БОШ МИЯ ТОКСОПЛАЗМОЗИ

Этиологияси и патогенезси. Касаллик чақирувчиси moxoplasma gondii ҳисобланади. Унинг етилган шакллари, яъни ооцисталар мушуксимонлар оиласига кирувчиларнинг ингичка ичагида ҳаёт кечиради. Ооцисталар ушбу ҳайвонларнинг ахлати билан ташқарига тушади. Ооцисталар одам организмига, асосан перорал йўл билан тушади. Бироқ, ооцисталар терининг очиқ жароҳатлари орқали ҳам организмга ўтиши мумкин. Шунингдек, инфекция ҳомиладор онадан болага йўлдош орқали, яъни трансплацентар йўл билан ҳам ўтади.

Одам организмига тушган паразитлар ичакларнинг эпителиал ҳужайраларига кириб олади ва у ерда кўпая бошлайди. Ҳосил бўлган трофозоитлар гематоген ва лимфоген йўллар билан барча аъзоларга тарқалади. Уларнинг бир қисми катта миқдорда нобуд бўлиб, улардан заҳарли моддалар ҳосил бўлади. Бунинг натижасида организмда умумий аллергизация ва гиперсенсибилизация ривожланади. Организм ўзини ҳимоя қила бошлайди, яъни трофозоитларга қарши антитаначалар ишлаб чиқаради. Организмда антитаначалар титри ошган сайин ҳужайралар ичига ўтишга улгурмаган ва қонда айланиб юрган трофозоитлар ўла бошлайди. Тўқималарга ўтган трофозоитлар эса цисталар ҳосил қилади. Цисталар, кўпинча бош мия, юрак ва скелет мускуллари, бачадон мускули ва кўзларда жойлашади. Цисталар ёрилиб уларнинг ичидан паразитлар чиқиб туради ва гематоген йўл билан яна бошқа аъзоларга тарқалади. Бу пайтда касаллик симптомлари қўзғалиб олади.

Трансплацентар йўл билан болага ўтган токсоплазмоз патогенези бироз бошқача кечади. Ҳомиладор аёлнинг қонида айланиб юрган инфекция йўлдош орқали болага ўтади. Бу даврда ҳали болада иммун ҳимоя шаклланмаган бўлади. Бу инфекциянинг болага ўтиш хавфи, айниқса, ҳомиладорликнинг I ва II триместрида юқоридир. Токсоплазмалар тератоген таъсирга эга, улар эмбрионогенезни издан чиқаради ва, кўпинча, бола тушишига сабабчи бўлади. Соғлом туғилган болага ҳам токсоплазма инфекциялари ўтиб олади. Бунга туғма токсоплазмоз деб айтилади. Бундай болалар турли нуқсонлар (гидроцефалия, микроцефалия, анэнцефалия, гавда шакли ўзгариши) билан туғилишади.

Патоморфологияси. Токсоплазма инфекциялари ҳар қандай тўсиқлардан ўта олиш хусусиятига эга. Улар ГЭБ дан ўтиб мия қоринчалари, паренхимаси, мия пардалари ва қон томирларни зарарлайди. Айниқса, хориоидал чигаллар ва перивентрикуляр соҳа кўп зарарланади. Токсоплазмоз инфекцияси кучли интоксикация ва аллергизацияни юзага келтиради. Хориоидал чигаллар қўзғалиши натижасида ликвор ишлаб чиқарилиши кучаяди, ИКГ ривожланади. Қоринчалар ва субарахноидал бўшлиқлар кенгая бошлайди. Хориоидал чигаллар ва мия пардаларида реактив яллиғланиш жараёни бошланади, яъни реактив хориоэпендиматит ва лептоменингит ривожланади. Токсоплазмалар тушган жойлар атрофияга учраб, ўша жойларда некротик ўчоқлар вужудга келади. Пўстлоқ нейронлари, юмшоқ парда ва перивентрикуляр соҳа атрофияси ва ИКГ сабабли субарахноидал цистерналар ва мия қоринчалари кенгаяди, бу ерларда ҳам некротик ўчоқлар вужудга келади. Бу тўқималарда сероз-пролифератив яллиғланиш реакцияларини кузатиш мумкин. Цисталар парчаланиб некротик ўчоқлар пайдо бўлаётган жойларга кальций тузлари йиғилади. Бош миянинг оқ моддаси, яъни миелин билан қопланган жойларда ҳам деструктив ўзгаришлар ривожланади. Бу жойларда специфик-реактив энцефалитик жараён кетади.

Токсоплазмоз инфекцион-аллергик, токсик-аллергик жараён бўлганлиги боис лимфа тугунлари катталашади, кўзларда ретинит, хориоидит ривожланади. Бош мия токсоплазмози жуда камдан-кам ҳолларда алоҳида учрайди. Деярли ҳар доим ички аъзолар, айниқса жигар, талоқ, ўпка ва юрак зарарланишлари аниқланади. Токсоплазмалар, кўпинча жигар ва ўпкадан тарқалади. Улар бу тўқималарда узоқ йиллар яширин ҳаёт кечиришади.

