ОИТС ДА НЕРВ СИСТЕМАСИ ЗАРАРЛАНИШИ

Орттирилган иммун танқислиги синдромида (ОИТС) нерв системаси кўп зарарланади. ОИТС деярли 70-80 % ҳолатларда турли даражада ифодаланган неврологик бузилишлар билан намоён бўлади. Патоморфологик текширувлар эса 90-100 % ҳолатларда нерв системаси зарарланганлигини кўрсатади. Маълумки, ОИТС да у ёки бу даражада барча аъзолар зарарланади. ОИТС асосан, неврологик бузилишлар билан намоён бўлса, нейроОИТС атамаси қўлланилади. НейроОИТС ногиронлик ва эрта ўлимнинг асосий сабабларидан биридир.

Этиологияси. ОИТС қўзғатувчиси ретровируслар оиласига мансуб вирус бўлиб, унга HIV (human immunodeficiency virus) деб ном берилган. HIV одамнинг иммун танқислиги вируси (ОИТВ) деб таржима қилинади.

ОИТВ одамга, асосан жинсий йўл билан (айниқса, гомосексуалистларда) юқади. Шунингдек, стерилланмаган шприц ва бошқа тиббий инструментларни ишлатганда (тиш суғуриш, аборт қилиш, хирургик операциялар ва ҳ.к) ҳам инфекция организмга тушиши мумкин. ОИТВ йўлдош орқали ҳам болага ўтади. ОИТВ нерв системасига қон ва ликвор орқали етиб боради. Ви­рус нерв системасига бошқа механизмлар орқали ўтиши ҳам мумкин, деб фараз қилинади.

Патогенези. ОИТВ организмга тушгач дастлаб иммун системасини зарарлаб бошлайди ва унинг тўқималари деструкцияга учрайди. ОИТВ инсон организмида, одатда, қуйидаги босқичларни ўтади: 1) вирус лимфоцитларга бирикиб олади; 2) генетик материал ҳосил қилади; 3) хужайраларда ДНК структурасини бузади.

Маълумки, организмга тушган турли вирусли инфекцияларга қарши курашишда Т-лимфоцитларнинг ўрни катта. ОИТВ вируси организмга тушган кунданоқ Т-лимфоцитларни издан чиқаради ва бунинг оқибатида им­мун танқислиги ривожлана бошлайди. ОИТВ инсон организмидаги хужайраларнинг ҳаммасига ҳам ўтавермайди. У, асосан, С04-рецептори бор ҳужайраларни мўлжалга олиб, уларнинг ичига кириб олади. Нерв система­сининг глиал ҳужайралари (астроцитлар, олигодендроцитлар), сезги ганглиялари, қон томир чигалларининг эндотелиал ҳужайралари С04-рецепторларга эга. Бу ҳужайраларнинг ДНК тузилишига вирус катта зиён етказади.

Организмда вирус ривожланишига қаршилик кўрсатувчи бир қанча иммунологик барьерлар мавжуд. МНС ва ликворда 3 та иммун барьер бор: биринчиси – ликворнинг лимфоид ҳужайралари, яъни Т- ва В-лимфоцитлар, табиий киллер ҳужайралар, моноцитлар ва макрофаглар; иккинчиси – нерв системасининг нолимфоид ҳужайралари, яъни микроглия ва макроглия ҳужайралари (астроцитлар, олигодендроцитлар); учинчиси – гуморал омиллар ва биологик фаол моддалар (нейротрансмиттерлар, нейропептидлар, цитокинлар).

Таснифи. КҲТ-10 да орттирилган иммун танқислиги синдромида нерв системасининг зарарланиши "Баъзи инфекцион ва паразитар касалликлари синфига киритилган ва В20-В24 рукнларда келтирилган.

ОИТС да нерв системасининг бирламчи ва иккиламчи зарарланишлари фарқланади. Вируснинг нерв системасига бевосита таъсири сабабли ривожланган неврологик синдромлар бирламчи нейроОИТС деб аталса, оппортунистик инфекциялар сабабли ривожланган неврологик синдромлар иккиламчи нейроОИТС деб юритилади. Оппортунистик инфекция – бу организмнинг иммунитети пасайиб кетиши сабабли организмда қўзғалган бошқа вирус ёки ташқаридан тушган инфекция. Оппортунистик инфекциялар турли касалликлар, шу жумладан неврологик бузилишларни юзага келтиради. Бироқ, касаллик клиникасига қараб, бирламчи ва иккиламчи нейроОИТС ни фарқлаб олиш ўта мушкул.

