BOSh MIYaNING PARAZITAR KASALLIKLARI

Bosh miyaning parazitar kasalliklari chorvachilik va go‘sht tayyorlash sohasida ishlaydiganlarda ko‘p uchraydi. Ushbu kasalliklar klinikasi bosh miyaning onkologik, yallig‘lanish, degenerativ va tserebrovaskulyar kasalliklarga o‘xshab kechadi. Parazitar kasalliklar kam uchraganligi va spetsifik simptomlarga ega bo‘lmaganligi bois ularni erta aniqlash birmuncha mushkul hisoblanadi. Bosh miya Tsistitserkozi, toksoplazmozi va exinokkokozi bilan tanishib chiqamiz.

BOSh MIYa TsISTITsERKOZI

     Etiologiyasi. Tsistitserkoz parazitar kasallik bo‘lib, odam organizmiga cho‘chqa soliteri tuxumi (Taenia solium) tushganda rivojlanadi. Umumiy populyatsiyada Tsistitserkoz 2–4% aholida uchraydi. Cho‘chqa boqishga ixtisoslashgan hududlarda Tsistitserkoz bilan kasallanish darajasi yuqori hisoblanadi. Odam organizmiga bu parazitning tushishi finnali cho‘chqa go‘shtini eganda yoki cho‘chqa soliteri tuxumini (onkosfera) yutib yuborganda ro‘y beradi. Yaxshi pishirilmagan cho‘chqa go‘shtida ham Tsistitserk lichinkalari bo‘lishi mumkin. Parazitlar toza yuvilmagan sabzavotlar orqali ham organizmga tushadi.
     Tsistitserk cho‘chqa so‘rg‘ichsimon parazitining lichinkali davri hisoblanadi. Bu kasallik Tsistitserk lichinkalari yoki tuxumning fekal-oral yo‘l bilan organizmga tushishi orqali yuqadi.
     Oshqozon ichiga tushgan gijja tuxumlari (onkosferalar) oshqozon kislotasi ta’sirida eriydi va uning ichidan parazit embrionlari ajralib chiqadi. Embrionlar o‘zining ilgaklari bilan qon tomir devorlariga yopishib oladi va uni teshib o‘tib umumiy qon aylanish sistemasiga tushadi. Embrionlar gematogen yo‘l bilan bosh miyaga etib keladi. Ular tserebral arteriyalar devorini ichkaridan teshib, miya to‘qimalariga o‘tib olishadi. Bosh miya to‘qimalariga o‘tgan embrionlar finna bosqichini o‘taydi, ya’ni tsistiserklarga aylanadi.
     Tsistitserklar ichida tiniq suyuqlikdan iborat pufakchalar bo‘lib, ularning devori qattiq, hajmi oddiy no‘xatdan tortib to yong‘oq kattaligicha bo‘ladi. Tsistitserk pufakchalarining ichki yuzasida finnaning ilgakli va so‘rg‘ichli boshi bor. Bosh miyada 10 yoki 100 ga yaqin ana shunday pufakchalar joylashishi mumkin. Ba’zida esa bitta katta Tsistitserk pufakchasi bo‘ladi, xolos. Tsistitserk pufakchalari ko‘pincha bosh miyaning yumshoq pardasi va qorinchalarda joylashadi. Miya qorinchalarida joylashgan pufakchalar likvorda bemalol suzib yurishi va ular (kichik hajmdagi pufakchalar) likvor yo‘llari orqali IV qorinchaga ham o‘tishi mumkin. Kam hollarda pufakchalar miya parenximasi, ya’ni po‘stloq va po‘stlog‘osti tugunlarida o‘rnashadi. Tsistitserklar, ko‘pincha bosh miyada (60%), kam hollarda orqa miya, ko‘z, skelet muskullari, yurak, jigar, o‘pka va teri ostida joylashadi.
