаб чиқарилиши кучайиши билан намоён бўлади. Бунинг натижасида ИКГ ривожлана бошлайди. Айниқса, цистицерк пуфакчаларининг мия қоринчалари ва ликвор йўлларида жойлашуви ИКГ ривожланишини тезлаштиради. Ликвор йўлларида механик тўсиқлар пайдо бўлиши, атрофдаги қон томирларнинг босилиб қолиши нафақат ИКГ ва гидроцефалия, балки мия шиши ва бўкишига ҳам сабабчи бўлади. Шунинг учун ҳам, цистециркоз клиникаси мия ўсмаси клиникасига ўхшаб кечади. Бу жараён узоқ йиллар (10–20 йиллар) давом этади. Цистицерк бор жойларда некротик ўчоқлар, кальцификатлар, глиал пролиферация ва васкулитлар ривожланади.
Клиникаси. Инфекция организмга тушгач, узоқ йиллар клиник симптомсиз кечади. Баъзида беморни невротик белгилар безовта қилиб юради, холос. Дастлаб доимий бош оғриқ, жиззакилик, ҳолсизлик, бош айланиши, тез чарчаб қолиш, кўп терлаш, уйқу бузилиши ва иштаҳа пасайиши каби белгилар вужудга келади. Уларнинг пайдо бўлиши умумий интоксикация билан боғлиқ. Бундай пайтларда, одатда церебрастения, неврастения ёки сурункали чарчаш синдроми ташхислари қўйилади. Бу бузилишларнинг асл сабаби эса ноаниқ бўлиб қолади. Тинчлантирувчи дорилар самара бермайди. Кейинчалик психоэмоционал бузилишлар кучаяди, психомотор қўзғалишлар пайдо бўлади ва хотира пасая бошлайди. Касаллик зўрайган сайин гипертензион типдаги бош оғриқ, бош айланиш, қайд қилишлар юзага келади, кўриш пасая бошлайди. Вегетатив бузилишлар ҳам кучаяди. Бу беморларда лимфатик тугунлар катталашган бўлади.
Цистицеркоз учун бир марта кузатиладиган эпилептик хуружлар жуда хос. Эпилептик хуружлар бир марта пайдо бўлади-ю, кейин яна бир неча ой ёки йилга йўқолиб кетади. Демак, бош миянинг паразитар касалликлари учун эпилептик хуружлар орасида узоқ давом этувчи ремиссия хос. Эпилептик хуружлар, одатда ҳар гал турлича намоён бўлади: бир гал Жексон типидаги хуружлар, кейинги гал тарқалган тоник-клоник хуружлар. Полиморф типдаги эпилептик хуружлар бош мияда цистицерк ўчоқлари кўп бўлган ҳолатларда кузатилади. Невротик бузилишлар, интракраниал гипертензия ва тарқоқ объектив симптомлар реактив лептоменингит ва хориоэпендиматит ривожланганидан далолат беради.
Цистицеркоз клиникаси баъзида субтенториал ўсмалар клиникасини эслатади. Масалан, цистицерк пуфакчалари IV қоринчада жойлашса, Брунс синдроми ривожланади. Брунс синдроми хуружсимон бош оғриқлар, кетма-кет қусишлар, бош айланиши, бошни олдинга қимирлатганда нафас олиш ва юрак уришининг тўхташи билан намоён бўлади. Албатта, бу оғир ҳолат врачдан жуда эҳтиёткорликни талаб қилади. Бундай беморлар бир жойдан иккинчи жойга горизонтал ҳолатда ўтказилиши керак.
Бош мия паренхимаси цистицеркозида церебрал фалажликлар, сезги бузилишлари ва афазиялар ривожланиши мумкин. Бу симптомлар аста-секин юзага келади. Бундай пайтларда цистицеркозни бош мия ўсмасидан КТ ёки МРТ текширувлари орқали фарқлаш мумкин, холос. Ён қоринчалар цистицеркозида Монро тешиги ёпилиши ва шу сабабли тўсатдан ҳушдан кетишлар кузатилиб туради. Бош миянинг базал қисмида ривожланган цистицеркозларда базал лептоменингит симптомлари пайдо бўлади, краниал нервлар, яъни II, VI ва VII нервлар зарарланади.
