КОМА

Кома (юн. koma – чуқур уйқу; синоними – ҳушсиз ҳолат) – онгли фаолиятнинг кескин бузилиши билан намоён бўлувчи оғир патологик ҳолат. Ко­ма ташқи таъсиротларга жавоб реакциясининг йўқолиши ва ҳаётий муҳим функцияларнинг (юрак-қон томир ва нафас олиш фаолияти) кескин бузили­ши билан кечади. Кома марказий нерв системасининг оғир патологияси бўлиб, ундан кейинги давр – мия ўлимидир.

Кома алоҳида касаллик эмас, балки у бошқа патологик ҳолатлар ёки касалликлар асоратидир.

Этиологияси ва патогенези

Кома сабаблари 5 гуруҳга ажратиб ўрганилади.

• Бош миянинг бирламчи зарарланишлари (церебрал омиллар) – инсульт, менингит, энцефалит, эпилепсия, ўсма, бош мия жароҳатлари ва ҳ.к.
• Метаболик бузилишлар – диабетик, тиреотоксик, гипокортикоид ва ҳ.к.
• Токсик омиллар – экзоген ва эндоген интоксикациялар, шу жумладан токсикоинфекциялар.
• Газ алмашинуви бузилишлари: а) гипоксемия (организмга ташқаридан кислород тушиши камайиши) ёки оғир анемияларда мияга қон орқали кислород етиб келиши камайиши; б) респиратор ёки респиратор-ацидотик – гиперкапнияга олиб келувчи касалликлар.
• Сув ва электролитлар алмашинуви бузилишлари – организмда сув ва электролитлар етишмовчилиги асосий омил ҳисобланган патологик ҳолатлар. Масалан, чўл ёки бошқа иссиқ жойларда сувсиз узоқ қолиб кетиш, кетма-кет қусишлар, алиментар омиллар (сув ичиш ва овқатланишни кескин чегаралаш) ва ҳ.к.

Бу ерда кома ривожланишида устувор аҳамиятга эга бўлган омиллар алоҳида ажратиб кўрсатилган. Аслида комага олиб келувчи этиологик омил­лар бир-бири билан узвий боғлиқ. Масалан, комани юзага келтирган токсик омиллар, албатта, метаболик бузилишлар билан кечади ёки бу бузилишлар нерв тўқималарига токсик таъсир қилувчи моддаларнинг ҳосил бўлишига сабабчи бўлади. Баъзида метаболик ва токсик омиллар (эндоген токсемия) биратўла биргаликда таъсир кўрсатади. Масалан, тиреотоксикоз, инфекцион токсикоинфекциялар ва ҳ.к. Ҳар қандай комада беморга тез ва малакали ёрдам кўрсатиш унинг этиологиясини аниқлашдан бошланади. Шу боис, ҳар бир команинг этиологиясини аниқлаш ўта муҳимдир.

Кома патогенези жуда мураккаб механизмлардан иборат жараён. Бош мия фаолиятининг кескин бузилиши пўстлоқ, пўстлоғости ва мия устунида жойлашган марказлар фаолиятининг кескин бузилиши билан боғлиқ. Ко­ма патогенезида микроциркулятор, метаболик ва токсик бузилишлар ҳамда яллиғланиш реакциялари биргаликда намоён бўлади. Ушбу патологик жараёнларнинг қай бири устунлик қилиши кома этиологиясига боғлиқ. Бош мия жароҳатлари сабабли ривожланган кома патогенезида эса структур ўзгаришлар етакчи ўринни эгаллайди.

Ҳар қандай этиологияли комада нерв тўқималарида деструктив ўзгаришлар ривожланади. Инсульт, менингит, ўсма, абсцесс ва бош мия жароҳатлари каби касалликларда деструктив ўзгаришлар кучлироқ ифодаланган бўлса, токсик-метаболик комаларда метаболик бузилишлар устунлик қилади.

Эслатма: Комадан кейинги давр – бу мия ўлими.

Барча комаларда, албатта, мия шиши, бўкиши ва интракраниал гипертензия вужудга келади. Бу патологик жараёнларнинг қай тарзда намоён бўлиши кома этиологиясига боғлиқ. Бош мияда артериялар спазми, веналар стази, периваскуляр бўшлиқлар кенгайиши, нуқтали геморрагиялар, хроматолиз, ацидоз, вакуолизация ва нейронлар атрофияси кузатила­ди. Хориоидал чигаллар қўзғалиши ҳисобига ликвор катта миқдорда ишлаб чиқарила бошлайди. Мия шиши, бўкиши, интракраниал гипертензия ва ҳажмли жараёнлар атрофдаги мия тўқималарининг ўз жойидан силжиши, қон томирларнинг босилиши ва ликвор йўлларининг бекилишига сабабчи бўлади. Бунинг натижасида интракраниал босим янада ошади, бош миянинг қон билан таъминланиши ва ликвороциркуляция кескин бузилади, тўқималар гипоксияси ривожланиб, нейрофизиологик жараёнлар из­дан чиқади. Биринчи бўлиб гипоксияга чидамсиз бўлган нейронлар ҳалок бўла бошлайди. Маълумки, гипоксияга чидамсиз бўлган нейронлар – булар пўстлоқ нейронларидир.

Токсик комалар патогенези бироз бошқача тус олади. Ҳар қандай нейротоксин дастлаб синапсларга таъсир кўрсатади ва беморнинг ҳушдан кетиши синаптик ўтказишнинг бузилиши сабабли рўй беради. Мия шиши ва бўкиши эса кейинчалик ривожланади. Комада бош миядаги барча турдаги моддалар алмашинуви бузилади. Дастлаб сув ва электролитлар алмашинуви издан чиқади. Шунинг учун ҳам комада мия шиши ва бўкиши дарров ривожлана бошлайди. Глюкоза худди бошқа аъзолардаги каби бош мия учун ҳам асо­сий энергетик манба ҳисобланади. Бироқ бош мияда глюкоза захираси йўқ. Шу боис бош мия глюкоза етишмовчилигига жуда сезгир. Глюкоза алмашинувининг бузилиши ва унинг дефицити нейронларга ҳалокатли таъ­сир кўрсатади, нейродинамик жараёнларни издан чиқаради. Сув, электролитлар ва глюкоза алмашинувининг бузилиши бошқа моддалар алмашинувининг бузилишини ҳам бошлаб беради. Параллел тарзда нейромедиаторлар фаолияти кескин бузилади. Маълумки, синапслар фаолияти медиаторлар фаолияти билан чамбарчас боғлиқ. Медиаторлар дефицити синаптик ўтказувчанликни издан чиқаради ва бунинг оқибатида импульсларнинг нейронлараро тарқалиши бузилади. Ушбу ва бошқа патологик жараёнлар церебрал марказ­ларнинг бошқарувчанлик фаолияти ва охир-оқибат юрак-қон томир ҳамда нафас олиш фаолиятини издан чиқаради.

Мия шиши, интракраниал гипертензия ёки ҳажмли жараёнлар сабабли дислокацион синдромнинг ривожланиши ҳам мия устуни силжишига ва бу ерда жойлашган ҳаётий муҳим марказлар фаолиятининг бузилишига олиб ке­лади. Агар комани юзага келтирувчи патологик омил мия устунига бевосита таъсир кўрсатса, ҳаётий муҳим марказлар ўша заҳоти издан чиқиб, ўлим хавфи пайдо бўлади.

Биз кома ривожланишининг патогенезига оид маълумотларни қисқача келтириб ўтдик. Турли этиологияли комалар патогенезини умумлаштириб келтириш анча мушкул. Бу маълумотлар нейрореаниматологияга оид дарсликларда батафсил ёритилган.

ҲУШСИЗ  ҲОЛАТЛАР  ДАРАЖАСИ

Ҳушсиз ҳолатлар даражасига қараб унинг қуйидаги босқичлари фарқланади.

1. Сопор – ҳушнинг енгил даражадаги бузилиши бўлиб, ташқи таъсиротларга жавоб реакцияси сақланиб қолади. Бемор ухлаб ётган одамни эслатади. Атрофдагилар гапини эшитади-ю, бироқ унинг маъносини англай олмайди. Лекин бемор кучли таъсирларни сезади, яъни танасига нина санчса оёқ-қўлини қимирлатади, баланд овозда гапирса кўзини очади, баъзида енгил топшириқларни (қўлингизни кўтаринг, кўзингизни очинг, оёғингизни тортинг) бажаради. Бироқ бироз мураккаб топшириқларни (чап қўлингиз билан бурнингизни кўрсатинг, иккала оёғингизни бир-бирига чалкаштириб ётинг ва ҳ.к.) бажара олмайди. Сопорда бир қатор физиологик рефлекслар (қорачиқ, тери ва пай рефлекслари) сақланган бўлади. Сопор фақат психомотор қўзғалишлар билан намоён бўлиши (масалан, ўткир интоксикация ёки метаболик бузилишларда) ҳам мумкин.
2. Биринчи даражали кома – ҳушнинг ўрта даражада бузилиши бўлиб, бе­мор саволларга жавоб бермайди, ҳеч қандай кўрсатмаларни бажармайди ва ташқи ташқи таъсиротларга жавоб реакцияси кескин пасаяди. Конъюктивал ва корнеал рефлекслар чақирилади. Қорачиқлар торайган бўлади, уларнинг ёруғликка реакцияси сақланиб қолади ёки бироз пасаяди. Кўз олмасини босганда ёки юзига нина санчганда мимик реакциялар пайдо бўлади. Ютиш бузилмайди. Танасига нина санчса инграб жавоб беради ёки ўша жойга қўлини олиб боради. Товонига нина санчганда ёки Бабинский симптомини текшираётганда оёғини тортиб олади. Беморнинг ўзи ихтиёрий, яъни мақсадли ҳаракатлар қилмайди. Мускуллар тонуси пасаяди, пай рефлекслари ошади, тери рефлекслари камаяди. Бабинский симптоми чақирилади. Нафас олиш функцияси сақланган бўлади. Тос функциялари назорати бузилади.
3. Иккинчи даражали кома – ташқи таъсиротларга жавоб реакцияси кескин пасайиши билан кечувчи ҳушнинг кучли даражада бузилиши. Корнеал ва конъюктивал рефлекслар ҳамда қорачиқларнинг ёруғликка реакцияси кескин пасаяди. Кома этиологиясига боғлиқ бўлган ҳолда миоз, анизокория ёки енгил мидриаз кузатилади. Оғриқли таъсирларга жавоб реакцияси кескин пасаяди: кўз олмаларини босганда ёки юзига нина санчганда ми­мик реакциялар ўта суст чақирилади. Танага нина санчганда эса жавоб реакциялари кескин пасайиб, ҳимоя рефлекслари пайдо бўлади. Ютиш бузи­лади, бироқ нафас йўлларига сув томчилари тушса, йўтал реакцияси пай­до бўлади. Нафас олиши бузилади: Куссмаул ёки Чейн-Стокс нафаси куза­тилади. Ҳар қандай ихтиёрий ҳаракатлар йўқолади, беморни ён томонларга қўзғаганда, у пассив ётаверади. Пай рефлекслари ва мускуллар тонуси кома этиологиясига боғлиқ ҳолда турлича ўзгаради. Бабинский ва бошқа патологик рефлекслар чақирилади. Тери рефлекслари сўнади, тос функциялари кескин бузилади.
4. Учинчи даражали кома – барча ташқи таъсиротларга жавоб реакциясининг бутунлай йўқолиши билан кечувчи чуқур кома. Корнеал ва конъ­юктивал рефлекслар ҳамда қорачиқларнинг ёруғликка реакцияси бутунлай йўқолади. Қорачиқлар кенгая бошлайди. Ютқин рефлекслари ва мимик реакциялар, пай ва тери рефлекслари чақирилмайди. Мускуллар тонуси кескин пасаяди ёки тўла атония кузатилади. Бош миянинг ўчоқли зарарланишида симптомлар асимметрик тарзда ўзгаради. АҚБ тушиб кетади, нафас олиш ритми бузилади (брадипноэ ёки тахипноэ). Тана ҳарорати пасаяди. Команинг ушбу босқичида беморни сунъий нафас олдириш системасига улашга тўғри келади.
5. Тўртинчи даражали кома – тўла арефлексия, мускуллар атонияси, икки томонлама мидриаз ва гипотермия билан намоён бўлувчи кома. Бу босқич – команинг терминал босқичидир. Юрак-қон томир ва нафас олиш фаолияти тўла бузилади ва улар сунъий тарзда бошқарилади. ЭЭГ да биоэлектрик фаоллик аниқланмайди.

