DISTsIRKULYaTOR ENTsEFALOPATIYa

Distsirkulyator entsefalopatiya – bosh miyada qon aylanishining surunkali etishmovchiligi sababli rivojlanadigan tserebrovaskulyar kasallik.
Umumiy ma’lumotlar. KXT-10 da «Distsirkulyator entsefalopatiya» atamasi yo‘q. Bu atama XX asrning 60-yillari Sovet ittifoqi olimlari tomonidan taklif etilgan va 80-yillari «Bosh miya qon tomir kasalliklari tasnifi»ga kiritilgan. «Distsirkulyator entsefalopatiya» atamasi bugungi kungacha MDH doirasida qo‘llanib kelinmoqda. Biroq bu atama bilan bog‘liq bahs-munozaralar hanuz davom etmoqda. Ba’zi mutaxassislar bu atamadan voz kechib, KXT-10 da ko‘rsatilgan atamalardan foydalanishga o‘tishni taklif qilishsa, boshqa birlari «Distsirkulyator entsefalopatiya» atamasi qolishini, uchinchi bir mualliflar esa uning o‘rniga «Bosh miyada qon aylanishining surunkali etishmovchiligi» yoki «Miyaning surunkali ishemiyasi» atamasini qo‘llash maqsadga muvofiq deyishmoqda.
KXT-10 da «Distsirkulyator entsefalopatiya» atamasi bo‘lmasa-da, shunga o‘xshash tserebrovaskulyar kasalliklar quyidagi 3 ta ruknda keltirilgan.

I67.3 – zo‘rayib boruvchi vaskulyar leykoentsefalopatiya (Binsvanger kasalligi);
I67.4 – gipertenziv entsefalopatiya ;
I67.8 – miyaning surunkali ishemiyasi.

    Binsvanger kasalligi distsirkulyator entsefalopatiya ga o‘xshash bo‘lsa-da, uni mustaqil nozologiya sifatida qabul qilsa bo‘ladi, deb hisoblanadi. Chunki uning patomorfologiyasi, klinikasi va kechishi DTsE dan birmuncha farq qiladi, xolos. Gipertenziv entsefalopatiyaga esa gipertoniya kasalligi sababli rivojlangan DTsE ning sinonimi sifatida qarash mumkin. Chunki ularning etiologiyasi patogenezi va klinikasi deyarli bir xil (1.3-rasm).
    Aytish joizki, «Miyaning surunkali ishemiyasi» nafaqat qon tomir kasalliklari, balki surunkali gemik gipoksiya (masalan, bronxial atsma, anemiyalar) metabolik buzilishlar, somatik kasalliklar va turli intoksikasiyalarda ham rivojlanadi. Shu bois «miyaning surunkali ishemiyasi» atamasini «distsirkulyator entsefalopatiya» atamasiga sinonim deb qarash haqiqatga zid keladi.
Distsirkulyator entsefalopatiya ning boshqacha nomlari ham mavjud. Bular – «bosh miyada qon aylanishining surunkali buzilishi yoki surunkali etishmovchiligi», «bosh miyaning ishemik kasalligi», «surunkali gipertonik entsefalopatiya», «aterosklerotik entsefalopatiya». KXT-10 da distsirkulyator entsefalopatiya ga o‘xshab kechuvchi yana bir kasallik, ya’ni «vaskulyar dementsiya» atamasi ham mavjud va u ham bir qator ruknlarda keltirilgan.
    MDH davlatlarida «bosh miyada qon aylanishining surunkali etishmovchiligi» va «distsirkulyator entsefalopatiya» atamalari ko‘p qo‘llaniladi.
Klinik nevrologiyada har qanday tashxis kasallik topikasi va shakllangan klinik sindromlarni o‘zida aks ettirgan bo‘lishi kerak. Har qanday klinik tashxis – avvalambor shakllangan klinik sindrom demakdir. Shu nuqtai nazardan qaraganda, «distsirkulyator entsefalopatiya» atamasi kasallik mohiyatini o‘zida to‘la aks ettiradi.
«Distsirkulyator entsefalopatiya» kasallik etiopatogenezi, topikasi va klinikasini o‘zida mujassamlashtirgan tugallangan klinik tashxisdir. Albatta, uning rivojlanishi asosida bosh miyada qon aylanishining surunkali etishmovchiligi yotadi. «Bosh miyada qon aylanishining surunkali etishmovchiligi» atamasi ko‘proq patofiziologik atama, uni klinik atama deb bo‘lmaydi. O‘zbekistonda kasallik atamasi bo‘yicha yagona bir to‘xtamga kelish va «Distsirkulyator entsefalopatiya» atamasini keng qo‘llash maqsadga muvofiqdir. Chunki distsirkulyator entsefalopatiya – «bosh miyada qon aylanishining surunkali etishmovchiligi», «miyaning surunkali ishemiyasi», «angioentsefalopatiya» va shu kabi boshqa atamalarni o‘zida mujassamlashtirgan yagona atamadir.
       Etiologiyasi. Distsirkulyator entsefalopatiya rivojlanishiga sabab bo‘luvchi asosiy patologik holatlar va kasalliklar.