     Patogenezi. Tsistitserklar bosh miyaga toksik ta’sir ko‘rsatadi, miya to‘qimasi va pardalarida hamda xorioidal chigallarda reaktiv yallig‘lanishlar yuzaga keladi. Tsistitserk pufakchalari parchalanib parazitlar katta miqdorda nobud bo‘la boshlasa, toksik-allergik reaktsiya rivojlanadi. Pufakchalar qota boshlasa, uning o‘rnida kaltsifikatlar vujudga keladi. Toksik-allergik jarayonlar, ayniqsa, xorioidal chigallarning qo‘zg‘alishi va likvor ishlab chiqarilishi kuchayishi bilan namoyon bo‘ladi. Buning natijasida IKG rivojlana boshlaydi. Ayniqsa, tsistitserk pufakchalarining miya qorinchalari va likvor yo‘llarida joylashuvi IKG rivojlanishini tezlashtiradi. Likvor yo‘llarida mexanik to‘siqlar paydo bo‘lishi, atrofdagi qon tomirlarning bosilib qolishi nafaqat IKG va gidrotsefaliya, balki miya shishi va bo‘kishiga ham sababchi bo‘ladi. Shuning uchun ham, tsistitserkoz klinikasi miya o‘smasi klinikasiga o‘xshab kechadi. Bu jarayon uzoq yillar (10–20 yillar) davom etadi. Tsistitserk bor joylarda nekrotik o‘choqlar, kaltsifikatlar, glial proliferatsiya va vaskulitlar rivojlanadi.
     Klinikasi. Infektsiya organizmga tushgach, uzoq yillar klinik simptomsiz kechadi. Ba’zida bemorni nevrotik belgilar bezovta qilib yuradi, xolos. Dastlab doimiy bosh og‘riq, jizzakilik, holsizlik, bosh aylanishi, tez charchab qolish, ko‘p terlash, uyqu buzilishi va ishtaha pasayishi kabi belgilar vujudga keladi. Ularning paydo bo‘lishi umumiy intoksikatsiya bilan bog‘liq. Bunday paytlarda, odatda tserebrasteniya, nevrasteniya yoki surunkali charchash sindromi tashxislari qo‘yiladi. Bu buzilishlarning asl sababi esa noaniq bo‘lib qoladi. Tinchlantiruvchi dorilar samara bermaydi. Keyinchalik psixoemotsional buzilishlar kuchayadi, psixomotor qo‘zg‘alishlar paydo bo‘ladi va xotira pasaya boshlaydi. Kasallik zo‘raygan sayin gipertenzion tipdagi bosh og‘riq, bosh aylanish, qayd qilishlar yuzaga keladi, ko‘rish pasaya boshlaydi. Vegetativ buzilishlar ham kuchayadi. Bu bemorlarda limfatik tugunlar kattalashgan bo‘ladi.
Tsistitserkoz uchun bir marta kuzatiladigan epileptik xurujlar juda xos. Epileptik xurujlar bir marta paydo bo‘ladi-yu, keyin yana bir necha oy yoki yilga yo‘qolib ketadi. Demak, bosh miyaning parazitar kasalliklari uchun epileptik xurujlar orasida uzoq davom etuvchi remissiya xos. Epileptik xurujlar, odatda, har gal turlicha namoyon bo‘ladi: bir gal Jekson tipidagi xurujlar, keyingi gal tarqalgan tonik-klonik xurujlar. Polimorf tipdagi epileptik xurujlar bosh miyada tsistitserk o‘choqlari ko‘p bo‘lgan holatlarda kuzatiladi. Nevrotik buzilishlar, intrakranial gipertenziya va tarqoq obektiv simptomlar reaktiv leptomeningit va xorioependimatit rivojlanganidan dalolat beradi.
     Tsistitserkoz klinikasi ba’zida subtentorial o‘smalar klinikasini eslatadi. Masalan, Tsistitserk pufakchalari IV qorinchada joylashsa, Bruns sindromi rivojlanadi. Bruns sindromi xurujsimon bosh og‘riqlar, ketma-ket qusishlar, bosh aylanishi, boshni oldinga qimirlatganda nafas olish va yurak urishining to‘xtashi bilan namoyon bo‘ladi. Albatta, bu og‘ir holat vrachdan juda ehtiyotkorlikni talab qiladi. Bunday bemorlar bir joydan ikkinchi joyga gorizontal holatda o‘tkazilishi kerak.
     Bosh miya parenximasi tsistitserkozida tserebral falajliklar, sezgi buzilishlari va afaziyalar rivojlanishi mumkin. Bu simptomlar asta-sekin yuzaga keladi. Bunday paytlarda tsistitserkozni bosh miya o‘smasidan KT yoki MRT tekshiruvlari orqali farqlash mumkin, xolos. Yon qorinchalar tsistitserkozida Monro teshigi yopilishi va shu sababli to‘satdan hushdan ketishlar kuzatilib turadi. Bosh miyaning bazal qismida rivojlangan tsistitserkozlarda bazal leptomeningit simptomlari paydo bo‘ladi, kranial nervlar, ya’ni II, VI va VII nervlar zararlanadi.