 КОМАНИНГ  КЛИНИК  СИМПТОМЛАРИ

Комада юзага келадиган бир қатор клиник симптомларга қараб, унинг этиологияси ва оғирлик даражасини аниқлаб олиш мумкин. Бу эса тўғри клиник ташхис қўйишда ўта муҳим. Кома бир неча дақиқа ёки соатда, баъзида аста-секин бир-икки кун ичида ривожланади. Геморрагик инсульт, менингит ва бош мия жароҳатларида симптомлар тез ривожланади. Соматик касал­ликлар, заҳарланишлар ва метаболик бузилишларда симптомлар одатда, секин ривожланади. Бироқ ўткир заҳарланишлар ва метаболик синдромларда бемор тезда комага тушади. Секин ривожланувчи комада ҳаётий муҳим функциялар аста-секин издан чиқади.

Кома ривожланишидан олдин беморнинг ҳуши аввал карахт ҳолатда бўлади. Кейин эса сопор ва кома ривожланади. Ҳушнинг бузилиши баъзида ўткир психомотор бузилишлар, яъни галлюцинация, алаҳсираш ва иллюзиялардан бошланиб кейин сопор ва комага ўтади. Ҳушнинг сопор ёки кома даражасида бузилиши касаллик этиологиясига боғлиқ. Енгил ҳолатларда ёки тез ёрдам кўрсатилганда бемор сопор ҳолатига тушиб яна ҳушига келади. Оғир ҳолатларда эса сопордан сўнг кома ривожланади. Шу боис, команинг умумий клиник симптомлари ва неврологик бузилишлар ҳақида батафсил маълумот бериб ўтамиз.

Ҳушнинг йўқолиши. Ҳушнинг бузилиши ҳар қандай этиологияли ко­ма учун асосий белгидир. "Кома" ташхисини қўйиш ҳушсизлик даражасини аниқлашдан бошланади. Бемор ҳушини йўқотган тақдирдагина кома таш­хиси қўйилади. Ҳушсиз ётган бемор унга қаратилган саволларга жавоб бермайди, оддий кўрсатмаларни бажармайди ва оғриқли таъсиротларга жавоб қайтармайди. Масалан, кўзингизни очинг, тилингизни чиқаринг, қўлингизни кўтаринг каби саволларга ҳушсиз ётган бемор жавоб бермайди. Беморнинг юқори қовоғи қимирламасдан ётади, киприклари пирпирамайди. Шунингдек, у овоз келган томонга бошини бурмайди, юзига шапиллатиб урса, баданига нина санчса, кўзини очмайди ёки инграмайди. Албатта, бироз кучлироқ таъсирларга беморда ҳимоя реакцияси пайдо бўлиши мумкин. Бу ҳақда қуйироқда ёзилган.

Ҳушнинг тўла бузилганлигига ишонч ҳосил қилиш учун тананинг сезгир жойларини чимчиллаб кўриш ёки нина санчиб текшириш зарур. Бунинг учун, одатда, юз ва қўл панжаларидан фойдаланилади. Чунки тананинг бу қисмлари пўстлоқда катта проекцион соҳани эгаллаган. Беморда истерик ко­мага гумон қилинса, бурнининг ичига қоғознинг учини тегизишнинг ўзи кифоя. Бунда бемор врачнинг қўлини итариб юборади ёки аксиради.

Ҳушсиз ётган беморни бирор жойга олмоқчи ёки унинг оёқ-қўлларини тўғрилаб қўймоқчи бўлсангиз, у пассив ҳолатда ётаверади. Бу пассивликни мускуллар тонуси, пай рефлекслари ва сезгини текшираётганда ҳам кузатиш мумкин. Лекин бош миянинг ўчоқли зарарланишларида (инсульт, ўсма, гематома) беморнинг боши бир томонга қайрилган ҳолатда бўлади.

Эслатма. Кома ташхиси беморнинг ҳуши йўқолган тақдирдагина қўйилади.

Психомотор қўзғалишлар. Ҳушсиз ётган беморда психомотор қўзғалишлар ҳам кузатилади. Айниқса, пешона соҳаси зарарланишлари (гематома, ўсма, абсцесс)да кузатиладиган ҳушсиз ҳолатлар психомотор қўзғалишлар билан намоён бўлади. Чунки бош миянинг пешона соҳасида барча руҳий фаолиятларни бошқарадиган ва назорат қиладиган 3-функционал блок жойлаш­ган. Префронтал эпилепсия ҳам психомотор қўзғалишлар билан бошлана­ди. Шунингдек, умумий интоксикация ва метаболик бузилишлар сабабли ривожланган ҳушсиз ҳолатлар ҳам психомотор қўзғалишлар билан кечади. Уремик, кетоацидотик, жигар, эклампсик комалар ва спиртли ичимликдан заҳарланишларда психомотор қўзғалишлар кўп кузатилади.

Тана ҳарорати кўтарилиши билан кечадиган касалликлар (менингит, зотилжам, сепсис) ҳам психомотор қўзғалишларни юзага келтиради. Айниқса, субарахноидал қон қуйилишлар ва йирингли менингитларда психомотор қўзғалишлар кучли бўлади. Демак, МНС нинг ортиқча қўзғалишига олиб келувчи ҳар қандай патологик омил сабабли ривожланган ҳушсиз ҳолатларда психомотор қўзғалишлар рўй беради. Албатта, бу ҳолат команинг бошланғич босқичлари учун хос.

Ҳушсиз ҳолатларда кузатиладиган психомотор қўзғалишлар ичида делирия алоҳида ўрин тутади. Делирия алаҳсираш, қичқириш, ўрнидан туриб кетиш, атрофдагиларни бақириш кимнидир чақириш, бир гапни такрорлайвериш, кимгадир ташланиш ёки маъносиз қараш, устидаги чойшабларни отиб юбориш, уколларни суғуриб ташлаш каби ҳаракатлар билан намоён бўлади. Бемор нима қилаётганини ўзи англамайди. Агар бемор бу ҳолатдан чиқса, нима қилганларини эслай олмайди. Демак, делирия пайтида амнезия кузатилади. Албатта, делириоз қўзғалишларни истерик қўзғалишлардан фарқлай олиш зарур. Истерияда ҳам худди шундай ҳаракатлар бўлиши мумкин. Аммо бемор ўзига тан жароҳати етказадиган ҳолатни юза­га келтирмайди, кароватдан пастга йиқилиб тушмайди, истерик ҳаракатлари маълум бир одамга қаратилган (масалан, эрига) бўлади. Агар ушбу одам унинг ёнидан чиқиб кетса, истерик ҳаракатлар тўхташи мумкин.

Делирия деярли ҳар доим команинг бошланғич босқичида рўй беради. Кейин эса бемор ҳушидан кета бошлайди ёки ўзига келади. Бемор бутунлай ҳушини йўқотмасдан намоён бўладиган ўткир интоксикацияларда делири­оз ҳолат узоқ давом этиши мумкин. Делирия билан кузатилувчи кома болаларда кўп учрайди.

Тери қопламлари ва шиллиқ қаватлар. Тери қопламлари ҳолати ко­ма этиологиясига кўп жиҳатдан боғлиқ. Уремик комада тери жуда қуруқ бўлиб оқимтир тусга киради ва унинг устига худди кепак сепиб қўйгандек бўлади. Агар врач беморнинг терисини кафти билан силаса, унинг кафтида оқ рангли кепакчалар қолади. Бу кепакчалар тер билан чиққан мочевина тузларидир. Шунингдек, терида қашигандан қолган излар жуда кўп бўлиб, янги қашилган жойлар қизариб туради. Қуруқ тери, шунингдек, диабетик (кетоацидоз), гипохлоремик ва тиреотоксик комалар учун ҳам хос. Умуман олганда, сув ва электролитлар алмашинувининг бузилиши билан кечувчи ҳушсиз ҳолатларда тери қуруқ бўлади. Буйрак касалликларини бунга мисол қилиш мумкин. Гипогликемия ва тана ҳарорати кўтарилиши билан кечувчи комаларда тери нам бўлади.

Жигар комаси, оғир анемия ва гемолизни юзага келтирувчи турли касалликларда тери ва шиллиқ қаватлар ранги саргиш тусга киради. Бундай ҳолатларда ҳам терида қичима излари ва микрогеморрагик ўчоқлар аниқланади.

Цианоз ҳам кома этиологиясини аниқлашга ёрдам беради. Умумий микроциркуляция ва тўқималарнинг кислород билан таъминланиши кескин бузилиши билан кечувчи комаларда деярли ҳар доим цианоз кузатилади. Миокард инфаркти, қон йўқотишлар ва ўпка касалликлари (зотилжам) сабабли ри­вожланган комаларда цианоз кўп аниқланади. Цианоз кўпинча лаблар, оғиз-лаб бурчаги, кўзлар атрофи ва бармоқларда яққол билиниб туради. Цианоз ис гази билан заҳарланишда ҳам аниқланади ва бироз кучли ифодаланади. Цианознинг асосий сабаби – қонда кислород миқдорининг камайиб кетиши. Бу ҳолат, шунингдек, периферик қон томирларда қон айланишнинг секинлашуви сабабли ҳам юзага келади. Бунда тери қопламлари кислород билан етарли даражада таъминланмайди ва шу сабаб цианоз пайдо бўлади. Цианоз ки­слород етишмовчилигини юзага келтирувчи турли интоксикация ва ин­фекциялар, бош мия жароҳатлари, IV қоринча тубига қон қуйилиши, қон касаллиги, юрак етишмовчилиги каби бошқа касалликларда ҳам кузатилади.

Гиперемия ҳам ҳушсиз ҳолатлар этиологиясини аниқлашга ёрдам бера­ди. Юз ва кўзлар гиперемияси геморрагик инсульт учун жуда хос. Айниқса, юз-кўзларнинг қизариб, шишиб кетиши вентрикуляр геморрагияларда кўп учрайди. Ўткир спиртли ичимлик ва наркотик моддалардан заҳарланиш ҳамда капилляропатияни юзага келтирувчи бошқа ҳолатларда ҳам юз гиперемияси рўй беради. Шунингдек, тана ҳароратининг юқори даражага кўтарилиши билан намоён бўлувчи вирусли нейроинфекцияларда ҳам юз-қўзларда гиперемия аниқланади. Одатда, гиперемия касалликнинг биринчи кунлари пайдо бўлиб, кейин цианозга ўтади.

Теридаги тошмалар. Оғиз-бурун бурчаги, лаблар ва қулоқ супраси атрофини герпетик тошмалар босиб кетиши команинг инфекцион этиологияли эканлигидан далолат беради. Герпетик тошмалар тананинг бошқа соҳаларида ҳам кузатилиши мумкин. Болалик даврида учрайдиган бир қатор вирусли инфекциялар (грипп, зотилжам, қизамиқ, қизилча, паротит ва ҳ.к.) сабабли ривожлан­ган ҳушсиз ҳолатларда терига тошмалар кўп тошади. Бу эса кома этиологияси инфекция билан боғлиқ эканлигини кўрсатади. Бактериал инфекция, айниқса, менингококк инфекциялар ҳам терига тошмалар тошиши би­лан бошланади. Тошмалар билан намоён бўлувчи комаларда деярли ҳар до­им тана ҳарорати кўтарилади.