Bosh miyani qon bilan ta’minlovchi magistral tomirlar patologiyasi (ateroskleroz, endarteriit, aortaarteriit, trombangit, tomir anomaliyalari va h. k.).
Intrakranial tomirlar patologiyasi (arterioskleroz, amiloidoz, displaziyalar).
Arterial gipertenziyalar (essentsial, renovaskulyar va boshqa etiologiyali).
Yurak kasalliklari (aritmiya, miokard infarkti, endokardit va yurak illatlari).
Qandli diabet (mikro- va makroangiopatiyalar).
Bod va vaskulitlar bilan namoyon bo‘luvchi boshqa kollagenozlar;
Arterial gipotenziya (idiopatik, ortostatik va b.q).
Qon kasalliklari (antifosfolipid sindrom, polisitemiya, essentsial trombotsitemiya va eritrotsitoz).
Bo‘yin umurtqalari osteoxondrozi, kraniovertebral anomaliyalar.
DTsE ga sabab bo‘luvchi boshqa kasalliklar va patologik holatlar.

       Patogenezi va patomorfologiyasi. Distsirkulyator entsefalopatiya rivojlanishida bosh miyani qon bilan ta’minlovchi mayda tomirlardagi mikrotsirkulyator buzilishlar va shu sababli miya to‘qimalarida lakunar o‘choqlarning vujudga kelishi asosiy patogenetik omillardan biridir. Mikrotsirkulyator buzilishlar, ayniqsa, miya arteriyalarining terminal qismida kechadi va diffuz tarzda namoyon bo‘ladi. Bosh miyada mikrotsirkulyator buzilishlarga olib keluvchi etiologik omillar ichida arterial gipertenziya va aterosklerozning o‘rni katta.
       Arterial gipertenziyada AQB ning muntazam oshib turishi miya tomirlarida sklerotik o‘zgarishlarni yuzaga keltiradi, ular elastiklik xususiyatini yo‘qotadi va natijada miliar anevrizmalar paydo bo‘ladi. Miliar anevrizmalar AQB har gal ko‘tarilganda kengayib boraveradi va buning natijasida gemorragik insult rivojlanish xavfi ham oshadi. Shuningdek, miliar anevrizmalar atrofida plazmorragiya o‘choqlari paydo bo‘ladi va perivaskulyar bo‘shliqlar kengayadi.
    Mayda arteriya va arteriolalarning endoteliyasi qalinlashadi, tomirlarning mushak qatlami parchalana boshlaydi, ularning o‘tkazuvchanligi oshadi va gialinoz rivojlanadi. Bu patologik o‘zgarishlar natijasida mayda arteriyalar va arteriolalarning shakli o‘zgaradi (vazokonstriksiya va vazodilatatsiya), ularning devori qalinlashib, ravonligi yo‘qoladi. Miya tomirlarining terminal qismi nekrozga uchrab, nobud bo‘la boshlaydi va bu jarayon surunkali tarzda davom etadi. Mayda arteriyalar nekrozga uchragan joylarda lakunar ishemik infarktlar paydo bo‘ladi va har bir gipertonik krizda ularning soni ko‘payib boradi.
       AG da ekstrakranial tomirlar ham elastiklik xususiyatini yo‘qotib, deformatsiyaga uchraydi: ularda patologik cho‘zilishlar va qiyshayishlar rivojlanib, egri-bugri holatga keladi. Shuning uchun ham uzoq yillar AG bilan kasallanganlarning ekstrakranial tomirlarida koyling va kingking kabi patologik holatlar ko‘p kuzatiladi. Bu anomaliyalar, albatta, tug‘ma bo‘lishi va keyinchalik, doimiy ravishdagi AG ularni kuchaytirishi mumkin. Ekstrakranial tomirlardagi bunday patologik o‘zgarishlar miyada gemodinamik buzilishlarni yanada jadallashtiradi.
    Arterial gipertenziyada AQB ning keskin tushib ketishi ham xavflidir. Chunki elastiklik xususiyatini yo‘qotib, deformatsiyaga uchragan tomirlarda perfuzion bosimning tushib ketishi natijasida ular bujmayib qoladi va qayta tiklanmaydi. Demak, AQB ning keskin ko‘tarilishi ham, pasayib ketishi ham mikrotsirkulyator buzilishlarni kuchaytiradi va miyada ishemik jarayonni avj oldiradi. Shu bois, AG oqibatida rivojlangan entsefalopatiyalar «gipertenziv (gipertonik) entsefalopatiya» yoki «gipertonik angioentsefalopatiya» deb ham ataladi. MRT tekshiruvida turli hajmdagi lakunar infarktlar po‘stloqda, subkortikal va periventrikulyar sohalarda aniqlanadi. Miya to‘qimasi atrofiyasi sababli egatchalar va miya qorinchalari kengaygan bo‘ladi. Ishemik jarayon bosh miyaning oq moddasida kuzatilsa, leykoareoz rivojlanadi va bunday holatlar «gipertonik leykoentsefalopatiya» deb ataladi. Aynan distsirkulyator entsefalopatiyaning mana shu turini «Binsvanger kasalligi»ga qiyoslash mumkin.
       AG da gipertonik krizlar va TIA ko‘p ro‘y beradi. Buning oqibatida bosh miyada lakunar infarktlar soni oshadi va distsirkulyator entsefalopatiya rivojlanishi yanada jadallashadi.
       Ateroskleroz sababli rivojlangan distsirkulyator entsefalopatiya patogenezi biroz boshqacha tarzda kechadi. Agar AG da, asosan, mayda arteriya va arteriolalar zararlansa, AS da esa yirik arteriyalar zararlanadi (1.2-rasm).

