INSULT

Bosh miyada qon aylanishining o‘tkir buzilishiga insult deb aytiladi. Ishemik, gemorragik va aralash tipdagi insultlar farqlanadi.

IShEMIK INSULT

Ishemik insult miyaning ma’lum bir qismida qon aylanishning keskin pasayishi yoki to‘xtashi sababli yuzaga keladigan klinik sindrom bo‘lib, paydo bo‘lgan nevrologik buzilishlar 24 soatdan ortiq saqlanadi (1-jadval).

1-jadval
Insult davrlari

Vaqti	Nomlanishi	Simptomlar holati va dinamikasi
0-3 soat 3-6 soat	Terapevtik darcha (1) Terapevtik darcha (2)	Nevrologik simptomlar hali paydo bo‘lmasligi mumkin.
5 kungacha	O‘ta o‘tkir davri	Nevrologik simptomlar shakllangan bo‘ladi.
21 kungacha	o‘tkir davri	Simptomlar to‘la qaytadi yoki rivojlanishda davom etadi.
6 oygacha	Erta tiklanish davri	Turli asoratlar qoladi va ular asta-sekin tiklana boradi.
6-12 oy	Kech tiklanish davri	Nevrologik funktsiyalar tiklanishda davom etadi, biroq juda sust kechadi
1 yildan so‘ng	Asoratlar davri	Nevrologik asoratlar odatda tiklanmaydi yoki ba’zi funktsiyalar tiklanishi mumkin.