Терида кўкарган жойлар ва гематомалар. Ҳушсиз ётган беморнинг боши ва танасида кўкарган жойлар ва гематомалар борлиги травматик комадан далолат беради. Ҳушсиз ётган беморни биринчи бор текшираётган врач унинг бошидан оёғигача обдон текшириб чиқиши, лат еган ёки синган жойлар бор-йўқлигини аниқлаб олиши лозим. Агар бу белгилар мавжуд бўлса, уларни қоғозда акс эттириш керак. Бу нафақат тиббий, балки юридик аҳамиятга ҳам эга. Краниоцеребрал жароҳатларда кўзларнинг атрофи кўкарган бўлади. Бу ҳолат "кўзойнак симптоми" деб аталади. Агар беморнинг бурни ва қулоқларидан қон кетган бўлса, калла суяги асоси синган бўлиши мум­кин. Беморнинг танасида эски жароҳатлардан қолган чандиқлар ва оғиз бурчагида қон аралаш кўпик излари аниқланса, бу эпилептик кома аломатидир.

Юз ва оёқлардаги шишлар. Танадаги шишлар, асосан, юрак ва буйрак етишмовчиликларида ривожланади. Юрак етишмовчилиги сабабли вужудга келган шишлар, асосан, оёқларда жойлашади ва цианоз ҳам кузатилади. Буйрак етишмовчилиги сабабли ривожланган шишлар бутун танада жойлашади, тери ранги оқ мармар тусга киради ва шишлар юзда яққол намоён бўлади. Юрак етишмовчилигида шишлар веналарда қоннинг туриб қолиши билан боғлиқ бўлса, буйрак етишмовчилиги сабаби билан боғлиқ шишлар сув ва электролитларнинг сийдик орқали ажралиб чиқмасдан, организмда тўпланиб қолиши сабабли ривожланади. Эклампсия билан боғлиқ шишлар ҳам буйрак функциясининг издан чиқишидан келиб чиқади.

Қалқонсимон без фаолиятининг пасайиши (гипотиреоз) юзда, бўйин атрофлари ва тананинг юқори қисмида шишлар билан намоён бўлади. Беморнинг юзи шишдан катталашиб, бўйинлари йўғонлашиб кетади. Танадаги умумий шишлар асцит билан ҳам кечади. Асцит, айниқса, жигар циррози сабабли ривожланган комада кўп кузатилади.

Тана ҳарорати. Инфекцион этиологияли комаларда тана ҳарорати деяр­ли ҳар доим кўтарилади. Айниқса, менингит, энцефалит ва интракраниал абсцесслар тана ҳароратининг ошишига олиб келади. Тана ҳарорати бошқа аъзоларда жойлашган инфекцион жараёнлар, яъни зотилжам, сепсис, остеомиелит каби касалликларда ҳам ошади. Шунингдек, геморрагик инсульт (айниқса, вентрикуляр геморрагия), бош мия жароҳатлари ва тиреотоксик комада ҳам тана ҳарорати кўтарилиши мумкин. Тана ҳароратининг узоқ вақт баланд кўрсаткичларда туриши сепсис ривожланганлигини билдиради. Бироқ сепсиснинг маълум босқичига етиб, тана ҳарорати тушиб кетиши ҳам мумкин. Комада ётган беморда 3-5 кундан сўнг тана ҳарорати оша бошласа, бунинг сабаби кўпинча зотилжамдир.

Тана ҳароратининг пасайиб кетиши, кўп ҳолларда кучли интоксикация, жигарнинг ўткир дистрофияси, совуқда қолиб кетиш, барбитуратлар ва спиртли ичимликдан заҳарланиш, гипергликемия ва гипогликемиялар, ис гази билан заҳарланиш ва кахексияларда кузатилади.

Нафас олиш фаолияти Комада ётган беморнинг нафас олиши турли даражада бузилади. Нафас олиш типига қараб баъзида кома этиологиясини аниқлаб олиш мумкин. Масалан, кетоацидотик комада Куссмаул нафаси пайдо бўлади. Куссмаул нафаси ацидоз ва ўткир гипоксия сабабли нафас олиш марказининг кучли қўзғалиши ҳисобига юзага келади. Куссмаул нафаси геморрагик инсультнинг ўткир даври, уремик ва жигар комалари, этил спиртидан ўткир заҳарланишда кўп кузатилади. Аммо ҳеч қайси комада Куссмаул нафаси кетоацидотик комадагидек яққол намоён бўлмайди. Куссмаул нафаси – чуқур-чуқур нафас олиш ва қисқа нафас чиқаришдан иборат ўта шовқинли нафас. Кетоацидотик комада беморнинг оғзидан ацетон ҳиди келиб туради.

Чейн-Стокс нафаси – нафас олишлар орасида 5-10 сониялик апноэ пай­до бўлиши билан кечувчи аритмик нафас. Апноэ, яъни нафас олишдан тўхташ даври ўзгариб туради. Чейн-Стокс нафаси узунчоқ миядаги нафас олиш маркази қўзғалувчанлиги пасайиши ҳисобига юзага келади. Чейн-Стокс нафаси вертебробазиляр инсульт (эмболиялар), субтенториал ўсма, миокард инфаркти, кетоацидоз, менингит, энцефалит, уремия, бош мия жароҳатлари ва турли интоксикацияларда вужудга келади. Чейн-Стокс нафасининг пайдо бўлиши – ёмон прогностик кўрсаткич. Чунки у нафас олиш марказлари фаолиятининг пасайганлигидан далолат беради. Ўта оғир ҳолатларда брадипноэ ривожланади ва кома ўлим билан тугалланади. Бунинг олдини олиш учун бемор сунъий нафас олдириш системасига уланади.

Юрак-қон томир фаолияти. Юрак-қон томир фаолияти дастлаб кома этиологиясига боғлиқ бўлган ҳолда ўзгаради. Кейинчалик мия шиши ва бўкиши, интракраниал гипертензия ва шу каби бошқа оғир церебрал бузилишлар юрак-қон томир фаолиятининг кескин издан чиқишига сабабчи бўлади. Мав­жуд юрак касалликлари ҳам кома ривожлангандан сўнг зўрайиб кетади. Бугунги кунда юрак-қон томир фаолиятини махсус мониторларда бемалол кузатиб туриш мумкин. Бу мониторлар билан нафақат реанимация бўлимлари ёки махсус хоналар, балки реанимобиллар ҳам жиҳозланган. Ҳар бир врач ҳушсиз ётган беморда унинг АҚБ, юрак ва томир уришларига қараб дастлабки хулосани чиқара олиш қобилиятига эга бўлиши керак.

Артериал қон босим. Артериал гипертония сабабли ривожланган ҳар қандай комада (апоплексик, уремик, эклампсик ва ҳ.к.) АҚБ ошиб кетади. Айниқса, геморрагик инсультда АҚБ 260/160 мм сим. уст. ва ундан ҳам юқори даражага кўтарилади. АҚБ нинг тушиб кетиши эса тромботик инсульт, миокард инфаркти, катта миқдорда қон кетишлар, шок, буйракусти бези етишмовчилиги, гипохлоремик ҳолатлар, ис гази билан заҳрланиш ва баъзан диабетик комаларда рўй беради. Турли интоксикациялар, айниқса, барбитуратлар ва атропин билан заҳарланишда ҳам АҚБ тушиб кетади. Сурунка­ли вегетатив етишмовчиликда ҳам артериал гипотония аниқланади. Нормал ҳолатда турган АҚБ нинг кескин тушиб кетиши ўта хавфли ҳолат бўлиб, унинг сабаби миокард инфаркти бўлиши мумкин. Шунинг учун ҳам АҚБ тушиб кетган беморга зудлик билан ЭКГ қилинади. Команинг сўнги ёки оғир босқичларида ҳам АҚБ туша бошлайди. Бунинг сабаби – мия устунида жойлашган вазомотор марказлар фаолиятининг сўнишидир.

Пульс (томир уриши). Қаттиқ пульс артериал гипертония, юмшоқ пульс-артериал гипотония учун хос. Ҳушсиз ҳолатларда тахикардия ёки брадикардия ҳам пайдо бўлади. Тахикардия, кўпинча, инфекцион этиологияли комада кузатилади. Тахикардия, шунингдек, геморрагик инсульт, эклампсия, абсцесс, тиреотоксикоз ва турли интоксикациялар (адреналин, атропин)да ҳам вужудга келади. Тахикардия, гипертермия ва қонда лейкоцитоз аниқланса, беморда зотилжам ривожланган бўлиши мумкин. Симпатик нерв системасининг қўзғалишини юзага келтирувчи ҳар қандай патологик омил тахикардияни юзага келтиради. Тахикардия юрак касалликларида кўп учрайди.

Парасимпатик нерв системаси марказлари қўзғалса, айниқса, сайёр нерв (n. vagus) фаолияти ошса, брадикардия ривожланади. Бундай пайтда АҚБ тушиб кетади. Краниоцеребрал жароҳатлар, вертебробазиляр инсульт, мия абсцесси, субтенториал ўсма ва турли интоксикациялар (айниқса, юрак гликозидлари билан заҳарланиш), гипертензион-гидроцефал синдром ривожланади. Бунинг оқибатида парасимпатик марказлар фаолияти издан чиқади ва брадикардия ривожланади. Брадикардия юрак касалликлари, айниқса A-V ўтказувчанлик секинлашувида кўп кузатилади. Беморда брадиаритмия ёки тахиаритмия аниқланса, демак касаллик прогнози ёмон.

Қусиш. Қусиш – диагностик аҳамиятга эга бўлган ўта муҳим симптомлардан бири. Церебрал касалликларда қусишнинг пайдо бўлиши мия устунидаги қусиш марказининг қўзғалиши билан боғлиқ. Бундай қусишлар церебрал қусиш деб аталади. Церебрал қусиш, кўпинча, IV қоринча ўсмаси, менингит, энцефалит, геморрагик инсульт ва краниоцеребрал жароҳатларда кузатилади. Церебрал қусиш уремия, эклампсия, тиреотоксикоз, диабет ва спиртли ичимликдан заҳарланишларда ҳам кўп учрайди. Қусиш деярли барча алиментар заҳарланишларнинг асосий ва бошланғич белгисидир. Ошқозон-ичак системасининг бир қатор инфекцион касалликлари ҳам қусишлар билан бошланади. Қусиш билан қоринда кучли оғриқнинг пайдо бўлиши пе­ритонит ривожланганлигидан далолат бериши мумкин. Ҳушнинг бузилиши қусиш билан бошланса, аблатта унинг сабаби аниқланиши керак.

Ҳиқичоқ. Церебрал касалликларда ҳиқичоқ узунчоқ миядаги марказларнинг қўзғалиши ҳисобига рўй беради. Шунинг учун ҳам узунчоқ миянинг ўткир ишемиясида ҳиқичоқ кўп кузатилади. Ҳиқичоқ кузатилган беморнинг, одатда, ҳуши жойида бўлади ёки бироз бузилади. Ҳуш бузилган сайин ҳиқичоқ камайиб боради ва кома ривожлангандан сўнг ҳиқичоқ тўхтайди. Инсульт ривожланган беморда ҳиқичоқнинг тинмасдан давом этиши юрак-қон томир фаолиятига салбий таъсир кўрсатади. Айниқса, интракраниал гипертензия, артериал гипертония, эпилепсия, субтенториал ўсма, юрак аритмияси ва миокард инфарктида ҳиқичоқ оғир асоратларга туртки бўлиши мумкин.