Miyani qon bilan ta’minlovchi yirik arteriyalarning ichki qavatida sklerotik o‘zgarishlar yuzaga keladi va aterosklerotik pilikchalar paydo bo‘ladi, mushak qavati atrofiyaga uchraydi, kollagen tolalar miqdori kamayadi. Bu patologik o‘zgarishlar sababli arteriyalar torayadi, ularning elastiklik xususiyati kamayib, rigidligi oshib boradi. Bosh miyani qon bilan ta’minlovchi yirik arteriyalar stenozi kuchaygan sayin tserebrovaskulyar etishmovchilik zo‘rayib boradi, ya’ni distsirkulyator entsefalopatiya rivojlana boshlaydi. Demak, asta-sekin rivojlanuvchi va zo‘rayib boruvchi AS bosh miyada qon aylanishining surunkali etishmovchiligini yuzaga keltiradi. 1-jadvalda stenoz darajalari keltirilgan.

1-jadval
Bosh miyani qon bilan ta’minlovchi yirik arteriyalar stenozi darajalari
(NASCET va ECST tasnifi bo‘yicha, 1991-yil)

Stenoz darajalari	%
Engil	0-29
O‘rta darajadagi	30-50
Kuchli	50-69
Kritik	70-99
Okklyuziya	100

  Destruktiv o‘zgarishlar yirik arteriyalarning davomi bo‘lmish intrakranial arteriyalarda ham ro‘y beradi. Yirik arteriyalardan ajralib chiqqan mikrotromblar kichik arteriyalarni yopib qo‘ygach, kapillyarlar soni kamayib, lakunar infarktlar soni oshib boradi. Lakunar infarktlar miyaning turli sohalari, ya’ni po‘stloq, po‘stlog‘osti va miya ustuni tuzilmalarida paydo bo‘la boshlaydi. Yirik arteriyalar aterosklerozi sababli intrakranial arteriyalarda perfuzion bosim pasayadi, etarli miqdorda qon etib kelmagan kapillyarlar kichrayib, atrofiyaga uchraydi. Bu patologik jarayonlar qonning reologik xususiyatini buzadi, ya’ni giperkoagulyatsiyani kuchaytiradi. Miya to‘qimalarida ishemik gipoksiya ham jadallashadi.
Miyada leykoareoz, glioz, demielinizatsiya apoptoz kabi diffuz morfologik o‘zgarishlar vujudga keladi. Shunday qilib, yirik arteriyalar, arteriolalar va bosh miyaning diffuz tarzda zararlanishi aterosklerotik angioentsefalopatiya (distsirkulyator entsefalopatiya ning yana bir sinonimi) shakllanishiga olib keladi. Boshqa a’zolarga qaraganda bosh miya juda yaxshi rivojlangan kollateral qon aylanish sistemasiga ega. Shu bois, yirik arteriyalar stenozi har doim ham bosh miyaning qon bilan ta’minlanishiga ziyon etkazavermaydi. Ba’zida kollateral qon aylanishni ta’minlashda muhim ahamiyatga ega Villiziy aylanasiga kiruvchi tomirlar aplaziyasi aniqlanadi. Bunday holatlarda yirik arteriyalardagi aterosklerotik o‘zgarishlar bosh miyada qon aylanishining surunkali etishmovchiligi yoki o‘tkir buzilishiga sabab bo‘ladi.
Shunday qilib, DTsE bosh miyada qon aylanishining surunkali tarzda rivojlanib va zo‘rayib boruvchi kasalligi bo‘lib, miya to‘qimalarida bir qancha kichik nekrotik (lakunar) o‘choqlarning shakllanishi bilan kechadi.
    Miya to‘qimasida lakunar o‘choqlar soni qancha ko‘p bo‘lsa, nevrologik mikrosimptomlar ham shuncha ko‘p bo‘ladi. Biroq hamma lakunar o‘choqlar ham nevrologik simptomlar bilan namoyon bo‘lavermaydi. Agar birlamchi po‘stloq markazlari (proektsion sohalar) zararlanishi nevrologik buzilishlarni yuzaga keltirsa, ikkilamchi va uchlamchi po‘stloq markazlari, ya’ni assotsiativ markazlar zararlanishi neyropsixologik (kognitiv) buzilishlarni keltirib chiqaradi. Bosh miya katta yarim sharlari po‘stlog‘ida joylashgan ushbu assotsiativ markazlar oliy ruhiy funktsiyalar uchun javob beradi. Ushbu markazlardagi har qanday patologik jarayon kognitiv buzilishlar sababchisidir. Ayniqsa, peshona bo‘lagida joylashgan markazlarni po‘stlog‘osti tuzilmalari bilan bog‘lovchi yo‘llar zararlansa, kognitiv buzilishlar tez rivojlanadi va og‘ir kechadi. Chunki peshona bo‘lagida barcha ruhiy faoliyatlarni boshqaruvchi va nazorat qiluvchi uchinchi funktsional blok joylashgan.
    Bosh miyaning nafaqat po‘stloq markazlari, balki uning oq moddasi zararlanishi ham kognitiv buzilishlarni yuzaga keltiradi. Bunday holatlar «po‘stlog‘osti dementsiyasi» deb ataladi. Shuningdek, ekstrapiramidal yadrolar, limbikoretikulyar kompleks sohalaridagi ishemik o‘choqlar ham turli darajada ifodalangan kognitiv buzilishlar bilan namoyon bo‘ladi. Aksariyat hollarda kognitiv buzilishlar barobarida psixoemotsional buzilishlar ham kuzatiladi. Ular, ayniqsa, bosh miya katta yarim sharlarining chakka bo‘lagi va limbikoretikulyar kompleks sohasi ishemiyalarida ko‘p uchraydi.
       Klinikasi. Distsirkulyator entsefalopatiya ning klinikasi nevrologik, neyropsixologik va psixoemotsional buzilishlardan iborat bo‘lib, ularning qay tarzda namoyon bo‘lishi kasallik darajasi va ishemik o‘choqlarning joylashgan joyiga bog‘liq. Kasallik klinikasi darajasiga qarab, uning 3 bosqichi farqlanadi: I - engil, II - o‘rtacha va III- og‘ir.