Бирламчи нейроОИТС га энцефалопатия (энцефалит), миелопатия (миелит), дистал сенсор полиневропатия ва миопатиялар киради. Иккиламчи ней­роОИТС га оппортунистик инфекциялар чақирган турли хил неврологик син­дромлар киради (2.8-жадвал).

2.8-жадвал.    

ОИТС да кўп кузатиладиган неврологик синдромлар ва оппортунистик инфекциялар

Энда бирламчи ва иккиламчи нейроОИТС клиникаси билан танишиб чиқамиз.

Бирламчи нейроОИТС

ОИТВ-энцефалопатия (ОИТВ-энцефалит). ОИТС аниқланганларнинг деярли ярмида энцефалопатия ривожланади. ОИТВ-энцефалопатия алоҳида клиник синдром бўлиб, "ОИТВ-энцефалит" ёки "ОИТВ-деменция" деб ҳам аталади. Бош мия тўқимасида специфик яллиғланиш реакциялари (энцефа­лит) билан кучли микроциркулятор бузилишлар ва интоксикация (энцефало­патия) биргаликда намоён бўлади. Бош миянинг ҳам оқ, ҳам кулранг моддаси диффуз тарзда зарарланади, некроз ва демиелинизация ўчоқлари вужудга келади. Шу сабабли деменция тез ривожланади. Баъзи мутахассислар деменция яққол ифодаланган ҳолатдагина "ОИТВ-деменция" ташхиси қўйишни тавсия этишади.

ОИТВ-энцефалопатия дастлаб психоэмоционал бузилишлар билан бошланади. Бемор инжиқ, жиззаки ва жаҳлдор бўлиб қолади. Баъзида ўткир психоз ҳолатлари кузатилади, бемор ўткир аффект ҳолатига тез-тез тушиб туради. Баъзан апатия ва депрессия аломатлари пайдо бўлиб, бемор бир неча кунлаб уйдан чиқмай ётади, унда суицидал уринишлар пайдо бўлади. Орадан бир-икки ой ўтмасдан неврологик бузилишлар ривожланади. Пирамидал симптомлар (гемипарез, тетрапарез), сезги бузилишлари (гемианестезия), экстрапирамидал симптомлар (гипомимия, монотон нутқ, брадикинезия, пластик гипертонус, тремор, гиперкинезлар) ва афатик нутқ бузилишлари яққол шаклланади.

Пирамидал йўлларнинг икки томонлама диффуз зарарланишида псевдобульбар синдром (дисфагия, дисфония, дизартрия, орал автоматизми рефлекслари) ривожланади. Пўстлоқ нейронлари дегенерацияси эпилептик хуружлар сабабчиси ҳамдир. Кўп ҳолларда пирамидал бузилишлар билан экстрапирамидал бузилишлар биргаликда намоён бўлади.

Деменция – ОИТВ-энцефалопатиянинг ажралмас синдроми. Дастлаб енгил когнитив бузилишлар (паришонхотирлик, амнезия, фикрлар карахтлиги) пайдо бўлади. Айниқса, қисқа муддатли хотира яққол бузилади: бемор ҳамма нарсани эсдан чиқараверади, кимлар билан гаплашгани, учрашгани, борган жойи, нима егани ва ҳ.к. Узоқ муддатли хотира кечроқ бузила бошлайди. Амнестик синдром зўрая бориб, 12 ой ичида деменция шаклланади. ОИТВ-деменция клиникаси худди Пик касаллигида учрайдиган деменцияга ўхшаб кетади, яъни деменция ҳулқ-атворнинг кучли бузилишлари билан бирга намоён бўлади. ОИТВ-деменцияда гўёки шахс парчаланади, яъни деперсонализация ривожланади. Депресонализация деменциядан олдин пайдо бўлади.