Баъзида ҳиқичоқ сабабини аниқлаш қийин. Ҳиқичоқ диафрагмал нервнинг қўзғалиши ҳисобига ҳам пайдо бўлади. Орқа миянинг бўйин қисмида жойлашган ўсма, кўкрак қафаси ўсмаси, қизилўнгач ва ошқозон ўсмалари ҳамда аорта аневризмасида ҳам ҳиқичоқ кузатилади.

Нерв системаси. Кома – нерв системаси патологияси. Шундай экан, неврологик текширувлар ҳар қандай этиологияли комани ўрганишнинг ажралмас қисми бўлиши лозим. Чунки МНС фаолияти издан чиқмасдан туриб ко­ма ривожланмайди.

Юз ва кўзлар. Комада ётган беморнинг юз-кўзлари турлича кўринишда бўлади. Токсик ва метаболик комаларда юз, одатда симметрик кўринишда бўлиб, оғиз бироз очилиб ётади. Бош миянинг локал зарарланишлари, масалан, инсультда беморнинг юзи асимметрик, бурун-лаб бурчаги бир томонда силлиқлашган ва оғзи бир томонга қийшайиб очилган бўлади. Беморнинг боши бир томонга, кўпинча, ўчоқ томонга қайрилиб қолади. Менингит ва субарахноидал қон қуйилишлар сабабли ривожланган комаларда беморнинг боши орқага қайрилиб ётади. Унинг юзида безовталик ва қўзғалиш аломатлари сезилиб туради. Беморнинг бошини тўғирлаб қўйишга интилиш юз-кўзларида бужмайишни юзага келтиради. Бу менингеал реакциядир. Кўп ҳолларда комада ётган беморнинг оғзи ярим очиқ бўлса, баъзида тризм кузатилади, яъни юқори ва пастки жағларни бир-бирига қисиб ётади. Бу ҳолат тригеминал марказлар қўзғалишида рўй беради. Тригеминал марказлар, кўпинча, субарахноидал геморрагияда (шу жумладан, посттравматик) қўзғалади.

Комадаги беморнинг кўзлари юмуқ ёки салгина очиқ бўлиб, склералар кўриниб туради. Конъюктивал рефлекслар чақирилмайди. Ҳушсиз бе­мор ҳеч қачон мустақил равишда кўзларини очмайди. Агар бемор кўзларини оча бошласа, демак у ҳушига келаяпти. Ҳушсиз беморнинг кўз олмаларини босиб текшириб баъзи бир хулосаларга келиш мумкин: интра­краниал гипертензияда кўз олмалари қаттиқ (масалан, геморрагик инсультда), диабетик ва гипохлоремик комаларда ёки кахексияда кўз олмалари юмшоқ бўлади. Субарахноидал қон қуйилишда беморнинг кўз олмаларини босиб текширганда, у кўзларини бужмайтиради: геморрагия қайси томонда бўлса, бемор ўша томондаги кўзини кўпроқ бужмайтиради. Исте­рик комада беморнинг киприклари билинар-билинмас пирпираб ва кўз олмаси ҳаракатлари сезилиб туради. Бундай беморнинг кўзларини врач очишга ҳаракат қилса, у кўзларини чирт юмиб олади. Ҳақиқий комаларда киприклар пирпирамайди.

Ҳақиқий комада ётган беморнинг юқори қовоқлари тонуси кескин пасая­ди. Уларни бармоқлар билан осон кўтариш мумкин. Беморнинг кўзлари хира, маъносиз ва юпқа плёнка билан қопланади. Юқори қовоқларни кўтариб қўйиб юборса, улар секин пастга тушади. Бош миянинг диффуз зарарланишлари сабабли ривожланган комада, пассив кўтарилган юқори қовоқлар симметрик тарзда тушади. Калла суяги асоси синиши, пешона соҳаси жароҳатлари, базал менингит ва субарахноидал геморрагияда пассив кўтарилган юқори қовоқлар, одатда асимметрик тарзда тушади. Юз нервининг периферик фалажлигида ҳам юқори қовоқ фалажланган томонда секин тушади. Буни аниқ текшириш учун юқори қовоқларни бир неча бор кўтариб-тушириш керак. Юқори қовоқлар гипотонияси сабабли кўз тўла юмилмай қолади.

Қорачиқлар. Қорачиқлар ҳолатини ўрганиш нафақат кома ташхисини қўйиш ва унинг даражасини баҳолаш, балки кома прогнозини аниқлашда ҳам ўта муҳим аҳамиятга эга. Комада қорачиқларнинг ёруғликка реакци­яси бузилади ва қорачиқлар ҳажми ўзгаради. Токсик команинг дастлаб­ки босқичида, хусусан, уремик ва эклампсик комаларда, спиртли ичимлик ва опиатлар (морфин) билан заҳарланишда миоз кузатилади. Миоз, шунингдек, вентрикуляр геморрагия, заҳм энцефалити, ўрта мия ўсмаси, қорачиқларни иннервация қилувчи симпатик марказлар зарарланишларида ҳам вужудга келади.

Миоз Горнер синдроми таркибида ҳам намоён бўлади. Горнер синдроми (птоз, миоз, энофталм) нафақат цилиоспинал марказ (С₈-0₁) ва ундан чиқувчи симпатик толалар зарарланганда, балки диэнцефал соҳа ўсмаси, яллиғланиш касалликлари ва геморрагияларида ҳам аниқланади. Шунингдек, ушбу син­дром симпатик толалар ўтувчи аъзолар, яъни уйқу артерияси аневризмаси, ўпка учи саратони, бўйин соҳасининг экстрамедулляр ўсмасида ҳам кузатилади. Токсик команинг сўнги босқичида миоз мидриазга ўтади.

Икки томонлама мидриаз ва қорачиқлар реакциясининг мутлақ йўқолиши ёмон прогностик белгидир. Бу синдром мия устуни фаолияти тўла издан чиққанлигини англатади. Турғун мидриаз яқинлашиб келаётган ўлим хабарчиси ҳамдир. Мидриаз мия оёқчаларини босаётган катта ҳажмли ўсма, яъни дислокацион синдром ривожланганда, ботулизм, жигар комаси, қўзиқорин ва белла­донна билан заҳарланишларда ҳам ривожланади. Лекин мидриаз медикаментоз комаларда кузатилишини ҳам эсда тутиш лозим. Бемор катта миқдорда барбитуратлар ичиб қўйганда ҳам мидриаз кузатилади. Шунингдек, офталмологик текширувлар ўтказиш учун кўзга атропин томизилганда ҳам мидри­аз пайдо бўлади. Демак, кома прогнозини белгилаётган врач мидриаз қачон ва қандай пайдо бўлганлигини аниқлаб олиши зарур.

Икки томонлама миоз ва мидриаз бош миянинг диффуз зарарланишлари, яъни токсик ва метаболик комалар учун хос бўлса, анизокория бош миянинг локал зарарланишлари учун хосдир. Қорачиқларнинг турли ҳажмда бўлишига анизокория деб айтилади. Агар бир томонда мидриаз, иккинчи томонда миоз кузатилса, патологик ўчоқ мидриаз кузатилган томонда жойлашган бўлади. Мия оёқчасида жойлашган n. oculomotorius ядроларини тўла зарарлайдиган ҳар қандай патологик жараён (ўсма, инсульт, гематома) бир томонлама мидриаз ривожланишига сабабчи бўлади. Агар посттравматик кома билан тушган беморда бир томонлама мидриаз ва птоз кучайиб бораверса, зудлик билан нейрохирургик операция қилишга тўғри келади. Чунки бу ҳолат чакка бўлаги гематомасининг мия оёқчасини босиб ва силжитиб бораётганидан да­лолат беради. Бу ҳаёт учун хавфли.

Бир томонлама мидриаз субарахноидал қон қуйилиш, калла суяги асоси синиши, каверноз синус тромбози, абсцесс ва базал ўсмаларда ҳам кузатилади. Агар мия оёқчасида ўткир инсульт ривожланса, бир томонлама мидриаз птоз билан биргаликда намоён бўлади. Цилиоспинал марказ ва симпатик тугунлар қўзғалганда мидриаз билан биргаликда экзофталм ҳам кузатилади. Бу марказлар зарарланганда эса миоз ва энофталм кузатилишини айтиб ўтган эдик. Бир томонлама мидриаз ва экзофталм каверноз синус тромбози ёки ички уйқу артерияси аневризмасида пайдо бўлади.

Кўз олмалари ҳолати врачга жуда катта маълумот беради. Токсик ва метаболик комаларда кўзлар, одатда симметрик жойлашади. Бош миянинг локал зарарланишлари, яъни мия устуни энцефалити, инсульт, ўсма, абсцесс, травма сабабли ривожланган комаларда, кўпинча гилайлик кузатилади. Агарда ток­сик жараён кўзни ҳаракатлантирувчи нервларни бевосита зарарласа (масалан, ботулизмда) ҳам бир томонлама офталмоплегия ривожланиши мумкин. Ғилайлик команинг дастлабки кунидаёқ аниқланса, патологик жараён кал­ла суяги асосида ёки мия оёқчаларида жойлашган бўлади. Бу ҳолат, айниқса, калла суяги асоси синишида кўп кузатилади. Ғилайлик кейинроқ пайдо бўла бошласа, дислокацион синдром ривожланаётган бўлиши мумкин.

Оғир комаларда, кўпинча, кўз олмалари сузиб туради. Бу ёмон прогностик белги бўлиб, мия устунида жойлашган орқа узун тутам бошланадиган марказнинг таъсирланиши билан боғлиқ. Кўз олмаларининг маятниксимон сузиб туриши дислокацион синдром ривожланганлигини билдиради. Мия оёқчаларига юқоридан, яъни бош мия катта ярим шарларидан, кўрсатилган ҳар қандай босим ушбу синдромни юзага келтиради. Демак, мия шиши ва бўкиши ёки гипертензион-гидроцефал синдром зўрайиб борса, кўз олмалари сузиши юзага келади. Агар III қоринчага қон қуйилса, Силвий сув йўли окклюзияси рўй бериб, кўз олмалари сузиши дарров пайдо бўлиши мумкин. Силвий сув йўлининг тўла окклюзияси гипертензион-гидроцефал синдромнинг тез ривожланишига туртки бўлади. Ғилайлик дислокацион синдром са­бабли пайдо бўлса, кўз олмалари сузиши сустлашади ва тўхтайди. Бу эса беморнинг аҳволи янада оғирлашганидан далолат беради.

Кўз олмаларининг бир томонга қараб қолиши нигоҳ фалажи деб айтилади. Нигоҳ фалажи бош миянинг локал зарарланиши, айниқса цере­брал инсультларда кўп учрайди. Нигоҳ фалажининг қай тарзда намоён бўлишига қараб, патологик ўчоқ жойлашган жойни аниқлаб олиш мумкин. Агар беморнинг кўзлари ўнг томонга буралган бўлса ва гемиплегия чап томонда аниқланса, демак патологик ўчоқ бош миянинг ўнг ярим шарида жойлашган. Буни врачлар "бемор ўчоқ томонга қараб ётибди" деб айтишади. Агар беморнинг кўзлари гемиплегия аниқланган томонга буралиб ётса, у ҳолда патологик ўчоқ мия устунида жойлашган бўлади. Бу ҳолат "бемор фалажланган томонга қараб ётибди" деб аталади.

Мия устунида жойлашган патологик жараёнлар жуда кўп ҳолларда краниал нервларнинг зарарланиши билан намоён бўлади. Уларни тўғри фарқлай олиш локал патологик жараённинг қаерда жойлашганлигини тўғри топишга ёрдам беради. Бу симптомлар ҳақида тўхталиб ўтамиз.

