Транзитор ишемик атака (ТИА)

Транзитор ишемик атака (ТИА) – бош мияда қон айланишининг ўткир ишемик бузилиши бўлиб, фокал церебрал ва ретинал ишемия белгилари бир соат ичида ўтиб кетади ва инфаркт излари шаклланмайди. Аксарият ҳолларда ТИА симптомлари бир неча дақиқа ичида ўтиб кетади. ТИА яқинлашиб келаётган инсульт хабарчисидир. ТИА ўтказган аксарият беморларда бир ой ичида ишемик инсульт ривожланиш хавфи бир неча баробарга ошади. Яққол этиологик омиллар, яъни миокард инфаркти, ҳилпилловчи аритмия, каротид атеросклероз ва артериал гипертензия сабабли ривожланган ТИА дан сўнг эса бир ҳафта ичида ишемик инсульт ривожланиши мумкин. ТИА бош миянинг маълум бир қон томир ҳавзасида қон оқимининг тўсатдан тўхташи ва кескин пасайиши сабабли юзага келади. Бу ҳолат тўла орқага қайтувчи жараён бўлиб, бош мияда инфаркт ўчоқлари шаклланмайди. Бош мияда инфаркт ўчоғининг шаклланмаслиги - ТИА ташхисини қўйиш учун асосий талаблардан бири. Чунки 1 соат ичида ишемик инфаркт ўчоғи шаклланмайди.

Этиологияси ва патогенези. ТИА ва бошқа ЦВК этиологияси деярли бир хилдир. ТИА этиологиясида атеросклероз, артериал гипертензия, юрак аритмияси ва қандли диабет энг етакчи ўринларни эгаллайди. Айниқса, кардиоген эмболиялар ТИА ривожланишида асосий этиологик омиллардан ҳисобланади. Юракнинг сунъий клапанлари, митрал стеноз, ҳилпилловчи аритмия, брадиаритмия, миокард инфарктининг ўткир даври, дилатацион кардиомиопатия, юрак бўлмаси миксомаси, инфекцион эндокардит ва юракда ўтказилган операциялар кардиоген эмболиялар манбаидир.

ТИА артерио-артериал эмболия типида ҳам ривожланади. Асосий сабаблари – аорта коарктацияси, каротид стеноз, йирик томирлар аномалияси (аплазия, кинг-кинг, койлинг), артериялар қатланиши (диссекция), экстравазал компрессиялар, васкулит, ангиопатия ва коагулопатиялар. ТИА ривожланишида асосий патогенетик омил – бу фокал церебрал ишемиядир. Маълумки, бир дақиқа ичида 100 г мия тўқимасидан 50-60 мл қон оқиб ўтади. Бу нормал церебрал перфузия кўрсаткичидир. Агар ушбу кўрсаткич 18-22 мл га тушса, ўткир церебрал ишемия ривожланади. ТИА да худди шу вазият маълум бир церебрал артерияда ёки унинг тармоқларида рўй беради. Шунинг учун ҳам ТИА патогенезини фокал церебрал ишемия белгилаб беради. Агар церебрал перфузия даражаси 8-10 мл га тушса, ишемик инсульт ривожланади. Каротид стеноз ва тромбоз сабабли фокал ишемия а.ophthalmicaда ривожланса, ўткир ретинал ишемия рўй беради. Бу ҳолат кўп учрагани учун "ретинал ишемия" атамаси ТИА атамасида акс этган.