       Distsirkulyator entsefalopatiya ning (I) engil bosqichi. Asosan subektiv simptomlar, ya’ni jizzakilik, uyqu buzilishi, diqqat va xotira pasayishi, bosh og‘rig‘i, bosh aylanishi, tez charchash va umumiy holsizlik ustunlik qiladi. Aqliy va hissiy zo‘riqishlar ushbu belgilarni kuchaytiradi. Demak, DTsE ning engil bosqichi nevrozga o‘xshab kechadi. Biroq nevrozdan farqli o‘laroq, DTsE ning I bosqichidayoq engil darajada ifodalangan obektiv nevrologik simptomlar, ya’ni pay reflekslari giperrefleksiyasi va anizorefleksiyasi, dismetriya, barmoqlar uchining titrashi, oral avtomatizm reflekslari va vegetativ buzilishlarni kuzatish mumkin. Ushbu nevrologik simptomlar soni asta-sekin ko‘payib va zo‘rayib boradi.
       Neyropsixologik (kognitiv) buzilishlar DTsE ning I bosqichida ko‘p uchraydi va aksariyat hollarda ular nevrologik simptomlardan ancha ilgari paydo bo‘ladi. Ayniqsa, diqqat va xotira buzilishi ko‘p kuzatiladi. Bemorning diqqati tez toliqadigan va chalg‘iydigan bo‘lib qoladi, yangi ma’lumotni qunt bilan o‘zlashtira olmaydi. U, ayniqsa, aqliy mehnat bilan shug‘ullansa, tez charchaydi. Diqqatning tez charchashi parishonxotirlik deb ham ataladi. Diqqat buzilishi sababli bemorning xotirasi ham izdan chiqa boshlaydi. Bemor yaqindagina ko‘rgan odamlar va narsalar, eshitgan xabarlar va o‘qigan hikoyalarini yodida saqlab qola olmaydi. U o‘zi uchun zarur bo‘lgan biror matnni eslab qolish uchun uni bir necha bor o‘qib chiqadi, biroq shundayam matn to‘laligicha uning esida qolmaydi. Bemor yaqinda tanishgan odamlarining ismini unuta boshlaydi, ularni ko‘rsa, ismini eslay olmaydi. Bolalik davridagi voqealar esa esida saqlanib qoladi.
    Psixoemotsional buzilishlar ham DTsE I bosqichining asosiy simptomlaridan biridir. Ushbu buzilishlar ruhan tez charchash, tez xafa bo‘lish, yig‘loqilik, hissiy to‘mtoqlik yoki hissiy portlashlar kabi belgilar bilan namoyon bo‘ladi. Bemor o‘ta ta’sirchan bo‘lib qoladi. Psixoemotsional va vegetativ buzilishlar birgalikda paydo bo‘ladi. Demak, DTsE ning birinchi bosqichi subektiv simptomlar, tarqalgan obektiv nevrologik belgilar, neyropsixologik va psixoemotsional buzilishlardan iborat. Ular, odatda, engil ifodalangan bo‘ladi. Ba’zida engil ifodalangan obektiv nevrologik simptomlarga e’tibor qilinmaydi yoki jiddiyroq tekshiruv o‘tkazilmasdan bemorga «Nevroz» yoki «Surunkali charchash sindromi» tashxisi qo‘yiladi va DTsE ning I bosqichi aniqlanmay qoladi. Agar kasallikning ushbu bosqichida davolash muolajalari o‘tkazilmasa, u II bosqichga o‘tadi.
    Distsirkulyator entsefalopatiya ning (II) o‘rta bosqichi. Kasallikning ushbu bosqichida subektiv simptomlar yanada zo‘rayadi va unga yangi simptomlar qo‘shiladi. Bemorning uyqusi buziladi: uni kunduzi uyqu bosadi, kechasi esa uxlay olmaydi yoki tez uyg‘onib ketadi, ko‘p tushlar ko‘radi. Bosh og‘rig‘i doimiy tus oladi. Bosh aylanishi kuchayadi va yurganda chayqalib ketishlar sezila boshlaydi. Diqqat va xotira buzilishlari kuchayadi. Aqliy charchash bilan birgalikda, jismoniy toliqish ham rivojlanadi.
       Ob’ektiv nevrologik simptomlar yaqqol ko‘zga tashlana boradi. Bemorda piramidal etishmovchilik, ya’ni VII va XII nervlarning markaziy falajligi, pay reflekslari giperrefleksiyasi va anizorefleksiyasi, oral avtomatizmi reflekslari aniqlanadi. Shuningdek, koordinator buzilishlar – nistagm, dismetriya, adiodoxokinez va Romberg sinovida chayqalish kabi belgilar shakllanadi. Ekstrapiramidal simptomlar ham shakllanadi va ular II bosqichning oxiriga kelib yaqqol namoyon bo‘ladi.
       DTsE ning I bosqichida obektiv nevrologik simptomlar tarqoq ravishda aniqlansa, kasallikning II bosqichida nevrologik sindromlar shakllana boshlaydi. Nevrologik sindromlarning qay tarzda namoyon bo‘lishi lakunar infarktlar miyaning qaysi tuzilmasini ko‘proq qamrab olganiga bog‘liq. Agar lakunar infarktlar, asosan, bosh miyaning po‘stloq qismida joylashsa, piramidal simptomlar yoki epileptik sindrom, ikkala yarim sharning po‘stlog‘osti sohasida joylashsa, psevdobulbar sindrom, bazal yadrolarda joylashsa, amiostatik yoki giperkinetik sindrom, miya ustuni tuzilmalarida joylashsa – vertebrobazilyar sindrom yoki vestibuloataktik sindrom ustunlik qiladi. Bemorning nevrologik statusi to‘la va jiddiyroq tekshirilgandagina umumiy nevrologik buzilishlar orasidan bu sindromlarni ajratib olish mumkin.
       Ba’zida DTsE ning II bosqichidayoq, ayniqsa, peshona bo‘lagi va uni bog‘lovchi po‘stlog‘osti tuzilmalari zararlanganda, dementsiya belgilarini kuzatish mumkin.

