ЮЗ СОҲАСИДАГИ АТИПИК ОҒРИҚЛАР(АТИПИК ПРОЗОПАЛГИЯЛАР)

Атипик прозопалгиялар – юзнинг бир ёки иккала томонида кузатиладиган доимий оғриқ ва парестезиялар. Касаллик 30–60 ёшларда ривожланади ва аёлларда кўп учрайди. Атипик прозопалгиялар стоматологик операциялардан сўнг пайдо бўлади. Бундай оғриқлар, кўпинча, юқори ва пастки жағ тишларини ўзгартирган ва уларга протезлар қўйдирган одамларда кўп кузатилади. Атипик прозопалгия клиникаси краниал невралгия ёки невропатиялар клиникасига ўхшаса-да, объектив неврологик симптомлар (гиперестезия, гипестезия) кузатилмайди. Юзда триггер соҳалар бўлмайди. Стоматологик муолажалар ўтказилган жойлар чуқур текширилганда ҳам, ЭНМГ текширувлари ўтказилганда ҳам нервларда органик бузилишлар аниқланмайди. Оғриқ ва парестезиялар нафақат операция ўтказилган жойда, балки юзнинг бошқа соҳаларида ҳам кузатилади. Касаллик учун қисқа муддатли оғриқ хуружлари хос эмас, оғриқлар гоҳ зўрайиб, гоҳ камайиб туради. Атипик прозопалгия юзнинг идиопатик оғриқлари деб ҳам аталади.

Атипик прозопалгиянинг яна бир клиник тури – бу атипик одонталгия. Тиш олинган жойда узоқ вақт сақланадиган оғриқларга атипик одонталгия дейилади. Атипик одонталгияда ҳам объектив неврологик симптомлар кузатилмайди. Бу синдром тиш олдириб, тиш қўйдирган беморлар ёки узоқ вақт давом этган стоматологик муолажаларда кўп учрайди. Тиш олинган жойда куйдирувчи ва бошқа тишларга иррадиация қилувчи оғриқлар бир ойгача, баъзида ундан ҳам кўп вақт сақланиб қолади. Бу оғриқлар аксарият беморларда овқатланаётган пайтда камаяди, руҳий-ҳиссий зўриқишларда, совуқда ёки юзига бирор нарса тегиб кетса кучаяди. Атипик одонталгия клиникаси дентал плексалгия клиникасига ўхшаб кетади, бироқ унга қараганда енгил кечади.

Дентал плексалгия – юқори ва пастки жағларнинг нерв чигаллари таъсирлантирилганда кузатиладиган оғриқлар. Дентал плексалгиянинг асосий сабаблари – булар юқори ва пастки жағ тишларида ўтказилган стоматологик муолажалар. Оғриқлар вегетатив симптомлар билан биргаликда намоён бўлади, чунки бу ердаги нерв чигаллари вегетатив ганглиялар билан чамбарчас боғланган. Дентал плексалгияда юз соҳасида оғриқлар ва дизестезиялар бўлса-да, объектив неврологик симптомлар (гипестезия, гиперестезия) кузатилмайди. Дентал плексалгиялар, одатда, ойлаб давом этади, баъзида бир йилдан ошади. Узоқ давом этувчи оғриқлар реактив невротик бузилишларга олиб келади. Беморни тинчлантириш ва бу белгиларнинг вақтинчалик эканлигига уларни ишонтириш ўта муҳим. Агарда врач буни уддалай олса, касаллик белгилари 1–2 ой ичида ўтиб кетади.

Юзнинг психоген оғриқлари. Ўткир ёки доимий руҳий зўриқишлардан сўнг юзда пайдо бўладиган оғриқларга психоген оғриқлар деб айтилади. Бундай оғриқлар, асосан, депрессия, неврастения ва истерияларда кузатилади. Психоген оғриқлар невралгиядан фарқли ўлароқ, юзнинг иккала томонида ҳам учрайди, нерв йўллари бўйлаб иррадиация қилмайди, триггер соҳалар аниқланмайди (юзнинг қайси соҳасини босса, ўша жой оғрийверади). Бемор бир томондан оғриқни чидаб бўлмас даражада кучли деб ифодалайди, иккинчи томондан қачондан буён врачга учрашишга вақт топа олмаётганини айтади. Оғриқлар нафақат юз соҳасида, балки бошнинг бошқа соҳаларида ҳам кузатилади. Невралгия билан касалланган бемор врач билан суҳбатда иложи борича кам гапиришга ҳаракат қилса, психоген оғриқларда эса бемор сўзамол бўлади, оғриқ тафсилотларини батафсил баён қилишга интилади. Кўп сўзлаш невроз ва истерия учун хос аломатлардан биридир.