Беморнинг бир кўзи тепага, иккинчи кўзи пастга қараб қолган бўлса, демак ўрта мия зарарланган. Ушбу ҳолат Гертвиг-Мажанди синдроми деб аталади. Бу синдром интерпединкуляр геморрагия (шу жумладан, миячанинг юқори оёқчасига) ва шу соҳа ўсмасида кўп кузатилади. Мия оёқчалари бир томонлама зарарланса альтернирлашган Вебер синдроми ривожланади. Бун­да ўчоқ томонда III нерв зарарланиши, қарама-қарши томонда марказий гемиплегия ривожланади. Варолий кўприги зарарланишида эса ўчоқ томонда VII нервнинг периферик фалажи (мимик мускуллар фалажи) ва қарама-қарши томонда марказий гемиплегия ривожланади. Бу синдром альтернирлашган Мийяр-Гублер синдроми деб юритилади. Бу ерда мимик мускуллар­нинг периферик ва марказий фалажлигини тўғри фарқлай олиш ўта муҳим.

Юз нервининг марказий фалажлигида фақат пастки мимик мускуллар, периферик фалажлигида эса ҳам юқори, ҳам пастки мимик мускуллар фалажланади. Бу нервнинг марказий фалажлиги бош мия катта ярим шарлари зарарланишида (супрануклеар зарарланишлар), периферик фалажлиги эса Варолий кўприги зарарланганда кузатилади. Марказий типдаги зарарланишларда мимик мускуллар фалажлиги ва гемипарез бир томонда кузатилади. Фаллопий канали ўтадиган чакка суяги синиши ҳамда foramen stylomastoideum соҳасидаги патологик жараёнлар ҳам юз нервининг периферик фалажлигига сабаб бўлади. Баъзида мимик мускуллар фалажи қайси томондалигини аниқлаш мушкул. Бунда "елкан" симптомига эътибор қаратилади. Нафас олаётганда ҳаво оғизнинг бир бурчагидан, яъни фалажланган мимик мускуллар томондан чиқади. Бунда беморнинг лунжи ўша томонда чиқиб-тушиб туради.

Булбар нервлар. Ҳушсиз ҳолатда булбар нервлар функциясини текшириб бўлмайди. Баъзи булбар функцияларни текшириш хавфли ҳамдир. Масалан, комада ётган беморда ютиш функциясини текшириш мумкин эмас. Бироқ тилнинг оғиз ичидаги ҳолатига қараб тилости нерви функциясини аниқлаб олиш мумкин. Агар тил бир томонга оғиб гемиплегия қарама-қарши томон­да кузатилса, патологик жараён узунчоқ мияда жойлашган бўлади. Бу ҳолат альтернирлашган Жексон синдроми учун хос. Агар тил гемиплегия томонга оғган бўлса, бу супрануклеар зарарланишдан (масалан, бош мия катта ярим шарлари инсульти ёки ўсмаси) далолат беради.

Бош, тана ва оёқ-қўллар ҳолати. Ҳушсиз ётган беморнинг боши, танаси ва оёқ-қўллари ҳолатига қараб патологик жараён бош миянинг қайси соҳасида жойлашганини аниқлаб олиш мумкин. Бош мия катта ярим шарида жойлашган ҳажмли жараёнларда (инсульт, ўсма, абсцесс) беморнинг боши ўчоқ томонга қайрилиб, қарама-қарши томонда эса гемиплегия сабабли оёқ панжаси ташқарига оғиб ётади. Беморнинг боши ва оёқ панжасини тўғирлаб қўйса ҳам, улар яна аввалги ҳолатига қайтади. Бош қайрилган томонга кўзлар ҳам қараб ётади. Бу ҳолат "бош ва кўзларнинг ўчоқ томонга қайрилиши" син­дроми деб аталади. Апоплексик комада бемор, кўпинча ёнбошлаб олади: бунда оёқ-қўллар букилган, бош эса бироз орқага қайрилган ҳолатда бўлади.

Субарахноидал геморрагия ва менингитларда бош орқага қайрилган ва оёқ-қўллар тоник тарзда букилган бўлади. Орқа краниал чуқурча ўсмаси, гематомаси ва абсцессларда ҳам бош орқага кескин қайрилиб қолади. Худди шу ҳолат Силвий сув йўли окклюзиясида кўп кузатилади. Комада бошнинг орқага қайрилиши ва оёқ-қўлларнинг букилиб қолиши менингеал пардалар таъсирланиши ва ликвор йўллари бекилиши сабабли рўй беради. Бу ҳолат аксарият комалар учун хос.

Мускуллар тонуси. Команинг турли босқичларида мускуллар тонуси турлича ўзгаради. Мускуллар тонуси чап ва ўнг томонда қўл-оёқларнинг букувчи ва ёзувчи мускулларида, пронатор ва супинаторларда солиштириб текширилади. Кома босқичи ва турига қараб мускуллар гипертонуси, гипотонияси ёки атонияси аниқланади. Тўла атония пўстлоқ нейронларидаги диашиз сабабли ривожланади. Токсик ва метаболик комаларнинг дастлабки кунлари иккала томонда ҳам мускулларнинг тўла атонияси кузатилса, апоплексик комаларда эса мускуллар тонуси асимметрик тарзда ўзгаради. Апоплексик комада иккала томонда ҳам мускуллар тонусини солиштириб кўриб, фалажланган томонни аниқлаб олиш мумкин. Апоплексик команинг дастлабки кунлари фалажланган томонда мускуллар атонияси, қарама-қарши томонда эса мускуллар гипертонуси вужудга келади.

Апоплексик команинг дастлабки кунлари мускуллар тонусини текшириш орқали фалажланган томонни (гемиплегияни) аниқлаш усулларини келтириб ўтамиз.

• Команинг дастлабки кунлари фалажланган томонда мускуллар атонияси, қарама-қарши томонда эса гипертонус аниқланади. Беморнинг соғлом томондаги қўли ёки оёғи букилган ҳолатда бўлади ёки уларни қимирлатиб ётади.
• Иккала қўлни кўтариб пастга ташлаб юборса, фалажланган томон­даги қўл пастга "шалоп" этиб тушади. Шунингдек, фалажланган томондаги қўл худди оғирдек туюлади.
• Қўл-оёқларда мускуллар тонусини текшираётганда фалажланган томонда ҳеч қандай қаршилик сезилмайди, қарама-қарши томонда эса мускуллар тонуси сақланиб қолганлиги ёки бироз ошганлиги боис қаршилик сезилади.
• Фалажланган томонда мускуллар атонияси сабабли қўл ва оёқ супинация ҳолатида бўлади. Фалажланмаган томондаги қўл ва оёқни супинация ҳолатига келтириб қўйиб юборса, улар яна про­нация ҳолатига қайтади.
• Иккала оёқ тос-сон ва тизза бўғимларида букиб қўйиб юборилса, фалажланган томондаги оёқ атония сабабли ён томонга йиқилади. Иккинчи томонда эса оёқ ён томонга тўла йиқилмайди ёки шу ҳолатда сақланиб қолади.
• Беморнинг иккала оёғига диққат билан разм солинса, фалажланган томондаги сон атония сабабли бироз катталашгандек туюлади.
• Керниг симптомини текшираётганда фалажланган томондаги оёқ атония сабабли ён томонларга кетиб қолаверади. Қарама-қарши томонда эса Керниг ёки псевдокерниг симптоми аниқланади.
• Энса мускуллари ригидлигини текшираётганда фалажланган томондаги оёқ қимирламасдан ётади, қарама-қарши томондаги оёқ эса тос-сон ва тизза бўғимларида бироз букилади.
• Фалажланган томонда оёқ панжаси ташқарига қайрилиб ёта­ди, қарама-қарши томондаги оёқ панжаси эса тўғри туради ёки ташқарига сал қайрилган бўлади. Агар иккала оёқ панжасини ичкарига буриб кейин қўйиб юборса, фалажланган томондаги оёқ панжаси яна ташқарига оғади, иккинчи томондаги оёқ панжаси эса аввалги ҳолатига қайтади.
• Фалажланган томондаги оёқни тизза бўғимидан ушлаб туриб юқорига кўтарса, оёқ панжаси осилиб қолади. Бу ҳолат фалажланмаган томонда кузатилмайди.

 Эслатма. Команинг дастлабки босқичларида тўла йўқолган мускуллар тонуси кейинчалик тиклана бошласа, бу яхши прогностик белгидир. Агар мускуллар тонуси иккала томонда ҳам бутунлай йўқола бошласа ва тўла арефлексия ривожланса, бу оғир прогностик белги ҳисобланади.

Баъзида команинг дастлабки соатларидаёқ мускуллар гипертонуси аниқланади. Масалан, вентрикуляр геморрагияда худди шу ҳолат юзага кела­ди ва мускуллар гипертонуси тананинг иккала томонида ҳам пайдо бўлади. Бундай пайтларда қўллар ҳам, оёқлар ҳам ичкарига буралиб, яъни пронация ҳолатида қотиб қолади. Бу ҳолат декортикация ва децеребрация синдромлари учун ҳам хос. Премотор соҳа зарарланишида деярли ҳар доим мускул­лар гипертонуси ривожланади. Бунда мускулларнинг спастик гипертонуси қарама-қарши томонда аниқланади. Агар патологик жараён пирамидал йўллар билан биргаликда экстрапирамидал соҳани ҳам қамраб олса, спастик ва пластик гипертонус бир вақтда вужудга келади.

Мускуллар тонуси гоҳида ўзгариб туради. Масалан, эрталаб беморда мускуллар гипертонуси кузатилса, куннинг иккинчи ярмида мускуллар атонияси ривожланади. Бирон соатлар ўтиб яна мускуллар гипертонуси пайдо бўлади. Мускуллар тонусининг вақтинчалик ошиши билан намоён бўладиган бундай ҳолатлар тоник спазмлар деб аталади. Тоник спазмлар мускуллар контрактурасини юзага келтиради. Мускуллар контрактураси билан кечадиган тоник спазмларга горметоник синдром деб айтилади. Горметоник синдром деярли ҳар доим автоматлашган ҳаракатлар билан намоён бўлади. Бўйин мускулларининг тоник спазми бош ва бўйин контрактурасини, қўл-оёқларнинг букувчи мускуллари спазми эса уларда букувчи контрактураларни юзага келтиради. Битта беморнинг ўзида мускуллар контрактураси кун бўйи ўзгариб туради. Бемор бир гал ёнбошлаб олиб қўл-оёқларини букиб ётади, бир гал иккала қўлини тирсак бўғимларидан букиб, оёқларини эса ёзиб олади. Букилган қўлларни ёзиш жуда қийин, уларни аста-секин ёзиш мумкин, холос. Бироқ ҳозиргина ёзилган қўлларни бемор яна букиб олади. Баъзи беморларда букувчи контрактуралар, бошқа бирларида ёзувчи контрактуралар ривожланади. Баъзида эса қўлларда букувчи, оёқларда ёзувчи контрактуралар шаклланади.

Таъкидлаб ўтганимиздек, тоник спазмлар ҳар доим ҳам сақланиб туравермайди. Кун мобайнида тоник спазмлар мускуллар атониясига ўтиши ва аксинча яна тоник спазмлар ривожланиши мумкин. Мускуллар контрактураси билан намоён бўладиган узоқ сақланувчи тоник спазмлар вентрикуляр геморрагияларда кўп кузатилади. Тоник спазмлар пай рефлекслари ёки мускуллар тонусини текшираётганда, беморни жойидан қўзғаётганда, укол қилаётганда кучаяди. Демак, беморнинг танасига кўрсатиладиган ҳар қандай таъсиротлар горметоник синдром белгиларини кучайтириб юборади. Бу пай­тда автоматлашган ҳаракатлар ҳам пайдо бўлади.