Eslatma: Dementsiya belgilari faqat neyropsixologik tekshiruvlar orqali aniqlanadi.

    Bosh miyada qon aylanishining surunkali etishmovchiligi kuchaygan sayin nevrologik va neyropsixologik simptomlar zo‘rayib boradi. DTsE ning I bosqichida bemorlar vrachga kam murojaat qilishsa, uning II bosqichida vrachga murojaat qiluvchilar soni ko‘payadi. Buning asosiy sabablaridan biri – xotira buzilishining kuchayishidir. DTsE ning I bosqichida neyropsixologik simptomlardan, asosan, diqqat va xotira buzilishi kuzatilsa, DTsE ning II bosqichida ularga tafakkur buzilishi ham qo‘shiladi. Odatda, diqqat, xotira va tafakkur buzilishlarining birgalikda namoyon bo‘lishiga kognitiv buzilishlar deb aytiladi. Kognitiv buzilishlarning paydo bo‘lishi bemorning kasbiy mahoratiga salbiy ta’sir ko‘rsatadi. U endi o‘z kasbida avvalgidek unumli ishlay olmaydi, bajaradigan ishlarini unutib qo‘yadi, kichik intellektual mashqlarni bajara olmaydi. Bemor kinofilmlar va badiiy asarlardagi epizodlar yoki oddiy hayotiy voqealar tafsilotini tushuntirishda juda qiynaladi. Uning nafaqat aqliy, balki jismoniy ish faoliyati ham pasayadi. Bular tabiiyki, psixoemotsional buzilishlarni kuchaytiradi: bemor jizzaki va jahldor bo‘lib qoladi, uyqusi buziladi, xavotir va depressiya belgilari paydo bo‘ladi yoki zo‘raya boshlaydi.
       Distsirkulyator entsefalopatiya ning (III) og‘ir bosqichi. Kasallikning III bosqichida nevrotik xususiyatga ega shikoyatlar soni kamayadi va buning asosiy sabablaridan biri – kasallikka bo‘lgan tanqidiy munosabatning pasayishidir. Biroq diffuz bosh og‘rig‘i, xotira susayishi, uyqusizlik, quloq shang‘illashi, bosh aylanishi, yurganda gandiraklab ketish bemorning asosiy shikoyatlariga aylanadi. Aqliy mehnat bilan shug‘ullanuvchilar (o‘qituvchi, ilmiy xodim, buxgalter va h.k.) o‘z vazifasini talab darajasida bajara olishmaydi. Aksariyat bemorlar kundalik oilaviy yumushlarni ham eplay olmay qolishadi. Jismoniy va ruhiy charchash zo‘rayadi. Bemorning tafakkur doirasi torayadi, u ezma, injiq va maydagap bo‘lib qoladi. Uning harakatlarida amiostatik sindrom alomatlari ham paydo bo‘ladi.
    DTsE ning III bosqichida nevrologik, neyropsixologik va psixoemotsional buzilishlarning qay tarzda namoyon bo‘lishi bosh miyaning qaysi tuzilmalari ko‘proq zararlanganiga bog‘liq. Ushbu sindromlar haqida to‘xtalib o‘tamiz.
       Peshona sindromi. Peshona sindromi peshona ataksiyasi, dementsiya va og‘ir ruhiy buzilishlar (peshona psixikasi) bilan namoyon bo‘ladi. Peshona ataksiyasi fronto-ponto-serebellyar yo‘llar zararlanishi sababli yuzaga keladi. Bemor chayqalib yuradi va yurganda yiqilib tushish holatlari kuzatiladi. Peshona sindromining dementsiya bilan namoyon bo‘lishi ushbu sohada joylashgan uchinchi funktsional blokning zararlanishi bilan bog‘liq. Qo‘l bilan bajariladigan harakatlar (kiyinish, ovqatlanish, yozish, chizish va h.k.) qiyinlashadi, ya’ni peshona apraksiyasi rivojlanadi. Premotor sohada joylashgan praksis markazining zararlanishi oqibatida maqsadga yo‘naltirilgan harakatlar sustlashadi. Ba’zida peshona sindromi kuchli psixomotor qo‘zg‘alishlar bilan namoyon bo‘ladiki, ushbu vaziyatda bemorni boshqarib bo‘lmay qoladi. Gohida esa aksincha, apatiya va depressiya belgilari kuzatiladi, bemorning irodasi so‘nadi. Bunday holatlar «apato-abulik sindrom» deb ataladi. Kasallik zo‘raygan sayin tos a’zolari funksiyasini nazorat qilish ham sustlashadi.
    Sekin rivojlanuvchi gemisindrom. Roland sohasi zararlanganda kuzatiladi va gemiparez, gemigipesteziya, VII va XII juft kranial nervlarning markaziy falajligi bilan namoyon bo‘ladi. Insultda kuzatiladigan gemisindromdan farqli o‘laroq, ushbu gemisindrom bir necha oy ichida shakllanadi va zo‘rayib boradi. Ba’zida gemisindrom rivojlangan tomonda Jekson tipidagi epileptik xurujlar paydo bo‘ladi.
       Parkinsonizm sindromi yoki amiostatik sindrom. Ushbu sindromning vujudga kelishi ekstrapiramidal tuzilmalarning ishemiyasi bilan bog‘liq. Gipomimiya, oligokineziya, bradikineziya va mushaklar rigidligi – bu sindromning asosiy klinik belgilaridir. Shuningdek, piramidal simptomlar, kognitiv, psevdobulbar va koordinator buzilishlar ham rivojlanadi. Bunday paytlarda «vaskulyar parkinsonizm» haqida so‘z boradi. Vaskulyar parkinsonizmda tremor kuzatilmasligi mumkin. Ba’zida siydik ushlay olmaslik paydo bo‘ladi.