ОИТВ-миелопатия (ОИТВ-миелит). ОИТС билан касалланганларда миелопатия кўп учрайди. ОИТС да миелопатия 30-40 % ни ташкил қилади. Миелопатия 60 % ҳолатларда энцефалопатия билан биргаликда намоён бўлади. Миелопатия клиникаси, асосан, спастик парапарез ва спинал атаксиядан иборат. Дастлаб рефлектор типдаги парапарез ривожланади: иккала оёқда ҳам пай рефлекслари ошади, патологик рефлекслар чақирилади, клонуслар пайдо бўлади. Кейинчалик мускуллар кучи камая бошлайди.

Орқа миядаги Голл ва Бурдах йўллари дегенерацияси сабабли спинал атаксия ҳам ривожлана боради. Юзаки сезги ҳам, чуқур сезги ҳам ўтказувчи типда бузилади. Спастик-атактик юриш пайдо бўлади, яъни бемор катта-катта қадамлар ташлаб ён томонларга гандираклаб юради. У оёғини қадам ташлаш учун кўтарса, титраб ён томонларга оғиб кетади. Бундай беморлар тик туриб юра олишмайди. Спастик фалажлик, спинал атаксия ва чуқур сезги анестезияси тик туриб юришни имконсиз қилиб қўяди. Дистал мускуллар атонияси сабабли иккала оёқ панжаси осилиб қолади. Проксимал мускулларда эса спастик гипертонус пайдо бўлади. Невроген қовуқ синдроми ҳам ривожланади.

Орқа мия диффуз зарарланганлиги сабабли миелопатия пастки спастик парапарез билан чегараланиб қолмайди. Қўлларда ҳам рефлекслар ошади, патологик рефлекслар (Якобсон-Ласке, Россолимо) вужудга келади. Миелопатия симптомлари ҳам бир неча ой ичида шаклланади. Баъзида касаллик спинал инсульт типида ривожланади ва параплегия ўткир тарзда рўй беради.

Дистал сенсор полиневропатия. Иккала оёқнинг дистал қисмида симметрик гипестезия билан намоён бўладиган синдром. Унинг ривожланиш механизми тўла ўрганилмаган. ОИТС дан ўлган беморларнинг сенсор нервлари текшириб кўрилганда, морфологик ўзгаришлар деярли 100 % ҳолатларда аниқланган. Бироқ, сенсор полиневропатиянинг клиник симптомлари 40 % беморда аниқланади, холос. ОИТС да кўп кузатиладиган бундай феномен "клиник-морфологик диссоциация" деб аталади.

Касаллик клиникаси қуйидагича бошланади. Дастлаб иккала оёқда куйдургувчи оғриқлар ва парестезиялар пайдо бўлади ва улар кечаси кучаяди. Беморни нерв толалари бўйлаб юқорига йўналган ток ургандек сезгилар ҳам безовта қилади. Тез орада иккала оёқда полиневритик типда (калта пайпоқ синдроми) юзаки сезги анестезияси вужудга келади. Чуқур (вибрация ва мушак-бўғим) сезги бузилади, ахилл рефлекси сўнади. Чуқур сезгининг кучли даражада бузилиши сабабли сенситив атаксия ривожланади. Дистал мускуллар атонияси сабабли иккала оёқ панжаси осилиб қолади. Бемор қадам ташлаганда оёқ панжаларини кўтариб ташлаб юради. Бу ҳолат худди Шарко-Мари неврал амиотрофиясини эслатади. Бир неча ойлардан сўнг қўлларнинг дистал қисмида симметрик невропатия симптомлари шаклланади.

ОИТВ-миопатия. ОИТС да миопатик синдром ҳам ривожланади. Миопатия ривожланиши вируснинг мускул толаларига бевосита таъсири билан боғлиқ. ОИТВ-миопатия клиникаси полиомиозит клиникасига ўхшаб кетади. Мускулларда кучли ачиштирувчи оғриқлар пайдо бўлади. Асосан, қўл-оёқларнинг проксимал қисмида миопатик фалажлик аниқланади. Патоморфологик текширувлар мускулларда дегенерация, некроз ва специфик яллиғланиш реакцияларини кўрсатади. ОИТС да кўп ишлатиладиган зидовудин ҳам миопатик синдром ривожланишига сабабчи бўлади.