Ҳушсиз ётган бемор гоҳида қўл ёки оёғи билан онгли ҳаракатларга ўхшаш ҳаракатларни қилиб ётади. Бу ҳаракатлар автоматлашган ҳаракатлар номини олган. У бир қўли билан бурни, пешонаси, кўкраги, қорни ва жинсий аъзоларини қашиб қўяди, чойшабни юзига тортади, қўли билан тўшакка кетма-кет уради ва ҳ.к. Четдан қараганда беморнинг ушбу ҳаракатлари гўёки мақсадга йўналтирилгандек туюлади. Лекин улар онгсиз тарзда бажарилаётган ҳаракатлар бўлиб, фалажланмаган оёқ-қўлларда кузатилади. Буларнинг келиб чиқиши пўстлоқ ва пўстлоғости ҳаракат марказлари фаолиятининг из­дан чиқиши билан боғлиқ. Пўстлоқда пайдо бўлган мотор қўзғалишларни интеграция қилишда пўстлоғости марказларининг аҳамияти жуда катта. Ушбу интегратив жараёнларнинг кескин бузилишини юзага келтирувчи ҳар қандай патологик жараён автоматик ҳаракатларнинг юзага келишига сабаб бўлади. Автоматлашган ҳаракатлар нафақат апоплексик кома, балки токсик-метаболик комаларда (жигар, уремик) ҳам ривожланади. Бироқ автоматлашган ҳаракатлар билан намоён бўладиган комада бош мияда ҳар доим структур ўзгаришлар топилади. Шунинг учун ҳам бу ҳаракатлар церебрал инсультлар, айниқса, геморрагик инсульт сабабли ривожланган комада кўп учрайди.

Автоматлашган ҳаракатлар билан биргаликда "ушлаб олиш" феномени ҳам пайдо бўлади. Беморнинг кафтига болғача тегизса, у болғачани қаттиқ ушлаб олади ва қўйиб юбормайди. Болғачани унинг қўлидан тортиб олгандан сўнг ҳам, у ушбу қўли билан ушлаб олиш ҳаракатларини бажараверади. Баъзида бемор қўлини кўтариб шу ҳолатда ушлаб туради. Беморнинг қўлини вертикал ҳолатга келтириб, кейин уни қўйиб юборса, бир дақиқагача тушмасдан шу ҳолатда қотиб туради. Бу ҳолат горметоник синдромнинг бир кўриниши бўлиб, вентрикуляр геморрагияда кўп учрайди.

Шу ерда қўлни вертикал ҳолатда ушлаб туриш феноменига изоҳ бериб ўтсак. Бу ҳолат, асосан мускулларнинг пластик гипертонусида кўп кузатилади. Бунинг учун патологик жараён пўстлоғости тузилмаларида жойлашиб экстрапирамидал йўлларни зарарлаган бўлиши керак. Марказий пирамидал йўллар зарарланганда эса вертикал ҳолатга келтирилган қўл шу ҳолатда қотиб турмайди, балки шалоп этиб пастга тушади. Реанимация бўлимида ишлайдиган невропатологлар бундай вазиятларни кўп кузатишади. Бош мия катта ярим шарларига қон қуйилишлар сабабли ривожланган комада фалажликлар томонда кўтарилган қўл шалоп этиб пастга тушса, қарама-қарши томонда кўтарилган қўл шу ҳолатда бироз қотиб туради. Фалажли­клар томонда вертикал ҳолатга келтирилган қўлнинг шалоп этиб пастга тушиши мускуллар атонияси билан боғлиқ бўлса, қарама-қарши томонда вер­тикал ҳолатга келтирилган қўлнинг шу ҳолатда қотиб туриши пластик ги­пертонус билан боғлиқ.

Комада ётган бемор, кўпинча, жинсий аъзоларини ўйнаб ётади. Бу ҳолатни қуйидагича изоҳлаш мумкин. Маълумки, ҳали 2 ёшга тўлмаган баъзи болалар қўли билан жинсий аъзоларини ўйнаб юради. Эрта ёшдаги боланинг ушбу хатти-ҳаракатларида пўстлоғости (экстрапирамидал) марказларнинг устуворлигини кўриш мумкин. Бу ҳаракатлар онгсиз тарзда бажариладиган ҳаракатлардир. Уларда онгли ҳаракатлар учун жавоб берадиган пўстлоқ тўла назоратни ҳали ўзига олмаган. Боланинг ёши катталашиб пўстлоқ назорати кучайган сайин, у бу одатларини камайтира бошлайди. Демак, комада ётган бемор қўллари билан жинсий аъзоларини ўйнай бошласа, пўстлоқ назорати яна издан чиқаяпти ва пўстлоғости марказлари "назоратни яна ўзига қайтариб олаяпти" деб изоҳлаш мумкин. Шунинг учун ҳам онгсиз равишда бажариладиган бу ҳаракатлар автоматлашган ҳаракатлар, деб айтилади. Ушбу ҳаракатларни бажариб ётган беморда прогноз яхши эмас.

Менингеал симптомлар. Менингит ва геморрагик инсульт, айниқса, субарахноидал геморрагиялар учун менингеал симптомлар жуда хос. Менингеал симптомлар ликвор босимининг ошуви ва мия пардаларининг ортиқча қўзғалиши билан кечувчи оғир патологик ҳолатларда ҳам пайдо бўлади. Оғир кечувчи ишемик инсульт, бош мия ўсмаси (айниқса, менингиома), краниоцеребрал жароҳатлар, мия пардаларига нуқтасимон қон қуйилишларни бунга мисол қилиш мумкин. Менингеал симптомлар нафақат бош миянинг бевосита зарарланиши, балки токсик ва метаболик комаларда ҳам ривожланади. Уремик кома ёки қонда мочевина миқдорининг ошиб кети­ши билан кечувчи комаларда ҳам шундай ҳолатлар кузатилади. Турли этиологияли гипертермик ҳолатлар ҳам баъзида менингизмни юзага келтиради.

Менингеал симптомлар мия пардалари қўзғалишига қараб турли даражада ифодаланади. Масалан, менингит, субарахноидал қон қуйилиш ва мия пардалари карцинамотозида менингеал симптомлар яққол аниқланади. Сил ва захм менингити ёки баъзи токсик ва метаболик комаларда менингеал симптомлар енгил кўринишда намоён бўлади. Агар патологик жараён энса чуқурчасида жойлашса (масалан, субтенториал ўсмада), энса мушаклари ригидлиги Керниг симптомига қараганда кучлироқ ифодаланади. Ме­нингит ва токсик-метаболик комаларда Керниг симптоми иккала томонда бир хил ривожланади. Церебрал инсультда эса Керниг симптоми асимметрик тарзда пайдо бўлади, яъни атоник фалажликлар томонда суст ифодаланади ёки кузатилмайди.

Кома кучайган сайин менингеал симптомлар сустлаша боради ва бутунлай йўқолади. Оғир атоник комаларни бунга мисол қилиб келтириш мум­кин. Церебрал диашиз билан намоён бўлувчи оғир геморрагик инсультда ҳам менингеал симптомлар кузатилмайди. Демак, менингеал симптомларнинг бўлмаслиги геморрагик инсультни инкор қила олмайди. Бемор церебрал диашиз ҳолатидан чиқа бошласа, менингеал симптомлар пайдо бўла бошлайди. Турғун менингеал симптомлар уремик комада кузатилишини ҳам эсда тутиш лозим.

Тризм, яъни чайнов мускулларининг тоник қисқариши ҳам менингеал симптомлар сирасига киради. Тризм V нервнинг ҳаракат ядролари ва унинг эфферент толалари қўзғалиши билан боғлиқ. Тризм, кўпинча, вентрикуляр ва субарахноидал геморрагияларда ривожланади. Тризм пайтида бемор жағларини бир-бирига қаттиқ қисиб ётади.

Шунингдек, мимик мускулларга бармоқ билан тегиш ёки болғача билан секин уриш ҳам уларнинг тоник қисқаришини юзага келтиради. Бунга Бехтеревнинг ёноқ симптомини мисол қилиб келтириш мумкин. Супраорбитал нуқталарни босиб текширганда геморрагия томонда юз-кўзларнинг бужмайиши кузатилади. Менингитда мимик мускулларнинг тоник қисқариши иккала томонда ҳам кузатилса, субарахноидал қон қуйилишларда бундай ҳолатлар, асосан бир томонда пайдо бўлади. Шунингдек, олдинги краниал чуқурчада жойлашган патологик жараёнларда (аневризма, ўсма, абсцесс) ҳам шундай ҳолатлар юзага келади.

Пай рефлекслари. Ҳушсиз ҳолатда пай рефлекслари турлича ўзгаради. Диффуз патологик жараёнлар сабабли ривожланган комада пай рефлекслари симметрик тарзда ўзгарса, ўчоқли церебрал зарарланишларда асимметрик тарзда ўзгаради. Токсик ва метаболик комаларда пай рефлекслари, кўпинча симметрик тарзда сўнади. Церебрал инсультларда эса пай рефлекслари асим-метрик тарзда ўзгаради: команинг дастлабки кунлари фалажланган томонда улар чақирилмайди, фалажланмаган томонда эса ошади. Фалажланган то­монда пай рефлексларининг йўқолиши мускуллар атонияси билан биргаликда намоён бўлади. Зарарланган соҳа қанча катта бўлса, фалажланган томонда арефлексия ва атония шунча узоқ вақт сақланади. Бемор комадан чиқа бошласа, фалажланган томонда ҳам пай рефлекслари пайдо бўлади ва гиперреф­лексия юзага келади. Арефлексия ва атония церебрал диашиз билан боғлиқ. Эпилептик статусдан сўнг ривожланган комада ҳам пай рефлекслари сўнади ва бунинг сабаби тотал кортикал диашиздир.

Субарахноидал бўшлиққа катта миқдорда қон қуйилса ҳам пай рефлекс­лари иккала томонда сўнади. Чунки қон ликвор йўллари орқали орқа миянинг субарахноидал бўшлиғига тушади ва спинал илдизчаларнинг рефлек­тор фаолиятини сўндиради. Горметоник синдром билан намоён бўлувчи комада пай рефлекслари кескин ошади, яъни гиперрефлексия кузатилади. Бунда ҳимоя рефлекслари, тоник спазмлар ва мускуллар контрактураси ҳам вужудга келади. Спастик гипертонус мавжуд томонда пай рефлекс­лари ҳар доим ошган бўлади. Аксарият ҳолларда гиперрефлексия билан биргаликда клонус ҳам кузатилади.

Пай рефлекслари динамикасига қараб, кома динамикасини ҳам назорат қилиб бориш мумкин. Комада ётган беморда пай рефлексларининг пайдо бўла бошлаши яхши прогностик белгидир. Баъзи комаларда эса (масалан, диабе­тик) бемор комадан чиққандан сўнг ҳам пай рефлекслари тикланмай қолади. Бу ҳолат бошқа токсик-метаболик комаларда ҳам кўп кузатилади. Агар ко­мада ётган беморда мавжуд рефлекслар йўқола бошласа, бу ёмон прогностик белги ҳисобланади.

Тери рефлекслари. Кома этиологиясига қараб, тери рефлекслари турлича ўзгаради. Токсик-метаболик комаларда тери рефлекслари симметрик, ўчоқли церебрал жараёнларда асимметрик тарзда пасаяди. Ўткир интоксикация ва метаболик бузилишларда тери рефлекслари деярли ҳар доим симметрик тарзда пасаяди ёки сўнади. Апоплексик комада эса тери рефлекслари гемисиндром томонда пасаяди. Комада, кўпинча қорин, кремастер ва товон рефлекслари текширилади. Церебрал инсультда ушбу рефлекслар гемисиндром томонда пасаяди. Чунки пирамидал йўллар зарарланганда тери рефлекслари сўнади. Комада қорин рефлекслари тез пасайса, кремастер рефлекс узоқ вақт сақланиб қолади. Бу унинг онтогенетик ривожланиши билан боғлиқ.

Ҳушсиз ҳолатларда товон рефлексини текшириш ҳам кўп маълумотлар беради. Маълумки, товон рефлексини текшираётганда бармоқлар букилади. Гемипарез томонда эса бу рефлексни текшираётганда Бабинский рефлекси чақирилади. Агар Бабинский рефлекси иккала томонда ҳам чақирилса, демак, марказий пирамидал йўллар иккала томонда ҳам зарарланган. Товон рефлексини текшириш орқали ҳимоя рефлекслари ҳам ўрганилади.