Чакка артериити (Хортон синдроми). Чакка артерияси – ташқи уйқу артерияси (a.carotis externa) тармоқларидан биридир. Чакка артериити аутоиммун касаллик бўлиб, асосан, 50 ёшдан ошганларда учрайди. Чакка артериити клиникаси уч шохли нерв невралгиясига ўхшаб кетса-да, унинг фарқ қилувчи клиник ва параклиник белгилари бир қанча. Чакка артериитининг асосий белгиси ҳам чакка-пешона соҳасида учрайдиган кучли оғриқлар ҳисобланади. Лекин бу оғриқлар кам ҳолларда бир томонда, кўп ҳолларда иккала томонда учрайди. Сурункали кечувчи оғриқлар баъзида кучайиб, чидаб бўлмайдиган даражага етади. Улар кўпинча овқат чайнаганда кучаяди.

Объектив текширувлар чакка артерияси қалинлашгани ва қотишганини кўрсатади. Артерия жуда қотишган ҳолатларда унинг уриши ҳам сезилмайди. Касаллик нафақат локал оғриқлар билан намоён бўлади, баъзида оғриқлар бошнинг ҳамма жойида аниқланади. Шунингдек, тана ҳарорати субфебрил даражагача ошади, кўп терлаш ва умумий ҳолсизлик кузатилади. Бемор тез чарчайдиган бўлиб қолади.

Чакка артериити умумий аутоиммун касалликнинг клиник бир кўриниши бўлганлиги сабабли бошқа томирларнинг зарарланиши ҳам аниқланади. Аксарият ҳолларда ички уйқу артерияси, аорта ва коронар артериялар зарарланиши кузатилади. Ретинал артериянинг зарарланиши кўришнинг сусайиши билан намоён бўлади. Шунингдек, кўрув нерви ва кўзни ҳаракатлантирувчи нервлар зарарланишини ҳам кузатиш мумкин. Қонда яллиғланиш реакциялари, яъни лейкоцитоз, ЭЧТ ва С-реактив оқсил миқдорининг ошиши кузатилади. Чакка артериити ташхисини қўйишда дуплексли сканирлаш усули ва чакка артерияси биопсияси ўрни жуда катта.

ЮҚОРИ ҲИҚИЛДОҚ НЕРВ НЕВРАЛГИЯСИ

Юқори ҳиқилдоқ нерв невралгияси кам учрайди. Ҳиқилдоқ соҳасида бир томонлама санчувчи оғриқлар билан намоён бўлади. Оғриқ хуружлари пастки жағ соҳаси ва қулоқ орқасига иррадиация қилади. Йўталганда ва ютиш ҳаракатларини бажарганда оғриқ кучаяди ёки пайдо бўлади.

ҚУЛОҚ-ЧАККА НЕРВИ НЕВРАЛГИЯСИ

Қулоқ-чакка нерви невралгияси кам учрайди. Санчувчи оғриқлар қулоқ супрасининг олдинги қисми, яъни чакка соҳасида кузатилади. Невралгия қулоқ олди бези яллиғланиш касалликларидан (паротит) бир неча кун ёки бир неча ҳафта ўтгач ривожланади. Баъзида невралгия ҳеч бир "сабабсиз" тўсатдан пайдо бўлади. Овқат чайнаганда, иссиқ ёки аччиқ овқат еганда қулоқ супрасининг олдинги қисмида ачиштирувчи оғриқлар вужудга келади, ушбу жойда қизариш ва терлаш кузатилади. Бу невралгияни кўпинча уч шохли нервнинг 2- ва 3-тармоқлари невралгияси билан қиёслашга тўғри келади.

ТИЗЗАСИМОН ТУГУН НЕВРАЛГИЯСИ

(ХАНТ СИНДРОМИ)

Фаллопий канали ичида юз нерви ёнидан ўтаётган XIII нерв толалари (сезги ва вегетатив) ўз йўналишини ўзгартириб, тиззасимон тугунни (ganglion geniculi) ҳосил қилади. Тиззасимон тугун невралгияси турли вирусли инфекциялардан сўнг ривожланади. Санчувчи ва куйдирувчи оғриқлар қулоқ супрасининг олдинги қисми, ташқи эшитув йўли, қаттиқ танглай, юқори жағ ва сўрғичсимон ўсимта соҳасида кузатилади. Кучли санчувчи оғриқлар тилнинг олдинги учдан икки қисмида таъм билишнинг бузилиши ва гиперсаливация билан намоён бўлади. Агарда тиззасимон тугун невралгиясини Herpes zoster вируси чақирса, куйдирувчи оғриқлар кузатилган жойларга герпетик тошмалар тошади. Буни Хант синдроми деб аташади. Баъзида юз нервининг енгил фалажлиги ҳам кузатилади. Вирус шу атрофда жойлашган бир нечта ганглияларни зарарласа, куйдиргувчи оғриқлар ва герпетик тошмалар юз, пешона, чакка, энса ва бўйин соҳаларига тарқайди, оғиздан сўлак оқиши кучаяди, нистагм ва бош айланиши пайдо бўлади. Герпетик невралгиянинг бу тури кучли оғриқлар билан оғир кечади.