     Kechishi. Kasallik uzoq yillar klinik simptomlarsiz kechadi. Sub’ektiv simptomlar goh kuchayib, goh susayib turadi. Biroq paydo bo‘lgan o‘choqli nevrologik simptomlar zo‘rayib boraveradi. Kasallik belgilari, odatda, parazit organizmga tushganidan 10–20 yil o‘tib paydo bo‘ladi.
     Tashxis va qiyosiy tashxis. Bosh miya tsistitserkozini erta aniqlash, albatta qiyin. Bemor ko‘pincha turli tashxislar bilan davolanib yuradi. Aksariyat hollarda boshqa kasalliklarga gumonsirab qilingan KT yoki MRT tekshiruvlarida haqiqiy tashxis aniqlanib qoladi. KT yoki MRTda tsistitserk o‘choqlari va kaltsifikatlar yaqqol ko‘rinib turadi. Ba’zi bemorlarda tsistitserk tugunlari muskullar va teri ostida ham aniqlanadi, ularning atrofiga ko‘pincha kaltsiy tuzlari yig‘iladi. Ularning haqiqatan ham tsistitserk tugunlari ekanligini tasdiqlash uchun o‘sha joylardan bioptat olish kerak.
     Ba’zida tsistitserklar ko‘z tubida ham aniqlanadi. Likvor gipertenziyasi sababli ko‘z tubi dimlanadi. Qonda doimiy eozinofiliya aniqlanadi. Toksik intoksikatsiya avj olgan hollarda eozinofillar soni oshib ketadi. Likvor tekshiruvida limfotsitar pleotsitoz, eozinofiliya, oqsil miqdori oshishi kuzatiladi, ba’zida skoleks aniqlanadi. Likvor bosimi ham keskin oshadi. Shu bois LP ehtiyotkorlik bilan qilinishi kerak. Najasda tsistitserk tuxumlari har doim ham aniqlanavermaydi. Qon va likvorda tsistitserkoz antigeni bilan o‘tkazilgan komplementni bog‘lash reaktsiyasi (KBR) katta diagnostik ahamiyatga ega. Qiyosiy tashxis, asosan, bosh miya o‘smasi, neyrozahm, sil kasalligi, meningoentsefalit va epilepsiya bilan o‘tkaziladi.
     Davolash. Davolash antiparazitar dorilar bilan olib boriladi. Albendazol kuniga 15 mg/kg miqdorda 7 kun mobaynida ichiladi. Yoki prazikvantel kuniga 50 mg/kg dan 14 kun davomida ichishga buyuriladi. Bu dorilar epileptik xurujlar va bosh og‘riqni qo‘zg‘ashi mumkin. Chunki parchalanib nobud bo‘layotgan tsistitserklardan chiquvchi toksinlar umumiy intoksikatsiyani yanada kuchaytiradi. Bu nojo‘ya ta’sirlarni kamaytirish uchun dezintoksikatsiya va degidratatsiya muolajalari o‘tkaziladi, antikonvulsantlar qilinadi. Miya shishi va reaktiv yallig‘lanish jarayonlarini kamaytirish maqsadida deksametazon ham qilinishi mumkin. Konservativ davolash yordam bermasa, neyroxirurgik davolash muolajalari o‘tkaziladi. Agar tsistitserklar katta hajmga etgan bo‘lsa, birato‘la neyroxirurgik operatsiya o‘tkaziladi.
     Profilaktikasi. Shaxsiy gigienaga amal qilish va chorvachilik mahsulotlarini qat’iy sanitar nazoratga olish parazitar kasalliklar rivojlanishining oldini oladi.
     Prognoz. Agar bosh miyada tsistiserklar soni juda ko‘p bo‘lsa, kasallik prognozi yomon hisoblanadi. IV qorincha tsistiserklari hayot uchun o‘ta xavflidir. Ba’zida bemor o‘tkir okklyuzion gidrotsefaliya yoki epileptik statusdan vafot etadi.