Кечиши. Касаллик узоқ йиллар клиник симптомларсиз кечади. Субъектив симптомлар гоҳ кучайиб, гоҳ сусайиб туради. Бироқ, пайдо бўлган ўчоқли неврологик симптомлар зўрайиб бораверади. Касаллик белгилари, одатда, паразит организмга тушганидан 10–20 йил ўтиб пайдо бўлади.
Ташхис ва қиёсий ташхис. Бош мия цистицеркозини эрта аниқлаш, албатта қийин. Бемор, кўпинча, турли ташхислар билан даволаниб юради. Аксарият ҳолларда бошқа касалликларга гумонсираб қилинган КТ ёки МРТ текширувларида ҳақиқий ташхис аниқланиб қолади. КТ ёки МРТда цистицерк ўчоқлари ва кальцификатлар яққол кўриниб туради. Баъзи беморларда цистицерк тугунлари мускуллар ва тери остида ҳам аниқланади, уларнинг атрофига, кўпинча кальций тузлари йиғилади. Уларнинг ҳақиқатан ҳам цистицерк тугунлари эканлигини тасдиқлаш учун ўша жойлардан биоптат олиш керак.
Баъзида цистицерклар кўз тубида ҳам аниқланади. Ликвор гипертензияси сабабли кўз туби димланади. Қонда доимий эозинофилия аниқланади. Токсик интоксикация авж олган ҳолларда эозинофиллар сони ошиб кетади. Ликвор текширувида лимфоцитар плеоцитоз, эозинофилия, оқсил миқдори ошиши кузатилади, баъзида сколекс аниқланади. Ликвор босими ҳам кескин ошади. Шу боис ЛП эҳтиёткорлик билан қилиниши керак. Нажасда цистицерк тухумлари ҳар доим ҳам аниқланавермайди. Қон ва ликворда цистицеркоз антигени билан ўтказилган комплементни боғлаш реакцияси (КБР) катта диагностик аҳамиятга эга. Қиёсий ташхис, асосан бош мия ўсмаси, нейрозахм, сил касаллиги, менингоэнцефалит ва эпилепсия билан ўтказилади.
Даволаш. Даволаш антипаразитар дорилар билан олиб борилади. Албендазол кунига 15 мг/кг миқдорда 7 кун мобайнида ичилади. Ёки празиквантел кунига 50 мг/кг дан 14 кун давомида ичишга буюрилади. Бу дорилар эпилептик хуружлар ва бош оғриқни қўзғаши мумкин. Чунки парчаланиб нобуд бўлаётган цистицерклардан чиқувчи токсинлар умумий интокцикацияни янада кучайтиради. Бу ножўя таъсирларни камайтириш учун дезинтоксикация ва дегидратация муолажалари ўтказилади, антиконвульсантлар қилинади. Мия шиши ва реактив яллиғланиш жараёнларини камайтириш мақсадида дексаметазон ҳам қилиниши мумкин. Консерватив даволаш ёрдам бермаса, нейрохирургик даволаш муолажалари ўтказилади. Агар цистицерклар катта ҳажмга етган бўлса, биратўла нейрохирургик операция ўтказилади.
Профилактикаси. Шахсий гигиенага амал қилиш ва чорвачилик маҳсулотларини қатъий санитар назоратга олиш паразитар касалликлар ривожланишининг олдини олади.
Прогноз. Агар бош мияда цистицерклар сони жуда кўп бўлса, касаллик прогнози ёмон ҳисобланади. IV қоринча цистицерклари ҳаёт учун ўта хавфлидир. Баъзида бемор ўткир окклюзион гидроцефалия ёки эпилептик статусдан ўлиб қолади.
Профессор Зарифбой Ибодуллаев