Даволаш. Невралгиялар билан касалланган беморларни даволашда бугунги кунгача карбамазепин (финлепсин, тегретол) асосий дори сифатида қўллаб келинмоқда. Ҳатто карбамазепиннинг тавсия этилиши невралгияни бошқа турдаги оғриқлар билан қиёслаш учун ҳам ёрдам беради. Чунки карбамазепин бошқа турдаги оғриқларга қараганда невралгияларни даволашда жуда самаралидир.

Карбамазепин 1957 йили Шиндлер томонидан синтез қилинган ва 1963 йили Блум томонидан уч шохли нерв невралгиясини даволаш учун қўлланилган. Карбамазепиннинг оғриқ қолдириш хусусияти батафсил ўрганилмаган. Унинг оғриқ қолдириш механизмларидан бири ноцицептив реакцияларда иштирок этувчи нейронлар мембранаси ўтказувчанлигининг пасайиши билан боғлиқ. Бунинг натижасида уч шохли нервнинг зарарланган қисмида пайдо бўлган оғриқ импульслари юқорига, яъни V нервнинг спинал ядросига, ундан эса таламусга тарқалиши кескин пасаяди. Карбамазепин гиппокампнинг глутаматергик системасига тормозловчи таъсир кўрсатади. Бу эса нафақат оғриқлар, балки аффектив ва вегетатив бузилишларнинг ҳамда тутқаноқ хуружларининг пасайишига ҳам олиб келади.

Карбамазепин 200 ва 400 мг ли таблеткаларда ишлаб чиқарилади. Карбамазепинни тавсия этишда унинг таъсирини кучайтирувчи ёки пасайтирувчи дориларни эътиборга олиш зарур. Масалан, дилтиазем, верапамил, никотинамид, эритромицин каби дорилар карбамазепин таъсирини кучайтиради, валпроатлар, галоперидол, фенобарбитал каби дорилар эса пасайтиради.

Карбамазепинни тавсия этиш тартиби:

даволашнинг 1-2-кунлари 100 мг дан кунига 3 маҳал;
3-кундан бошлаб 200 мг дан кунига 2 маҳал;
5-кундан бошлаб 200 мг дан кунига 3 маҳал;
7-кундан бошлаб 200 мг дан кунига 4 маҳал.

Дорини ичиб бошлаган кунданоқ оғриқ дарров камаймайди, у кейинчалик камая бошлайди. Агарда доза маълум бир миқдорга етказилганда оғриқлар тўхтаса ёки кескин пасайса, унинг кундалик дозаси ушбу миқдорда 4–6 ҳафта мобайнида ушлаб турилади ва аста-секин камайтириб борилади. Бироқ, аксарият ҳолларда карбамазепинни узоқ вақт, яъни 6–12 ой мобайнида ичиш тавсия этилади.

Тиббий амалиётда карбамазепинни асоссиз равишда кам дозада бериш ёки уни эрта тўхтатиш тез-тез учраб туради ва бунга кўпинча дори сабабли пайдо бўладиган бош айланиши рўкач қилинади. Баъзида врач карбамазепинни 1 таблеткадан (200 мг) 3 маҳал ичишни узоқ вақт тавсия этади ва дорининг дозасини оширмайди. Бундай пайтларда беморда оғриқ камаяди, бироқ бутунлай йўқолмаслиги мумкин. Беморнинг невралгиядан узоқ вақт тузалмай юришининг асосий сабабларидан бири – бу карбамазепинни кам дозада тавсия этишдир. Бундай пайтларда дорининг дозасини ошириб бориш ўрнига врач "Сизга бу дори ёрдам бермади" деб уни ичишни тўхтатишни буюради ёки бошқа дорига ўзгартиради. Бу, албатта, нотўғри йўл. Чунки невралгияларда етарли дозада берилган карбамазепин, албатта, юқори даражада самара беради. Заруратга қараб дорининг кундалик дозасини 2100 мг га етказиш мумкин.