       Psevdobulbar sindrom. Kortikobulbar yo‘llar o‘tadigan soha ikkala tomonda ham zararlansa, psevdobulbar sindrom rivojlanadi, ya’ni oral avtomatizmi reflekslari (o‘z-o‘zidan yig‘lash va kulish, xartum refleksi), dizartriya, disfagiya va disfoniya vujudga keladi. Psevdobulbar buzilishlar aksariyat hollarda amiostatik sindrom va po‘stlog‘osti dementsiyasi bilan birgalikda namoyon bo‘ladi.
Vertebrobazilyar sindrom umurtqa arteriyalari va bazilyar arteriya zararlanishi bilan bog‘liq bo‘lib, miya ustuni va miyacha simptomlari bilan namoyon bo‘ladi. Kasallik klinikasini, asosan, vestibulo-koordinator buzilishlar tashkil etadi. Sistem bosh aylanishi, eshitish pasayishi, nistagm, ataksiya va intension tremor kabi belgilar ko‘p kuzatiladi. Kranial nervlarning periferik tipda zararlanishi ham ko‘p uchraydi. Agar ishemiya uzunchoq miyaning pastki qismida kuzatilsa, bulbar falajlik yoki alternirlashgan Jekson sindromi rivojlanadi. Shuningdek, piramidal va sezgi buzilishlari kuzatilishi va ular ham alternirlashgan sindromlar shaklida namoyon bo‘lishi mumkin. Bunday holatlarda «vertebrobazilyar sohada qon aylanishining surunkali etishmovchiligi» tashxisi qo‘yiladi. Agar nevrologik simptomlar, asosan, kuchli bosh aylanishi, quloq shang‘illashi va vestibulyar ataksiya bilan namoyon bo‘lsa, «vestibulo-ataktik sindrom» haqida so‘z ketadi. DTsE da quloq shang‘illashi vestibulyar nerv ishemiyasi yoki yirik tomirlar stenozi bilan bog‘liq. Sinkopal holatlar ham kuzatiladi. Ba’zida vertebrobazilyar sindrom o‘tkir rivojlanadi va uning belgilari bir necha soat ichida o‘tib ketadi. Bu esa vertebrobazilyar sohada TIA rivojlanganligidan dalolat beradi.
    Vaskulyar dementsiya. Aksariyat hollarda kognitiv buzilishlar nevrologik buzilishlardan ustun keladi va bemorda dementsiya rivojlanadi. Bunday paytlarda, odatda, «vaskulyar dementsiya» tashxisi qo‘yiladi. Dementsiya klinikasi turli ko‘rinishda namoyon bo‘lishi mumkin. Agar ishemik jarayon bosh miyaning chap yarim sharida ustunlik qilsa, kognitiv buzilishlar afaziyalar, u o‘ng yarim sharda ustunlik qilsa, aprakto-agnostik sindrom bilan birgalikda namoyon bo‘ladi. Bosh miyaning oq moddasi, ya’ni po‘stlog‘osti sohasi ko‘proq zararlansa, po‘stlog‘osti dementsiyasi rivojlanadi va u po‘stlog‘osti dizartriyasi bilan birgalikda kuzatiladi. Agar ishemik jarayon, asosan, ensa sohasida joylashsa, kognitiv buzilishlar optik-fazoviy buzilishlar bilan birgalikda kuzatiladi. Optik-fazoviy agnoziya tufayli bemor chap va o‘ng, yuqori va pastning farqiga bormay qo‘yadi. U ko‘chaga chiqsa, adashib qoladi va yana uyga qaytib kela olmaydi. Ko‘ruv agnoziyasi va amnestik afaziya oqibatida yaqinlarini tanimaydi va ularning ismini unutadi. Bemor hozir gapirgan gapini shu zahoti esidan chiqarib qo‘yadi. Ushbu buzilishlar bilan namoyon bo‘ladigan DTsE subkortikal arteriosklerotik entsefalopatiya, ya’ni Binsvanger kasalligi deb ham ataladi.
    Epileptik xurujlar. DTsE da tarqalgan tonik-klonik, sensomotor va psixosensor tipdagi epileptik xurujlar kuzatilishi mumkin. Epileptik xurujlar paydo bo‘lishi po‘stloq tuzilmalaridagi ishemik va gipoksik jarayonlarga bog‘liq bo‘lib, bu erda epilepsiyaga bo‘lgan moyillik ham inkor qilinmaydi. Chunki DTsE da epileptik xurujlar har doim ham kuzatilavermaydi. Demak, ishemiya va gipoksiya turtki rolini o‘ynashi mumkin, xolos.
       Tashxis. Distsirkulyator entsefalopatiya – surunkali kechuvchi tserebrovaskulyar kasallik. Shuning bois to‘g‘ri tashxis qo‘yish uchun avvalambor, qon tomir sistemasi kasalliklarini aniqlash zarur. Distsirkulyator entsefalopatiya tashxisi yurak-qon tomir kasalliklari va zo‘rayib boruvchi nevrologik, neyropsixologik, psixoemotsional buzilishlar aniqlangan holatlarda qo‘yiladi. Qo‘shimcha ravishda o‘tkazilgan tekshiruvlarda ham tserebrovaskulyar buzilishlarga olib keluvchi kasalliklar (arterial gipertenziya, ateroskleroz va b.q.) aniqlanishi kerak. Shu bois, DTsE boshqa tserebrovaskulyar kasalliklar kabi 40 yoshdan oshganlarda ko‘p uchraydi. Ammo bolalik yoki o‘smirlik davridan AG bilan kasallanganlarda DTsE erta rivojlanishi mumkin.
Tashxis qo‘yish algoritmi:

kasallik anamnezida tserebrovaskulyar buzilishlarga olib keluvchi patologiyalar (arterial gipertenziya, ateroskleroz va h.k) aniqlanadi;
etiologik omillar bilan tserebral simptomlar orasida bog‘liqlik kuzatiladi;
klinik tekshiruvlarda zo‘rayib boruvchi nevrologik buzilishlar aniqlanadi;
neyropsixologik tekshiruvlarda zo‘rayib boruvchi kognitiv (diqqat, xotira va tafakkur) buzilishlar aniqlanadi;
psixologik testlarda turli darajada ifodalangan psixoemotsional buzilishlar aniqlanadi;
instrumental (doplerografiya, dupleksli skanerlash, MRA) tekshiruvlarda bo‘yin tomirlari patologiyasi aniqlanadi;
bo‘yin umurtqalari KT/MRT va MRA tekshiruvlarida umurtqa arteriyalari kompressiyasi va anomaliyasi aniqlanadi;
MRT tekshiruvlarida bosh miyada distsirkulyatsiya sababli yuzaga kelgan lakunar ishemik o‘choqlar aniqlanadi;
EEG da diffuz va lokal buzilishlar, yarimsharlararo asimmetriya aniqlanadi va ular tserebrovaskulyar buzilishlar bilan bog‘liq bo‘ladi;
klinik va instrumental tekshiruvlarda (EKG, ExoKG, dupleks) yurak patologiyasi aniqlanadi;
oftalmologik tekshiruvlarda angioretinopatiya va angioskleroz aniqlanadi;
gematologik tekshiruvlarda giperkoagulyatsiya, giperxolesterinemiya va shu kabi bioximik o‘zgarishlar aniqlanadi.