BOSh MIYa EXINOKOKKOZI

     Exinokokkning (echinococcus granulosus) asosiy xo‘jayini yirtqich sut emizuvchilar, ya’ni it, bo‘ri va chiyabo‘ridir. Voyaga etgan chuvalchanglar asosiy xo‘jayinning ingichka ichagida hayot kechirishadi va shu erda ko‘payishadi. Exinokokkning oxirgi etilgan bo‘g‘imlari umumiy tanadan uzilib, asosiy xo‘jayin organizmidan tashqariga chiqadi va uning junida o‘rmalab yurib juda ko‘p tuxum qo‘yadi. Oraliq xo‘jayini o‘txo‘r sutemizuvchilar, ya’ni qo‘y, echki, qoramol, tuya, ot va odamdir. Odam, ko‘pincha exinokokkni itdan yuqtiradi.
     Etiologiyasi. Exinokok tuxumlari inson organizmiga ifloslangan sabzavotlar, ko‘katlar, yaxshi pishirilmagan go‘sht, ariq suvi va pishirilmagan sut ichganda yuqadi. Odam itni silaganda ham uning juniga yopishib qolgan tuxumlar bexosdan odam organizmiga tushishi mumkin. Organizmga tushgan tuxum qobig‘i oshqozon kislotasi ta’sirida eriydi. Tuxumdan chiqqan embrionlar ichak devorini teshib qon va limfa orqali barcha a’zolarga tarqaladi. Ular ko‘pincha jigar va o‘pkada ushlanib qolishadi. Juda kam hollarda bosh miyaga o‘tishadi. Bu a’zolarda embriondan exinokokk pufakchalari hosil bo‘ladi. Qattiq xitin parda bilan qoplangan pufakchalar ichida yantar kislotadan iborat sarg‘ish suyuqlik bo‘ladi. Exinokokk pufakchalari bir yoki ko‘p kameralidir. Bu pufakchalar ko‘pincha bosh miyaning peshona qismi va po‘stlog‘osti tugunlari sohasida joylashadi. Bosh miya katta yarim sharlari po‘stlog‘i va miya pardalari kam zararlanadi. Kam hollarda exinokokk pufakchalari miya qorinchalariga o‘tadi. Exinokokk pufakchalari tovuq tuxumidan ham katta hajmga etishi mumkin. Pufakchalar atrofida reaktiv yallig‘lanish reaktsiyasi aniqlanadi.
     Klinikasi. Exinokokkoz ko‘pincha bolalik davrida yuqadi va uning klinik belgilari paydo bo‘lguncha 10–20 yil o‘tadi. Demak, parazit shuncha yil odam organizmida yashirin hayot kechiradi. Bu davr kasallikning latent davri hisoblanadi. Exinokokkoz klinikasi bosh miya hajmli jarayonini eslatadi. Kasallik klinikasi zo‘rayib boruvchi gipertenzion sindrom, epileptik xurujlar va o‘choqli nevrologik simptomlar bilan namoyon bo‘ladi. Psixoemotsional va psixovegetativ buzilishlar, ya’ni jizzakilik, uyqu buzilishi, bosh og‘rig‘i, bosh aylanishi, ko‘ngil aynish, apatiya va tez charchab qolish kabi belgilar paydo bo‘ladi. Kognitiv buzilishlardan parishonxotirlik, xotira buzilishlari va ba’zida dementsiya rivojlanadi. Epileptik status, okklyuzion gidrotsefaliya va Bruns sindromining bexosdan paydo bo‘lishi, bemorning to‘satdan vafot etishiga sabab bo‘ladi.
     Tashxis. Erta tashxis qo‘yish ancha mushkul. Boshqa parazitar kasalliklar (toksoplazmoz, tsistitserkoz) kabi exinokokkozning ham spetsifik nevrologik simptomlari bo‘lmaydi va infektsiya uzoq yillar latent holatda bo‘ladi. To‘g‘ri tashxisni aniqlashda epidemiologik anamnez ham muhim ahamiyatga ega. Laborator tekshiruvlardan qonda eozinofiliya, ba’zida anemiya, likvorda esa pleotsitoz, eozinofiliya va yantar kislotasi aniqlanadi, oqsil reaktsiyalari sinamasi musbat bo‘ladi. IKG rivojlangan paytlarda likvor katta bosim bilan chiqishi mumkin. Laborator tekshiruvlardan serologik testlar, ya’ni IFA ko‘p qo‘llaniladi.