Иккиламчи нейроОИТС ёки оппортунистик инфекциялар

Маълумки, ОИТС да организмнинг иммунитети кескин пасаяди. Бу эса организмда яширин (латент) ҳолатда ётган вирусларнинг қўзғалишига туртки бўлади. Қўзғалган вирус патоген ҳисобланади ва касаллик ривожланишига сабабчи бўлади. Бунга varicella zoster, цитомегаловирус ва шу каби бир қатор вирусларни мисол қилиб келтириш мумкин. Улар иммунитет кескин пасайганда қўзғалади ва менингит, менингоэнцефалит, миелит, полирадикулоневропатия, белбоғ герпес каби касалликларни юзага келтиради.

ОИТС да оппортунистик инфекциялар чақирадиган касалликлар билан танишиб чиқамиз.

Криптококк инфекция (менингит). Криптококк замбуруғли инфекция бўлиб, ОИТС да энг кўп учрайдиган инфекциялар сирасига киради. Криптококклар организмга нафас йўллари орқали тушади ва гематоген йўл билан барча аъзоларга (ўпка, жигар, тери, суяк илиги) тарқалади. Улар ГЭБ дан ўтиб нерв системасини зарарлайди. Криптококк менингит умуминфекцион симптомлар, яъни бош оғриғи, тана ҳарорати кўтарилиши ва қайд қилиш билан бошланади. Аммо, менингеал симптомлар суст ифодаланган бўлади. Краниал нервлар ҳам зарарланиши мумкин. Инфекция мия паренхимасига ўтса, энцефалитик симптомлар ривожланади.

МНС токсоплазмози. Toxoplasma gondii одам организми ҳужайраларида йиллар мобайнида яширин ҳолатда яшайди. Иммунодефицит ҳолатларда бу инфекция қўзғалади ва барча аъзоларга тарқалади. Масалан, жигар ёки ўпкада латент ҳолатда ётган moxoplasma gondii гематоген йўллар билан бош мияга етиб келади ва уни зарарлайди. Касаллик белгилари нимўткир тарзда бошланади. Кучли бош оғриқ пайдо бўлади, тана ҳарорати кўтарилади, ўчоқли неврологик симптомлар (фалажликлар, экстрапирамидал бузилишлар, эпилептик хуружлар, кўришнинг пасайиши) ривожланади.

Цитомегаловирус инфекция. ЦМВ – энг кўп тарқалган яширин инфекция. Бу вируслар деярли барча одамларда бўлади. Инфекция манбаи одам ҳисобланади. ЦМВ одам организмининг барча аъзолари ва биологик суюқликларда аниқланади. Улар сўлак, сийдик, қон, сперма, вагинал секретлар ва кўкрак сутида ҳам бўлади. Бир ёшгача бўлган болаларга ЦМВ, асосан, кўкрак сути орқали ўтади. Ҳомиладор онадан эса болага йўлдош орқали ўтади. Бола туғруқ йўлларидан (бачадон бўйни) ўтаётганда ЦМВ бола организмига ўтиши мумкин. ЦМВ кўчириб ўтказиладиган одам аъзоларида ҳам сақланади. Бу вируслар ўпишганда ҳам юқади. Катта ёшдагиларга ЦМВ жинсий ва оралгенитал алоқаларда кўп юқади. Гемотрансфузия амалиётларида ЦМВ қон орқали организмга тушади. Шунинг учун ҳам ЦМВ энг кўп тарқалган вируслар сирасига киради. Улар ҳужайралар ичида латент ҳолатда яшашади. ЦМВ иммун танқислигини юзага келтирувчи касалликлар ва патологик ҳолатларда қўзғалади.

ЦМВ ўткир вирусли инфекциялар, онкологик ва гематологик касалликлар, радиация (нур билан даволаш), сил ва заҳм касалликлари ҳамда узоқ пайт кортикостероидлар билан даволанишларда ҳам қўзғалади. Айниқса, аёл кишидаги гинекологик касалликлар бу инфекция тарқалишининг асосий сабабчиларидан биридир. ОИТС да ҳам цитомегаловируслар қўзғалиши кўп кузатилади. Организмда иммун танқислигини юзага келтирувчи ҳар қандай касалликлар ва патологик ҳолатлар ЦМВ фаоллашувига сабабчи бўлади. Улар кўпайиб бошлайди. Моноцитлар ва лимфоцитлар фаоллашган вирусларни барча аъзолар бўйлаб тарқатади.