Шиллиқ қаватлардан чақириладиган рефлекслар. Кома даражасини баҳолашда конъюктивал ва корнеал рефлексларни текшириш катта аҳамиятга эга. Бу рефлекслар сақланган бўлса, демак кома оғир эмас. Кома чуқурлашган сайин бу рефлекслар сўна бошлайди: дастлаб конъюктивал, кейинроқ корнеал рефлекслар сўнади. Корнеал рефлексни чақириш учун юмшоқ қоғознинг учи ёки учли қилиб буралган пахта билан кўзнинг шох пардасига (қорачиққа эмас) тегизилади. Бу рефлекс сақланган бўлса, юқори ва пастки қовоқлар қисқариб кўзни юмувчи ҳаракатлар пайдо бўлади. Корнеал рефлекснинг афферент импулъслари V нервнинг юқори шохчаси (r. ophthalmicus), эфферент импульслари VII нервнинг m. orbicularis oculin борувчи толалари орқали ўтади.

Конюктивал ва корнеал рефлекслар комада, одатда, икки томонлама сусаяди ёки йўқолади. Бу рефлексларнинг бир томонлама йўқолиши чакка суяги жароҳатлари, олдинги краниал чуқурча ва мия устунида жойлашган патологик жараёнларда кузатилади. Токсик ва метаболик комаларда бу рефлекслар иккала томонда ҳам пасаяди. Корнеал рефлексларнинг бутунлай йўқолиши ёмон прогностик белги.

Ҳушсиз ҳолатларда ютқин ва юмшоқ танглайдан чақириладиган рефлекслар кескин бузилади ёки йўқолади. Бу рефлексларни чақириш учун шпателнинг учи билан ҳалқумга ва юмшоқ танглай деворига тегизилади. Нати-жада ютиш ва қусиш ҳаракатлари ва йўтал пайдо бўлади. Бу рефлексларни текшириш орқали кома даражасини аниқлаб бўлмайди. Чунки улар соғлом одамларда ҳам чақирилмаслиги мумкин. Ҳушсиз беморга сув ичкизиш орқали ютиш фаолиятини текшириш ўта хавфли. Сув ичириш орқали ютиш рефлекси фақат ҳуши сақланган беморда текширилади. Бу йўл билан булбар нервлар функциясини текшириш мумкин.

Патологик рефлекслар. Патологик рефлекслар нормада чақирилмайди. Уларнинг мавжудлиги ҳар доим марказий пирамидал йўлларнинг зарарланганлигидан далолат беради. Апоплексик комада патологик рефлекслар марказий фалажликлар томонда чақирилади. Оғир ҳолатда эса улар икка­ла томонда ҳам чақирилиши мумкин. Церебрал зарарланишларда эрта пайдо бўладиган ва узоқроқ сақланадиган патологик рефлекс – бу Бабинский симп­томи. Қолган патологик симптомлар бироз кеч пайдо бўлади. Барча патологик симптомларнинг пайдо бўлиши марказий пирамидал системанинг оғир зарарланганлигини билдиради.

Патологик рефлекслар спастик гипертонус билан намоён бўладиган комада тез ва яққол кўзга ташланади. Атоник гемиплегияда эса патологик рефлекслар ўта суст бўлади ёки чақирилмайди. Баъзида патологик рефлекслар атоник гемиплегия томонда эмас, балки қарама-қарши томонда, яъни фалажликлар йўқ томонда чақирилади. Бу эса гемиплегия томонни аниқлашда хатоликларга сабаб бўлиши мумкин. Шунинг учун ҳам фақат Бабинский симптоми чақирилаётган томонга қараб, гемиплегияни аниқлаб бўлмайди. Бунинг учун бошқа церебрал симптомларни эътиборга олиш керак. Атоник гемиплегияда мускул­лар тонуси тиклана бошласа, патологик рефлекслар ҳам пайдо бўла бошлайди. Спастик гипертонус қанчалик яққол ифодаланган бўлса, патологик рефлекслар ҳам шунчалик осон аниқланади. Апоплексик комада миянинг диффуз шиши ва бўкиши сабабли фалажликлар йўқ томонда ҳам патологик рефлекслар пайдо бўлади. Бу рефлекслар бемор комадан чиқа бошлаши билан йўқолади ёки фақат Бабинский симптоми сақланиб қолади. Бош миянинг диффуз зарарланишлари сабабли ривожланган комада патологик рефлекс­лар иккала томонда ҳам чақирилади.

Ҳимоя рефлекслари. Ҳимоя рефлекслари – танага кўрсатилган турли хил таъсирлар натижасида пайдо бўлувчи рефлекслар. Бу таъсирлар натижасида бемор оёғи ёки қўлини букиб олади. Масалан, беморнинг оёғи ёки қўлига нина санчса ёки чимчиласа, у оёқ-қўлларини тортиб олади. Худди шундай ҳолат беморнинг оёқ-қўлларига кўрсатилган бошқа чуқурроқ таъсирлар, яъни мускулларга босим ўтказганда ёки оёқ панжасини букканда ҳам пайдо бўлади.

Ҳимоя рефлексини чақириш учун товоннинг таги, соннинг ички юзаси ва кафтга нина санчилади. Бу соҳалар ўта сезгир соҳалар. Ҳимоя рефлекслари марказий пирамидал йўлларнинг зарарланишини кўрсатувчи патологик рефлекслардир. Аммо таламус ёки таламо-париетал йўллар зарарланганда ҳимоя рефлекслари тананинг ҳар қандай соҳасига нина санчганда ҳам пайдо бўлаверади. Бош миянинг тотал зарарланишлари, яъни пирамидал ва экстрапирамидал системалар ҳамда сезги марказлари зарарланса, ҳимоя рефлексла­ри янада яққолроқ чақирилади. Ҳимоя рефлекслари, айниқса, вентрикуляр геморрагияларда осон чақирилади. Чунки ён қоринчалар ва III қоринчалар деворларини пўстлоғости ядролари ва таламус ташкил қилади. Ҳушсиз ҳолатда ҳимоя рефлекслари тананинг ҳар қандай соҳасига таъсир ўтказганда ҳам чақирилаверса, қон мия қоринчаларига қуйилган бўлиши мумкин.

Эслатма. Фалажланган оёқнинг товонига нина санчса бемор уни тортиб олади, қарама-қарши томондаги оёқ эса тизза ва тос-сон бўғимида букилади. Ҳимоя рефлекси пирамидал йўллар бутунлай зарарланган томонда чақирилади. Бу рефлексни чақириш учун баъзида нинани бир неча бор санчишга тўғри келади.

Ҳимоя рефлекслари бошқа этиологияли (инфекцион, токсик-метаболик ва ҳ.к.) комаларда ҳам аниқланади. Бу рефлексларнинг пайдо бўлиши ҳар доим бош миянинг оғир зарарланишидан далолат берувчи аломатдир. Маълумки, ҳимоя рефлекси дастлаб спинал фалажликда ўрганилган. Орқа ми­янинг кўндаланг зарарланиши, яъни пастки спастик параплегияда ик­кала оёқда ҳимоя рефлекслари яққол аниқланади. Спинал патологияларда ҳимоя рефлекслари зарарланган жойдан пастда чақирилади.

Сезги бузилишлари. Ҳушсиз ҳолатларда сезги бузилишларини текши­риш орқали кома даражаси ва локал зарарланишлар томонини аниқлаб олиш мумкин. Ҳушнинг енгил бузилишида сезги бузилишлари енгил типда намоён бўлади. Апоплексик комада баъзан фалажланган томонни аниқлаш мушкул. Бундай пайтда тананинг симметрик соҳаларига нина санчиб, фалажланган томон аниқланади. Чунки апоплексик комада сезги бузилишлари фалажланган томонда кузатилади. Соғлом томонга нина санчганда эса бемор оёқ-қўлини қимирлатади. Бироқ диабетик комада сезги бузилишига қараб, ҳушнинг бузилиш даражасини билиб бўлмайди. Худди шун­дай вазият турли токсик ва метаболик комаларда ҳам кузатилади. Бундай комаларда сезги симметрик тарзда бузилади. Баъзида врачлар нина санчганда пайдо бўладиган ҳимоя рефлексига қараб "Беморда сезги сақланган" деб нотўғри хулосага келишади. Хушсиз ётган беморга нина санчганда қўл ёки оёғини тортиб олса, бу ҳимоя рефлекси ҳисобланади. Чунки чуқур комада сезги тўла бузилади.

Гиперкинезлар. Экстрапирамидал ядролар (путамен, думли ядро, қизил ядро, қора модда) ва уларни бошқа марказлар билан боғлайдиган йўлларнинг зарарланиши гиперкинезларни юзага келтиради. Гиперкинезлар та­ламус зарарланганда ҳам кузатилади. Шунинг учун медиал гематома, вентрикуляр геморрагия ва ўрта мияга қон қуйилишлар кўпинча гиперкинезлар билан намоён бўлади. Церебрал комада гемибаллизм, гемитремор ва хореатетоз типидаги гиперкинезлар кўп учрайди. Айниқса, йирик гематомалар йирик гиперкинезларни (гемибаллизм, гемитремор) юзага келтиради. Гиперкинезлар кўпинча апоплексик команинг дастлабки кунлари пайдо бўлади ва кома чуқурлашган сайин гиперкинезлар сўна бошлайди.

Токсик ва метаболик комаларнинг сўнгги босқичларида миоклоник гиперкинезлар кўп учрайди. Бундай беморнинг барча мускулларида миоклониялар кузатилади. Ҳушсиз ётган беморнинг танасида симметрик тарзда миоклониялар кузатилса, у заҳарланган ёки катта миқдорда дори ичган бўлиши мумкин. Миоклоник гиперкинезлар уремик, кетоацидотик, тиреотоксик ва гипокальциемия билан намоён бўлувчи комаларда ҳам кўп учрайди. Ко­мада ётган беморда тананинг барча қисмида миоклоник гиперкинезлар кузатилаверса, демак пўстлоқ ва пўстлоғости нейронларида деструктив бузилишлар ҳали давом этаяпди. Нейронлар ўлган сайин миоклоник гиперкинезлар сўна бошлайди. Бу эса кома прогнози ёмонлигини англатади.

Эпилептик хуружлар. Эпилептик команинг асосий клиник белгиси – бу эпилептик хуружлар. Эпилептик кома, одатда, 30 дақиқа мобайнида давом этган эпистатусдан кейин ривожланади. Кетма-кет давом этган бир-икки тоник-клоник хуружлардан сўнг эпилептик кома ривожланмайди. Эпилептик хуружлар қисқа вақт давом этиб, бемор дарров комага тушса, кома сабаби локал церебрал патология (инсульт, травма, ўсма) бўлиши мумкин. Бундай пайтда касаллик Жексон типидаги эпилептик хуружлардан бошланиб, катта эпилептик хуружларга ўтади. Айниқса, субарахноидал қон қуйилиш, тромбоэмболик инсульт ва метастатик ўсмалар сабабли ривожланган комалар эпи­лептик хуружлар билан бошланиши мумкин. Уремик, эклампсик ва баъзи ток­сик комаларда ҳам эпилептик хуружлар кўп кузатилади. Демак, қисқа вақт давом этган эпилептик хуружлардан сўнг ривожланган ҳушсиз ҳолатда ҳар доим команинг бошқа сабабини излаш керак.

ТАШХИС  ҚЎЙИШ  ВА  ДАВОЛАШ

Ликвор текшируви. Кома этиологияси ва интракраниал гипертензия даражасини аниқлашда ликвор текширувларини ўтказиш катта аҳамиятга эга. Лекин бунинг учун ЛП ўтказишга монелик қилувчи ҳолатлар аниқлаб олинади.