     Bosh miya exinokokkozi tashxisini qo‘yishda kraniografiya, KT yoki MRT tekshiruvlari ham o‘tkaziladi. Bu kasallikda o‘pka va jigar UTT va MRT yordamida tekshirilishi lozim. Chunki exinokokkoz ko‘pincha jigar va o‘pkada qo‘nim topadi.
     Davolash. Xuddi ichki a’zolari exinokkokozi kabi bosh miya exinokokkozi ham xirurgik usullar bilan davolanadi. Bunda exinokokk pufakchalari olib tashlanadi. Agar xirurgik operatsiya o‘tkazish imkoni bo‘lmasa, medikamentoz davolash muolajalari qo‘llaniladi. Bemorga albendazol 400 mg (yoki 7,5 mg/kg) dan kuniga 2 mahal ichish uchun beriladi. Dori 28 kun davomida ichiladi, 14 kun tanaffus qilib yana shunday davolash kursi 2–3 marta qaytariladi. Shuningdek, mebendazol (vermoks) ham kuniga 50 mg/kg dozada tavsiya etilishi mumkin.
  Prognoz. Kasallik prognozi exinokokk pufakchasining kattaligi, nevrologik asoratlari va davolash usullariga bog‘liq. Jigar va o‘pkaning zararlanishi prognozga salbiy ta’sir ko‘rsatadi.

     BOSh MIYa TOKSOPLAZMOZI

  Etiologiyasi va patogenezi. Kasallik chaqiruvchisi Toxoplasma gondii hisoblanadi. Uning etilgan shakllari, ya’ni ootsistalar mushuksimonlar oilasiga kiruvchilarning ingichka ichagida hayot kechiradi. Ootsistalar ushbu hayvonlarning axlati bilan tashqariga tushadi. Ootsistalar odam organizmiga, asosan, peroral yo‘l bilan tushadi. Biroq ootsistalar terining ochiq jarohatlari orqali ham organizmga o‘tishi mumkin. Shuningdek, infektsiya homilador onadan bolaga yo‘ldosh orqali, ya’ni transplatsentar yo‘l bilan ham o‘tadi.
     Odam organizmiga tushgan parazitlar ichaklarning epitelial hujayralariga kirib oladi va u erda ko‘paya boshlaydi. Hosil bo‘lgan trofozoitlar gematogen va limfogen yo‘llar bilan barcha a’zolarga tarqaladi. Ularning bir qismi katta miqdorda nobud bo‘lib, ulardan zaharli moddalar hosil bo‘ladi. Buning natijasida organizmda umumiy allergizatsiya va gipersensibilizatsiya rivojlanadi. Organizm o‘zini himoya qila boshlaydi, ya’ni trofozoitlarga qarshi antitanachalar ishlab chiqaradi. Organizmda antitanachalar titri oshgan sayin hujayralar ichiga o‘tishga ulgurmagan va qonda aylanib yurgan trofozoitlar o‘la boshlaydi. To‘qimalarga o‘tgan trofozoitlar esa tsistalar hosil qiladi. Tsistalar ko‘pincha bosh miya, yurak va skelet muskullari, bachadon muskuli va ko‘zlarda joylashadi. Tsistalar yorilib, ularning ichidan parazitlar chiqib turadi va gematogen yo‘l bilan yana boshqa a’zolarga tarqaladi. Bu paytda kasallik simptomlari qo‘zg‘alib oladi.
     Transplatsentar yo‘l bilan bolaga o‘tgan toksoplazmoz patogenezi biroz boshqacha kechadi. Homilador ayolning qonida aylanib yurgan infektsiya yo‘ldosh orqali bolaga o‘tadi. Bu davrda hali bolada immun himoya shakllanmagan bo‘ladi. Bu infektsiyaning bolaga o‘tish xavfi, ayniqsa, homiladorlikning I va II trimestrida yuqoridir. Toksoplazmalar teratogen ta’sirga ega, ular embrionogenezni izdan chiqaradi va ko‘pincha bola tushishiga sababchi bo‘ladi. Sog‘lom tug‘ilgan bolaga ham toksoplazma infektsiyalari o‘tib oladi. Bunga tug‘ma toksoplazmoz deb aytiladi. Bunday bolalar turli nuqsonlar (gidrotsefaliya, mikrotsefaliya, anentsefaliya, gavda shakli o‘zgarishi) bilan tug‘ilishadi.