ОИТС да цитомегаловируслар нерв системасининг деярли барча бўлимларини зарарлайди. ЦМВ энцефалит, миелит, миелорадикулоневропатия, полиневропатия ривожланишига сабабчи бўлади. ЦМВ-энцефалит нимўткир бошланади. Кучли бош оғриғи пайдо бўлади, тана ҳарорати кўтарилади, сопор, делирия ва психомотор қўзғалишлар вужудга келади. Неврологик симптомлардан спастик фалажлик, экстрапирамидал ригидлик, атаксия, ғилайлик, амавроз ва бульбар бузилишлар кўп кузатилади. Касаллик жуда оғир кечади, неврологик симптомлар ривожлана бориб, бемор умуман ҳаракатлана олмайдиган бўлиб қолади, когнитив бузилишлар ривожланиб оғир деменция даражасига етади.

ЦМВ-миелорадикулоневропатия оғир спинал фалажликлар, ўтказувчи типдаги сезги бузилишлари, кучли радикуляр оғриқлар, сенситив атаксия ва тос аъзолари функцияси бузилишлари билан намоён бўлади. Ушбу неврологик бузилишлар аввал оёқлардан бошланади, кейинроқ эса иккала қўлга ўтади. Касалликнинг сўнги босқичида тетраплегия, тетранестезия, нафас етишмовчилиги, тос аъзолари функциясининг тўла бузилиши ривожланади. Бемор тўла ногирон бўлиб қолади.

Герпетик инфекциялар. ОИТС да, кўпинча, ректал-вагинал типдаги ОГВ-2 фаоллашади, яъни қўзғалади. ОГВ-2 асептик менингит, менингоэнцефалит, менингорадикулит, миелит, полирадикулоневропатия каби неврологик бузилишларни юзага келтиради. Маълумки, ОГВ энг кўп тарқалган вируслар сирасига киради. ОГВ организмда бошқа вирусларга ўхшаб яширин ҳолатда ҳаёт кечиради. Иммунодефицит ҳолатлар кучайганда ОГВ ҳар доим бош кўтаради.

Varicella zoster вируси. Ушбу вирус қўзғалиши ОИТС да кўп учрайди. Бу вирус, кўпинча белбоғ герпес касаллигини чақиради. ОИТС да белбоғ герпес касаллиги жуда оғир кечади. Varicella zoster вируси белбоғ герпесдан ташқари энцефалит, миелит ва полирадикулоневропатия каби касалликларни ҳам келтириб чиқаради.

Бош мия лимфомаси. ОИТС да бош миянинг бирламчи лимфомаси ҳам ривожланади. Бош мия лимфомасида зўрайиб борувчи бош оғриқ, спастик фалажлик, афазия, эпилептик хуружлар, экстрапирамидал ва координатор бузилишлар кузатилади. Касаллик клиникаси оғир менингоэнцефалит ёки пўстлоғости энцефалитига ўхшаб кечади. Прогноз жуда оғир. Касаллик ривожланганидан 2-3 ой ўтмасдан бемор ҳалок бўлади.

ОИТС да сил касаллиги. Маълумки, сил касаллиги иммунитети ўта паст одамларга юқади. Шу боис ОИТС билан касалланганлар сил касаллигига тез чалинадилар. Уларда сил менингити ва менингоэнцефалити тез ривожланади ва жуда оғир кечади. Бу беморларда сил инфекцияси бошқа аъзоларда (айниқса, ўпкада) аниқланади. ОИТС билан сил касаллиги бирга учраса, бемор бир неча ой ичида ҳалок бўлади.

ОИТС да нейрозаҳм. Жинсий алоқалар орқали юққан ОИТС билан биргаликда, кўпинча заҳм ҳам юқади. Нейрозаҳм менингит, менинговаскуляр синдром ва миелитлар билан намоён бўлади. ПНС ҳам кўп зарарланади. Аксарият ҳолларда мавжуд неврологик синдромлар этиологияси ОИТС ёки заҳм билан боғлиқ эканлигини аниқлаб бўлмайди. Чунки иккала вирус ҳам нерв системасини биргаликда зарарлайди.

Даволаш ва прогноз. Бугунги кунда ОИТС билан касалланган беморларни самарали даволаш имкони йўқ. Прогноз ёмон ҳисобланади.

Профессор Зарифбой Ибодуллаев