Карбамазепин бош айланиши, атаксия, кўнгил айниши, бош оғриғи, уйқучанлик ва терида аллергик тошмалар каби ножўя таъсирларга эга. Дорининг дозаси аста-секин ошириб борилганда унинг ножўя таъсирлари кам кузатилади. Карбамазепин тавсия этилган беморларга ҳар 2 ҳафтада умумий қон ва жигар ферментлари текширилиши, ЭКГ қилиниши керак. Агарда лейкопения, тромбоцитопения, жигар зарарланиши белгилари, атриовентрикуляр қамал пайдо бўлса, беморга дори ичишни тўхтатиш тавсия этилади.

Карбамазепиндан ташқари беморларни даволашда габапентин 400–600 мг дан кунига 3 маҳал, окскарбамазепин 200–400 мг дан кунига 3 маҳал, клоназепам 2 мг дан кунига 4 маҳал, фенитоин 100 мг дан кунига 2–3 маҳалдан қабул қилиш тавсия этилади.

Оғриқ хуружлари кучли ва тез-тез кузатилган ҳолатларда трамал 100 мг дан кунига 2–3 маҳал, диклофенак (волтарен) 50 мг дан кунига 2–3 маҳал, ксефокам (лорноксикам) 8 мг дан кунига 2 маҳал тавсия этилади. Шунингдек, тригеминал оғриқларда кузатиладиган психоэмоционал бузилишларни бартараф этиш учун антидепрессантлар ва транквилизаторлардан фойдаланилади. Антидепрессантлардан амитриптилин 25 мг дан кунига 2–3 маҳал ёки флуоксетин (портал, прозак) 20 мг дан кунига 2–3 маҳал, транквилизаторлардан феназепам 0,5 мг ёки нозепам (тазепам, оксазепам) 10 мг кунига 1–2 маҳал буюрилади. Бу дорилар тавсия этилганда, бемор карбамазепин (финлепсин, тегретол) ичишни тўхтатмаслиги керак.

Герпетик невралгияларда антивирус дорилар (ацикловир, амантадин, ремантадин) буюрилади. Оғриқ хуружи кучайиб кетса, уни бартараф этиш учун 20 % ли 5 мл натрий оксибутират 0,9 % ли натрий хлор ёки 5 % ли глюкоза эритмасига қўшиб венадан томчилатиб юборилади. Беморларни даволашда рефлектор терапия усуллари (игна билан даволаш, гидрокортизон фонофорези) ҳам қўлланилади.

Хирургик даволаш усуллари. Бугунги кунда уч шохли нерв невралгиясини хирургик йўллар билан даволашнинг бир қанча усуллари мавжуд. Бу усулларни қўллашдан олдин нейровизуализация текширувлари (МРТ, МРА, ПЭТ) ўтказилади. Артериялар уч шохли нерв илдизчасини ҳақиқатан ҳам босиб қўйганлигига ишонч ҳосил қилгандан сўнг хирургик даволаш усуллари қўлланилади.

Биринчи усул – уч шохли нерв илдизчасининг микроваскуляр декомпрессияси. Бу усул мияча артериялари (a. cerebelli superior, a. cerebelli inferior anterior) уч шохли нерв илдизчасини эзиб қўйган ҳолатларда ўтказилади. Бунинг учун орқа краниал чуқурчага трепанация йўли орқали кирилади. Мияча артериялари билан уч шохли нерв илдизчаси бир-биридан ажратилади ва уларнинг орасига махсус тўқималардан тайёрланган қатлам қўйилади. Бу қатлам кейинчалик артериялар билан нерв илдизчасини бир-бирига тегиб қолиши ва яна компрессия ҳолати юзага келишининг олдини олади.

Иккинчи усул – уч шохли нерв илдизчасини радиотўлқинлар ёрдамида термодеструкция қилиш. Бунинг учун ток генераторига уланган махсус электрод уч шохли нерв илдизчаси ёнига олиб борилади. Бу электрод электр токи ёрдамида иситилади ва бунинг натижасида уч шохли нерв илдизчаси деструкцияга учрайди. Бу усул биринчи усулга қараганда кенг тарқалган бўлиб, оғир асоратлар бермайди.

Учинчи усул – стереотаксик радиохирургия (гамма-пичоқ) усули. Тиғсиз даволаш усули бўлиб, гамма нурлар ёрдамида уч шохли нерв илдизчасига таъсир ўтказилади ва унинг деструкциясига эришилади.

Тўртинчи усул – бош миянинг мотор пўстлоғини нейростимуляция қилиш. Калла суягининг тагига, яъни қаттиқ парданинг устига махсус электрод ўрнатилади ва у стимуляция қилинади. Оғриқ бир неча дақиқадан сўнг тўхтайди ва бир неча кунгача пайдо бўлмай туради. Хирургик усуллар консерватив даволаш усуллари самара бермаган ҳолларда ўтказилади.