     Patomorfologiyasi. Toksoplazma infektsiyalari har qanday to‘siqlardan o‘ta olish xususiyatiga ega. Ular GEB dan o‘tib miya qorinchalari, parenximasi, miya pardalari va qon tomirlarni zararlaydi. Ayniqsa, xorioidal chigallar va periventrikulyar soha ko‘p zararlanadi. Toksoplazmoz infektsiyasi kuchli intoksikatsiya va allergizatsiyani yuzaga keltiradi. Xorioidal chigallar qo‘zg‘alishi natijasida likvor ishlab chiqarilishi kuchayadi, IKG rivojlanadi. Qorinchalar va subaraxnoidal bo‘shliqlar kengaya boshlaydi. Xorioidal chigallar va miya pardalarida reaktiv yallig‘lanish jarayoni boshlanadi, ya’ni reaktiv xorioependimatit va leptomeningit rivojlanadi. Toksoplazmalar tushgan joylar atrofiyaga uchrab, o‘sha joylarda nekrotik o‘choqlar vujudga keladi. Po‘stloq neyronlari, yumshoq parda va periventrikulyar soha atrofiyasi va IKG sababli subaraxnoidal tsisternalar va miya qorinchalari kengayadi, bu erlarda ham nekrotik o‘choqlar vujudga keladi. Bu to‘qimalarda seroz-proliferativ yallig‘lanish reaktsiyalarini kuzatish mumkin. Tsistalar parchalanib nekrotik o‘choqlar paydo bo‘layotgan joylarga kaltsiy tuzlari yig‘iladi. Bosh miyaning oq moddasi, ya’ni mielin bilan qoplangan joylarda ham destruktiv o‘zgarishlar rivojlanadi. Bu joylarda spetsifik-reaktiv entsefalitik jarayon ketadi.
Toksoplazmoz infektsion-allergik, toksik-allergik jarayon bo‘lganligi bois limfa tugunlari kattalashadi, ko‘zlarda retinit, xorioidit rivojlanadi. Bosh miya toksoplazmozi juda kamdan-kam hollarda alohida uchraydi. Deyarli har doim ichki a’zolar, ayniqsa, jigar, taloq, o‘pka va yurak zararlanishlari aniqlanadi. Toksoplazmalar ko‘pincha jigar va o‘pkadan tarqaladi. Ular bu to‘qimalarda uzoq yillar yashirin hayot kechirishadi.
     Klinikasi. Bosh miya toksoplazmozi klinikasi ko‘pincha surunkali tarzda namoyon bo‘ladi. Kam hollarda kasallik klinikasi o‘tkir boshlanadi. Bosh miyaning surunkali toksoplazmozi, asosan, xorioependimatit (ventrikulit, paraventrikulit) va surunkali entsefalit ko‘rinishida namoyon bo‘ladi. Bosh miya bilan birgalikda orqa miya ham zararlanishi mumkin. Bunday paytlarda entsefalomielit yoki toksik-allergik entsefalomielopatiya rivojlanadi. Ammo entsefalitik simptomlarga qaraganda mielitik simptomlar kamroq ifodalangan bo‘ladi.
     Bosh miya toksoplazmozida nevrasteniya, entsefalopatiya, leptomeningit va xorioependimatitlar rivojlanadi. Demak, biroz engil holatlarda faqat nevrasteniya belgilari aniqlansa, og‘ir holatlarda entsefalopatiya, leptomeningit va xorioependimatit rivojlanadi. Katta o‘choqli kistalar uchun esa psevdotumoroz kechish xos.
     O‘tkir toksoplazmoz klinikasi o‘tkir boshlanadi. Tana harorati 39–40°S ga ko‘tariladi, bosh og‘riq, bosh aylanishi, ko‘ngil aynish va umumiy holsizlik paydo bo‘ladi. O‘tkir toksoplazmoz ko‘p hollarda psixotik buzilishlar, ya’ni delirioz holatlar, kam hollarda epileptik xurujlar bilan boshlanadi. Ensa mushaklari rigidligi, Kernig simptomi, piramidal, ekstrapiramidal va vestibulo-koordinator buzilishlar rivojlanadi. Deyarli har doim ko‘rish funksiyasi pasayadi. Tserebral simptomlar bilan birgalikda limfadenopatiya, kardiomiopatiya va reaktiv gepatit belgilari vujudga keladi.