ТИА қуйидаги механизмлар бўйича ривожланади:

кардиоэмболик – юрак клапанларидаги тромблар ажралишидан пайдо бўлган эмболллар қон оқими бўйлаб оқиб келиб, церебрал артерияларни бекитиб қўяди;
артерио-артериал эмболия – йирик артерияларда шаклланган тромбларнинг ажралишидан пайдо бўлган эмболлар қон оқими бўйлаб оқиб боради ва церебрал артерияларни бекитиб қўяди;
атеротромботик – церебрал артериялар атеросклерози туфайли уларнинг торайиши ТИА ривожланишига сабабчи бўлади;
гемодинамик – систем артериал қон босимнинг кескин тушиб кетиши сабабли ривожланадиган ТИА. Агар беморда экстра- ва интракраниал артериялар стенози мавжуд бўлса, систем АҚБ кескин тушиб кетиши фокал церебрал ишемияни юзага келтириши мумкин. Бунинг натижасида ТИА ривожланади. Бундай ҳолат артериал стеноз 50% дан ошиқ бўлганда рўй беради. Систем АҚБ тушиб кетишининг асосий сабаблари - ортостатик гипотензия, тунги апноэ, оғир жисмоний меҳнат, тўхтовсиз йўтал, гипервентиляцион синдром, гипотензив дорилар дозасининг ошиб кетиши, миокард инфаркти, юрак аритмияси (брадикардия, тахикардия), гиповолемия ва шу каби бошқа ҳолатлар.

Клиникаси. Транзитор ишемик атаканинг ҳар қандай клиник турида ўчоқли неврологик симптомлар тўсатдан пайдо бўлади. Жуда кўп ҳолларда бу симптомлар 5-20 дақиқа ичида ўтиб кетади. ТИА белгилари кам ҳолатларда бир соатгача чўзилади. ТИА клиникаси турли-туман бўлиб, улар монопарез (кам ҳолларда гемипарез), сезги бузилишлари, сенсор ва мотор афазия, амавроз, оптикопирамидал синдром, эпилептик хуружлар ва баъзида психик феноменлар кўринишида намоён бўлади. Аксарият ҳолатларда ТИА клиникасини илғаб бўлмай қолади ёки анамнестик маълумотларга таяниб ўрганилади. АҚБ кескин тушиб кетиши сабабли ривожланадиган гемодинамик ТИА кўпинча синкопал ҳолатлар билан бошланади. Синкопал ҳолатлар кунига бир неча баробар такрорланиши мумкин. Бундай ҳолатлар кўпинча ВДС сифатида баҳоланади. ВДС, асосан, 30 ёшгача бўлган даврда, ТИА эса асосан, 40-50 ёшдан кейин кўп кузатилишини эътиборга олса, хатога йўл қўйилмайди. ТИА қайси артериал ҳавзада рўй берганига қараб 2 турга ажратилади:

каротид;
вертебробазиляр.

Каротид ҳавзада кузатиладиган ТИА белгиларини келтириб ўтамиз:

оптик-пирамидал синдром – каротид стеноз томонда амавроз, қарама-қарши томонда марказий гемипарез ва парестезиялар;
амавроз (amaurosis fugax) – каротид стеноз томонда кўришнинг қисқа муддатга йўқолиши;
марказий фалажликлар – қарама-қарши томондаги қўл ёки оёқда монопарез, кам ҳолатларда гемипарез. Гемисиндром томонда VII ва XII нервларнинг марказий фалажлиги ҳам кузатилади;
церебрал типдаги сезги бузилишлари – юз, қўл ва оёқ панжаларида парестезиялар, кам ҳолатларда эса гипестезиялар (моно- гемигипестезия);
церебрал типда нутқ бузилишлари – кўпинча сенсор ва мотор афазиялар билан намоён бўлади;
апраксия – мақсадга йўналтирилган ҳаракатлар қисқа муддатга бузилади;
эпилептик хуружлар – асосан ўтиб кетувчи фокал эпилептик хуружлар;
ўткир психик феноменлар – жуда кам учрайди ва, асосан, префронтал соҳа ишемиясида ривожланади.

Даволаш. Барча зарур диагностик текширувлар ўтказилиб, ташхис аниқлангач, бемор стационар ёки поликлиника шароитида даволанади. Қандай даволаш муолажаларини ўтказиш ТИА ни келтириб чиқарган сабабга қараб белгиланади. Неврологик симптомлар ўтиб кетганлиги боис асосий даволаш муолажалари ТИА сабабини бартараф этиш ва кейин ривожланиши мумкин бўлган инсультнинг олдини олишдан иборат.