Люмбал пункцияни ўтказишга монелик қилувчи ҳолатлар

1. Орқа краниал чуқурчада жойлашган касалликлар (субтенториал ўсма, мияча гематомаси). Бундай пайтда яққол ифодаланган нистагм ва Брунс синдроми пайдо бўлади.
2. Бош миянинг кучли шиши, бўкиши ва дислокацион синдром бел­гилари. Бундай пайтда бемор чуқур комада бўлади, кўз олмалари сузиб туради, Гертвиг-Мажанди ва Парино синдромлари пайдо бўлади.
3. Давомли эпилептик хуружлар. Аввал хуружларни бартараф этиб, кейин ЛП қилиш мумкин.
4. Юрак ва нафас олиш фаолиятининг кескин бузилишлари (АҚБ тушиб кетиши, брадиаритмия, брадинпноэ).

Юқорида кўрсатилган ҳолатлар эътиборга олинмасдан ЛП қилинса, мия устуни пастга силжиб катта энса тешигига ўтириши ва бемор тўсатдан ўлиб қолиши мумкин. Мия шиши яққол ифодаланган пайтда гиперосмоляр дорилар ва диуретиклар қилиб, кейин ЛП муолажаси ўтказилади.

Аксарият комаларда ликвор босими ошиб кетади. Айниқса, бош мия ўсмаси, менингит, абсцесс, геморрагик инсульт ва бош миянинг оғир жароҳатларида кучли ликвор гипертензияси аниқланади. Ликвор гипертензияси, шунингдек, уремия, эклампсия ва шунга ўхшаш бир қатор токсик-метаболик комаларда ҳам аниқланади. Ликворея билан намоён бўладиган кра­ниоцеребрал жароҳатларда эса ликвор босими пасаяди. Диабетик комада ҳам ликвор босими пасайиши мумкин.

Инфекцион этиологияли комаларда ликвор ранги лойқаланади, геморра­гик инсультда ликвор қизғиш тусга киради. Бош мия жароҳати, қонаб турувчи ўсма, уремик ва эклампсик комалар, пахименингит ва субдурал гематомаларда ликвор ранги ксантохром тусда бўлади. Қон элементларининг ликвор йўлларига сизиб ўтиши билан намоён бўлувчи ҳар қандай комада ликвор ранги ксантохром тусга киради.

Инфекцион этиологияли комада ликворда ҳужайра-оқсил диссоциацияси кузатилса, мия ўсмаси оқсил-ҳужайра диссоциацияси кузатилади. Сил менингитида ликвор босими бироз ошади, лимфоцитар плеоцитоз кузатилади, қанд ва хлоридлар миқдори пасаяди. Пробиркада бир неча соат турган ликвор юзасида юпқа фибрин ҳалқаси пайдо бўлади.

Комада топик диагностика. Маълумки, аксарият комалар геморрагик инсульт сабабли ривожланади. Ҳар доим ҳам патологик ўчоқни аниқлаш учун КТ ёки МРТ текширувларини ўтказиш имкони бўлавермайди. Шу боис ҳар бир невропатолог комада ётган беморда бош миянинг қайси соҳаси зарарланганлигини неврологик текширувлар ёрдамида аниқлай олиши керак.

Геморрагик инсульт сабабли ривожланган комада топик ташхис қўйиш қоидалари.

• Субарахноидал қон қуйилишда кома эпилептик хуружлар ва психомотор қўзғалишлар билан бошланади. Менингеал симптомлар кучли ифодаланган бўлади, пай рефлекслари сўнади. Фалажликлар кузатилмайди ёки рефлектор гемипарез аниқланади.
• Вентрикуляр геморрагияда (ён, III ва IV қоринчалар) команинг дастлабки соатларидаёқ горметоник синдром ривожланади, мускуллар контрактураси шаклланади, автоматлашган ҳаракатлар, патологик рефлекслар ва ҳимоя рефлекслари вужудга келади. IV қоринча тубига қон қуйилишлар деярли ҳар доим ўлим билан тугайди.
• Мия устунига қон қуйилса Гертвиг-Мажанди, Парино ва альтернирлашган синдромлар пайдо бўлади, юрак ва нафас олиш фаолияти кескин бузилади. Корнеал рефлекслар асимметрик тарзда пасаяди, бир ёки икки томонлама миоз пайдо бўлади.
• Миячага қон қуйилишлар мияча, мия устуни ва IV қоринча зарарланишига хос симптомлар билан намоён бўлади. Унинг асосий белгилари – энса соҳасида кучли бош оғриқ, ўткир бош айланиши, қусиш ва Брунс синдроми, нистагм ва бошқа координатор бузилишлар, барча мускуллар гипотонияси. Агар қон миячанинг юқори оёқчаси соҳасига қуйилса, Гертвиг-Мажанди синдроми пайдо бўлади. Менингеал симптомлардан энса мушаклари ригидлиги кучли, Керниг симптоми эса кучсиз ифодаланган бўлади.
• Экстрапирамидал соҳаларга қон қуйилишида қарама-қарши томонда турли хил гиперкинезлар (хореоатетоз, гемибаллизм, гемитремор) пайдо бўлади, мускуллар тонуси пластик тарзда ошади. Экстрапирамидал ядроларга қуйилган қон ён қоринчаларга ёриб ўтиши мумкин. Бундай ҳолатда вентрикуляр геморрагияга хос белгилар пайдо бўлади ва беморнинг аҳволи янада оғирлашади.
• Таламусга қон қуйилса қарама-қарши томонда гиперпатик типда сезги бузилиши, мускуллар контрактураси билан намоён бўлувчи фалажлик, автоматлашган ҳаракатлар ва ҳимоя реф­лекслари пайдо бўлади. Таламус III қоринчанинг деворини ташкил қилгани учун қон кўпинча ушбу қоринчага ёриб ўтади ва беморнинг аҳволи янада оғирлашади.
• Ички капсулага қон қуйилса медиал гематома шаклланади, қарама-қарши томонда атоник гемиплегия ривожланади, патологик рефлекслар, ҳимоя рефлекслари ва автоматлашган ҳаракатлар пайдо бўлади. Гематоманинг ён қоринчаларга ёриб ўтиш хавфи жуда юқори.
• Пешона соҳасига қон қуйилса психомотор қўзғалишлар, нигоҳ фалажи, ушлаб олиш феномени, горметоник синдром, псевдобулбар синдром, псевдокерниг симптоми, оперкуляр тутқаноқ хуружлари, кескин ифодаланган спастик фалажликлар, патологик рефлексларнинг эрта вужудга келиши, клонуслар ва патологик синкинезиялар пайдо бўлади.
• Париетал соҳага қон қуйилишлар қарама-қарши томонда гемианестезия, афферент типдаги атоник фалажликлар, пай рефлекслари йўқолиши ва ҳимоя рефлексларининг пайдо бўлиши билан намоён бўлади. Беморнинг ҳуши тикланса, оптик-фазовий бузилишлар ҳам аниқланади.
• Энса бўлагига қон қуйилишлар (кўпинча посттравматик гематомалар). Неврологик симптомлар кам кузатилганлиги сабабли комада ётган беморда оксипитал геморрагияни аниқлаш ўта мушкул.

Комани аниқлаш ва ташхис қўйишда юқорида келтирилган клиник симптомлардан фойдаланилади. Кома даражасини баҳолашда эса Глазго шкаласи кўп қўлланилади (18.1-расм).

18.1-жадвал

Кома даражасини баҳолаш бўйича Глазго шкаласи

18.2-жадвал

Глазго шкаласи кўрсаткичлари ва ҳуш бузилишининг анъанавий аталиши

Даволаш. Ҳушсиз ҳолатлар билан беморларга ёрдам кўрсатиш ва даво­лаш тамойиллари инсульт, менингит, краниоцеребрал жароҳатлар, эпилепсия ва миастениялар ёритилган бобларда келтирилган.

КОМАНИНГ  ОҒИР  АСОРАТЛАРИ

Декортикация, децеребрация, апаллик синдром ва сурункали вегетатив ҳолатлар команинг оғир асоратларидир. Кейинги давр – бу ўлим.

Декортикацион ригидлик (декортикация). Бош мия катта ярим шарлари чуқур жойлашган тузилмаларининг икки томонлама зарарланиши сабабли кортико-спинал йўллар фаолияти издан чиқади. Бунинг натижасида иккала қўл тирсак бўғимидан букилиб танага ёпишиб қолади, бармоқлар ҳам букилиб мушт ҳолатида бўлади, иккала оёқ эса чўзилиб пронация ҳолатида қотиб қолади. Бу ҳолат декортикацион ригидлик деб аталади.

Децеребрацион ригидлик (деце­ребрация) тана, қўл ва оёқлардаги ёзувчи мускуллар тонусининг кескин ошиши ва букувчи мускуллар тонуси­нинг пасайиши билан намоён бўлади. Бунинг натижасида бош орқага қайрилиб, оёқ-қўллар чўзилиб, прона­ция ҳолатида қотиб қолади (18.1-расм).

18.1-расм. Декортикацион (а) ва децеребрацион (б, с) ригидлик.

Қотиб қолган оёқ-қўлларни букиб бўлмайди. Децеребрацион ригидлик бош мия катта ярим шарлари ва мия устунидаги ўтказувчи йўлларнинг иккала томонда зарарланиши сабабли ривожланади. Мускуллар тонусини бошқаришда иштирок этувчи спинал марказларнинг церебрал марказлар таъсиридан чиқиб кетиши сабабли "де­церебрация" атамаси қўлланилган.

Апаллик синдром бош мия катта ярим шарлари пўстлоғининг катта соҳалари нейронлари ҳалок бўлганда ривожланади. Апаллик синдром, одат­да, тез шаклланади ва унинг сабаблари оғир кечувчи инсульт, бош миянинг оғир жароҳатлари, заҳарланишлар ва ҳ.к. Бу синдром 1940 йили H. Kretschmer томонидан ёзилган. Клиник белгилари: ҳеч қандай ихтиёрий ҳаракат кузатилмайди, бемор гапирмайди, хотира йўқолган, эмоционал реакциялар сўнган бўлади. Ютиш бузилади, мускуллар тонуси ошади. Бемор кўзларини очиб-юмиши мумкин, бироқ кўз олмалари ҳаракатлари чегараланган бўлади. Оғриқли таъсирларга оёқ-қўлларининг хаотик ҳаракати билан жавоб беради. Уйқу ва тетиклик режими издан чиқади. Нафас олиш ва юрак-қон томир фаолиятида оғир бузилишлар аниқланмайди. Апаллик синдром – бу тотал апраксия ва агнозиянинг биргаликда намоён бўлиши.

Вегетатив ҳолат. Бу ҳолат бош мия катта ярим шарлари ва мия устуни тузилмалари орасидаги кучли морфофункционал узилишлар сабабли рўй беради. Узоқ вақт (3–5 ҳафта) комада ётган бемор ҳушига келади ва унда фақат мия устуни функциялари, яъни вегетатив функциялар сақланиб қолади. Бе­мор бир ҳушига келиб, бир ҳушидан кетиб (сопор) туради. Тахикардия, ар­териал гипертензия, тахипноэ, гипертермия (40–41°С), танада дистрофик ўз-гаришлар пайдо бўлади, яъни ётоқ яралар тез ривожланади. Шунинг учун ҳам диффуз аксонал шикастланишда бу синдром кўп учрайди. Бош мия катта ярим шарлари функциялари, яъни нутқ, диққат, хотира, идрок ва тафаккур доираси кескин бузилади. Бу ҳолат бир неча кундан бир неча ойгача давом этади. Вегетатив ҳолат прогностик жиҳатдан оғир ҳисобланади ва у апаллик синдром белгиларига ўхшаб кетади.

Профессор Зарифбой Ибодуллаев