     Latent toksoplazmoz klinik simptomlarning umuman bo‘lmasligi bilan tavsiflanadi. Agar immunitet kuchli bo‘lsa, toksoplazmoz yashirin tarzda kechadi. Bemorda toksoplazmoz borligi tasodifan neyrovizualizatsiya va laborator tekshiruvlarda aniqlanib qoladi. KT yoki MRT da miyada toksoplazmoz o‘choqlari, kaltsifikatlar topilsa, qonda doimo eozinofiliya aniqlanadi. Bunday bemorning ichki a’zolarini (o‘pka, jigar) ham tekshirib ko‘rish va spetsifik laborator tekshiruvlar o‘tkazish lozim. Latent toksoplazmoz ekstremal holatlarda faollashadi va klinik simptomlar paydo bo‘la boshlaydi.
     Tashxis. Tashxisni erta aniqlash ancha mushkul. Kasallik ko‘p hollarda profilaktik ko‘riklar paytida aniqlanadi. Biroq “sababsiz” bosh og‘riq va subfebrilitet harorat, limfoadenopatiya, umumiy holsizlik, jizzakilik, ishtaha pasayishi, ko‘ngil aynishi, abdominalgiya, jigar sohasida og‘riqlar, qonda eozinofiliya aniqlansa, bemorda parazitar kasalliklar (toksoplazmoz, tsistitserkoz, exinokokkoz) mavjud bo‘lishi mumkin. Bunday bemor jiddiyroq tibbiy tekshiruvlardan o‘tishi kerak. Chunki kasallik klinikasi 15–20 yil mobaynida ham yuzaga chiqmasligi mumkin.
     Qiyosiy tashxis. Qiyosiy tashxis MNS ning boshqa etiologiyali yallig‘lanish kasalliklari (leptomeningit, xorioependimatit, entsefalit) va bosh miya o‘smalari bilan o‘tkaziladi.
  Davolash. O‘tkir toksoplazmozda pirimetamin kattalarga 1–3 kun ichida 75 mg, 4–7-kunlari 25 mg dan bir mahal ichish buyuriladi. Bolalarga esa tana vaznidan kelib chiqib kuniga dastlabki 3 kunda 2 mg/kg, keyingi 4–7-kunlari 1 mg/kg ichish tavsiya etiladi. Parallel tarzda sulfadizin 500 mg dan kuniga 4 mahal 7 kun mobaynida ichiriladi. Shuningdek, spiramitsin, roksitromitsin, azitromitsin ham tavsiya qilinishi mumkin. Dorilarning dozasi kasallik og‘irligi va kechishiga qarab belgilanadi. Antigistamin vositalar va umumiy quvvatni oshiruvchi dorilar ham qilinadi. Surunkali toksoplazmozda dori vositalari samarasi juda past. Chunki farmakologik vositalar va antibiotiklar endozoitlarga deyarli ta’sir ko‘rsatmaydi. Bunday paytlarda xirurgik operatsiya qo‘llaniladi.
     Profilaktikasi. Tug‘ma toksoplazmozning oldini olish uchun homilador ayollar maxsus tekshiruvlardan o‘tishadi. Aniqlangan infektsiyalar bartaraf etiladi. Orttirilgan toksoplazmoz profilaktikasi umumiy gigiena talablariga amal qilishdan iborat.
  Prognoz. Tug‘ma toksoplazmoz prognozi yomon. Bu infektsiya bilan tug‘ilgan bolalarning aksariyati bir necha hafta ichida halok bo‘lishadi. Tirik qolganlarida bosh miyaning og‘ir jarohatlari saqlanib qoladi. Ular nevrologik va neyropsixologik rivojlanishdan orqada qolishadi. Orttirilgan toksoplazmozning surunkali kechuvchi turlarida maxsus davolash talab etilmaydi. Immuniteti yaxshi saqlangan bemorlar tuzalib ketishadi. O‘tkir virusli infektsiyalarda (OITS, gerpes va b.) surunkali toksoplazmoz o‘tkir tus olishi mumkin.

Manba: © Z. Ibodullayev. Asab kasalliklari. 2-nashr. Darslik, Toshkent, 2021., 960 b.
     © Ibodullayev ensiklopediyasi
  © asab.cc