Клиникаси. Бош мия токсоплазмози клиникаси, кўпинча сурункали тарз­да намоён бўлади. Кам ҳолларда касаллик клиникаси ўткир бошланади. Бош миянинг сурункали токсоплазмози, асосан, хориоэпендиматит (вентрикулит, паравентрикулит) ва сурункали энцефалит кўринишида намоён бўлади. Бош мия билан биргаликда орқа мия ҳам зарарланиши мумкин. Бундай пайтларда энцефаломиелит ёки токсик-аллергик энцефаломиелопатия ривожланади. Аммо, энцефалитик симптомларга қараганда миелитик симптомлар камроқ ифодаланган бўлади.

Бош мия токсоплазмозида неврастения, энцефалопатия, лептоменингит ва хориоэпендиматитлар ривожланади. Демак, бироз енгил ҳолатларда фақат неврастения белгилари аниқланса, оғир ҳолатларда энцефалопатия, лептоменингит ва хориоэпендиматит ривожланади. Катта ўчоқли кисталар учун эса псевдотумороз кечиш хос.

Ўткир токсоплазмоз клиникаси ўткир бошланади. Тана ҳарорати 39–40°С га кўтарилади, бош оғриқ, бош айланиши, кўнгил айниш ва умумий ҳолсизлик пайдо бўлади. Ўткир токсоплазмоз кўп ҳолларда психотик бузилишлар, яъни делириоз ҳолатлар, кам ҳолларда эпилептик хуружлар билан бошланади. Энса мушаклари ригидлиги, Керниг симптоми, пирамидал, экстрапирамидал ва вестибуло-координатор бузилишлар ривожланади. Деярли ҳар доим кўриш функцияси пасаяди. Церебрал симптомлар билан биргаликда лимфаденопатия, кардиомиопатия ва реактив гепатит белгилари вужудга келади.

Латент токсоплазмоз клиник симптомларнинг умуман бўлмаслиги билан тавсифланади. Агар иммунитет кучли бўлса, токсоплазмоз яширин тарзда кечади. Беморда токсоплазмоз борлиги тасодифан нейровизуализация ва лаборатор текширувларда аниқланиб қолади. КТ ёки МРТ да мияда токсоплазмоз ўчоқлари, кальцификатлар топилса, қонда доимо эозинофилия аниқланади. Бундай беморнинг ички аъзоларини (ўпка, жигар) ҳам текшириб кўриш ва специфик лаборатор текширувлар ўтказиш лозим. Латент токсоплазмоз экстремал ҳолатларда фаоллашади ва клиник симптомлар пайдо бўла бошлайди.

Ташхис. Ташхисни эрта аниқлаш анча мушкул. Касаллик кўп ҳолларда профилактик кўриклар пайтида аниқланади. Бироқ "сабабсиз" бош оғриқ ва субфебрилитет ҳарорат, лимфоаденопатия, умумий ҳолсизлик, жиззакилик, иштаҳа пасайиши, кўнгил айниши, абдоминалгия, жигар соҳасида оғриқлар, қонда эозинофилия аниқланса, беморда паразитар касалликлар (токсоплазмоз, цистециркоз, эхинококкоз) мавжуд бўлиши мумкин. Бундай бемор жиддийроқ тиббий текширувлардан ўтиши керак. Чунки касаллик клиника­си 15–20 йил мобайнида ҳам юзага чиқмаслиги мумкин.

Қиёсий ташхис. Қиёсий ташхис МНС нинг бошқа этиологияли яллиғланиш касалликлари (лептоменингит, хориоэпендиматит, энцефалит) ва бош мия ўсмалари билан ўтказилади.

Даволаш. Ўткир токсоплазмозда пириметамин катталарга 1–3 кун ичида 75 мг, 4–7-кунлари 25 мг дан бир маҳал ичиш буюрилади. Болаларга эса тана вазнидан келиб чиқиб кунига дастлабки 3 кунда 2 мг/кг, кейинги 4–7-кунлари 1 мг/кг ичиш тавсия этилади. Параллел тарзда сулфадизин 500 мг дан кунига 4 маҳал 7 кун мобайнида ичирилади. Шунингдек, спирамицин, рокситроми-цин, азитромицин ҳам тавсия қилиниши мумкин. Дориларнинг дозаси касал­лик оғирлиги ва кечишига қараб белгиланади. Антигистамин воситалар ва умумий қувватни оширувчи дорилар ҳам қилинади. Сурункали токсоплазмозда дори воситалари самараси жуда паст. Чунки фармакологик воситалар ва антибиотиклар эндозоитларга деярли таъсир кўрсатмайди. Бундай пайтларда хирургик операция қўлланилади.

Профилактикаси. Туғма токсоплазмознинг олдини олиш учун ҳомиладор аёллар махсус текширувлардан ўтишади. Аниқланган инфекциялар бартараф этилади. Орттирилган токсоплазмоз профилактикаси умумий гигиена талабларига амал қилишдан иборат.

Прогноз. Туғма токсоплазмоз прогнози ёмон. Бу инфекция билан туғилган болаларнинг аксарияти бир неча ҳафта ичида ҳалок бўлишади. Тирик қолганларида бош миянинг оғир жароҳатлари сақланиб қолади. Улар неврологик ва нейропсихологик ривожланишдан орқада қолишади. Орттирилган токсоплазмознинг сурункали кечувчи турларида махсус даволаш талаб этилмайди. Иммунитети яхши сақланган беморлар тузалиб кетишади. Ўткир вирусли инфекцияларда (ОИТС, герпес ва б.) сурункали токсоплазмоз ўткир тус олиши мумкин.

 Профессор Зарифбой Ибодуллаев