    Ushbu tekshiruvlar natijasi dinamik xususiyatga ega bo‘lib, ular tserebrovaskulyar buzilishlar kechishiga bog‘liq. Shuning uchun ham olingan natijalarni dinamikada o‘rganib turish lozim. Agar instrumental tekshiruv natijalari bo‘yin arteriyalarida aterosklerotik o‘zgarishlarni ko‘rsatsa, boshqa magistral arteriyalar (qorin aortasi, son arteriyalari va h.k.), albatta, tekshirilishi kerak.
       Kechishi. Distsirkulyator entsefalopatiya, odatda, surunkali tarzda asta-sekin kechuvchi kasallik. Biroq kasallikning kechishi uni yuzaga keltirgan etiologik omilga bog‘liq. Masalan, gipertonik krizlar va TIA kasallik kechishini jadallashtiradi. Shuningdek, doimiy psixoemotsional zo‘riqishlar, yurak aritmiyalari, surunkali ichkilikbozlik, giper- va gipoglikemik holatlar, parxezga amal qilmaslik va profilaktik davolash muolajalarini olib turmaslik DTsE kechishiga o‘ta salbiy ta’sir ko‘rsatadi.
    Davolash. Distsirkulyator entsefalopatiya da davolash jarayoni bosqichma-bosqich, uzoq vaqt davom ettiriladi. Dastlab etiologik omil bartaraf etiladi. Masalan, ekstrakranial tomirlar patologiyasida xirurgik operatsiyalar amalga oshiriladi. Bemorlarni davolashda, asosan, tserebral mikrotsirkulyatsiya va metabolizmni yaxshilovchi dorilar (antiagregantlar, antikoagulyantlar, metaboliklar va h.k.) tavsiya etiladi. Batafsil ma’lumot «Tserebrovaskulyar kasalliklar profilaktikasi» qismida keltirilgan.
    Prognoz. DTsE bir tomondan, og‘ir nevrologik, neyropsixologik va psixoemotsional buzilishlar bilan tugallanuvchi surunkali tserebrovaskulyar kasallik bo‘lsa, ikkinchi tomondan, insultga olib keluvchi xatarli omil hamdir. Kasallikning 2- va 3-bosqichlarida insult rivojlanishi xavfi juda yuqori. Shu bois, DTsE bilan bemorlarni davolash – insultning oldini olish ham demakdir.

Manba: © Z. Ibodullayev. Asab kasalliklari. 2-nashr. Darslik, Toshkent, 2021., 960 b.
   © Z. Ibodullayev. Nevrologiya. UAV uchun qo`llanma. T.: 2017., 494 b.
   © Ibodullayev ensiklopediyasi
  © asab.cc

Muallif: Zarifboy Ibodullaev - 1994 yilda “Insulinga bog‘liq bo‘lmagan qandli diabetda serebrovaskulyar kasalliklarning insultdan oldingi shakllarining klinik va neyrofiziologik xususiyatlari” mavzusida nomzodlik dissertatsiyasini himoya qildi. 1991-1995 yillar – 2-Toshkent davlat tibbiyot instituti asab kasalliklari kafedrasi assistenti. 1995-1997 yillar – 2-Toshkent davlat tibbiyot instituti asab kasalliklari kafedrasi dotsenti.