Etiologiyasi. Ma’lumki, kasallik rivojlanishiga bevosita aloqador bo‘lgan patologik holatlarga etiologik omillar deb aytiladi. Ishemik insultning asosiy etiologik omillari – bular hafaqon kasalligi (arterial gipertoniya), ekstra- va intrakranial tomirlar aterosklerozi, kardiogen omillar (miokard infarkti, yurak klapanlari etishmovchiligi, hilpillovchi aritmiyalar), qandli diabet va vaskulitlar. Insult rivojlanishida kam ahamiyatli bo‘lgan etiologik omillarga leykoz, politsitemiya, anemiya, trombotsitoz, antifosfolipid sindrom, migren, infektsion arteriitlar va kollagenozlar kiradi.
Arterial gipertenziya (AG). AG arteriyalar ichki bosimining oshishi bo‘lib, u ishemik insult rivojlanishida etakchi etiologik omillardan biri sanaladi. AQB darajasi bilan insult rivojlanish xavfi orasida bevosita bog‘liqlik bor. Yosh o‘tgan sayin AG bilan kasallanganlar soni osha boradi. Fremingem tadqiqot markazi ma’lumotlariga ko‘ra, rivojlangan davlatlarda 50 yoshga etganlarning 45%, 60 yoshga etganlarning 60%, 70 yoshga etganlarning 70% ida AG aniqlanadi. AQB 139/89 mm sim. ust. dan oshib turuvchilar xavfli guruhga kirishadi va ular doimiy tarzda vrach nazoratida turishi kerak.
Ateroskleroz (AS). AS arteriyalarning ichki devoriga lipidlar to‘planishi, fibroz to‘qima va pilikchalar paydo bo‘lishi bilan kechuvchi patologik jarayon bo‘lib, arteriyalar stenozi va deformatsiyasini yuzaga keltiradi. AS aorta, uyqu arteriyalari, ayniqsa, bifurkatsiya sohasi, intratserebral arteriyalar va yurak arteriyalarida ko‘p kuzatiladi. AS xuddi AG kabi ishemik insultning asosiy etiologik omili hisoblanadi. AS bilan kasallanganlar soni yosh oshgan sayin ko‘paya boradi. Giperlipidemiya, gipodinamiya, chekish, arterial gipertoniya va qandli diabet AS rivojlanishiga olib keluvchi xatarli omillardir. AS jinsga bog‘liq kasallik bo‘lib, erkaklarda ko‘p uchraydi. O‘zbekistonda insult etiopatogenezi, diagnostikasi, zamonaviy davolash usuli va profilaktikasiga oid ishlarga akademik A.Rahimjonov salmoqli hissa qo‘shgan.
Aterosklerotik pilikchalar, ko‘pincha, arteriya tarmog‘i boshlangan joyda ko‘p kuzatiladi. Umumiy uyqu arteriyasi bifurkatsiyasini bunga misol qilib ko‘rsatish mumkin. Arteriyaning bu qismida aterosklerotik pilikchalar yaqqol ko‘zga tashlanadi. Aterosklerotik pilikchalarga trombotsitlar yopishgan sayin tromblar paydo bo‘lish xavfi osha boradi. Arteriyaning pilikchalar paydo bo‘lgan qismiga kaltsiy tuzlari to‘planadi va yarachalar ham paydo bo‘ladi. Buning oqibatida tromblar bo‘yiga ham, eniga ham kattalasha boradi va stenoz rivojlanadi. Keyinchalik arteriya butunlay tiqilib qoladi, ya’ni okklyuziya shakllanadi. Bunga aterogenez jarayoni deyiladi. Paydo bo‘lgan pilikchalar esa aterotrombotik pilikchalar deyiladi. Arteriya teshigi toraygan sayin uning periferik qismida perfuzion bosim pasayib, qon aylanishi buzila boshlaydi. Arteriya teshigi 70-75% ga toraysa, bu holat gemodinamik ahamiyatli stenoz deb yuritiladi. Bunday vaziyatlarda ishemik insult rivojlanish xavfi juda yuqori bo‘ladi. Aterotrombotik jarayon asta-sekin rivojlana boshlasa, miyada kollateral qon aylanish sistemasi ham asta-sekin faollashib boradi va kasallik simptomsiz kechadi. Tez sur’atlarda shakllangan trombozda insult o‘tkir tarzda ro‘y beradi. Aterotrombotik insult shu tarzda rivojlanadi.
Arteriyalardagi tromblar emboliya manbai hamdir, ya’ni tromblarning bir bo‘lagi ajralib chiqib, ushbu arteriyaning tarmoqlari bo‘ylab miyaga etib boradi va miya ichidagi arteriyalarni tiqib qo‘yadi. Bu jarayon arterio-arterial emboliya deb ataladi. Ishemik insultning bu turi avval tromboembolik insult deb yuritilgan. Hozirda tromboembolik insult alohida ajratilmaydi. Bu tarzda kechuvchi ishemik insultlar umumiy nom bilan aterotrombotik ishemik insult deb aytiladi.
Kardiogen omillar. Yurak kasalliklari, ya’ni klapanlar etishmovchiligi, hilpillovchi aritmiya, endokardit va yaqinda rivojlangan miokard infarkti kardioembolik insultlar sababchisidir. Barcha ishemik insultlarning 15-30% kardioembolik insult hisoblanadi. Bu insultlarning ko‘p kuzatilishi yurak kasalliklarining ko‘p uchrashi bilan bog‘liq. Shuningdek, yurakning sun’iy klapanlari ham etiologik omillar sirasiga kiradi. Bu kasalliklar va patologik holatlar yurak klapanlarida mayda tromblarning paydo bo‘lishiga olib keladi. Ushbu mayda tromblar o‘rnidan ajralib chiqib, qon oqimi bo‘ylab miya tomirlariga etib boradi va ularni tiqib qo‘yadi. Ayniqsa, hilpillovchi aritmiyalar klapanlardan tromblarning ajralib chiqishini tezlashtiradi. Bu jarayonga, shuningdek, revmatik endokardit, arterial gipertoniya, ateroskleroz va turli virusli infektsiyalar ham turtki bo‘ladi.
Qandli diabet (QD). QD ishemik insult rivojlanish xavfini 2-4 barobarga oshiradi. AS rivojlanishida ham ushbu kasallik etakchi o‘rinlarni egallaydi. QD da rivojlanadigan tserebral mikroangiopatiya bosh miyada qon aylanishining surunkali etishmovchiligini yuzaga keltiradi va o‘tkir TsVK rivojlanishiga mezon yaratadi. QD da kuzatiladigan ekstra- va intratserebral arteriyalar aterosklerozi va tserebral mikroangiopatiya miyada kollateral qon aylanishini ham izdan chiqaradi. Shuningdek, QD uchun xos bo‘lgan dismetabolik jarayonlar ham miya to‘qimalarida o‘z aksini topadi. Tez-tez kuzatilib turadigan gipo- va giperglikemik holatlar miyada o‘tkir va surunkali ishemiyalarni yuzaga keltiradi. Shu bois, QD bilan kasallanganlarda ishemik insult rivojlanish xavfi ham, insult rivojlangandan so‘ng n og‘ironlik va o‘lim xavfi ham juda yuqoridir.
Arteriya qatlanishi (dissektsiyasi). Ma’lumki, arteriya devori 3 qavatdan iborat. Arteriyaning ichki qavati (intima) uning o‘rta qavatidan ajralib qolishiga arteriya qatlanishi, ya’ni arteriya dissektsiyasi deb aytiladi. Buning natijasida ichki va o‘rta qavatning orasida uzun bo‘shliq paydo bo‘ladi. Bu bo‘shliq intimal qavatda paydo bo‘lgan yoriqlar orqali arteriyaning ichiga ochiladi. Natijada, arteriyaning haqiqiy teshigidan yangi paydo bo‘lgan bo‘shliq ichiga qon o‘tadi va arteriyaning shu qismi kengaya boshlaydi. Bu esa qopsimon anevrizma paydo bo‘lishiga olib keladi. Shu erda tromb ham shakllana boshlaydi. Arteriyaning qatlanishi uning torayishiga ham sabab bo‘ladi. Buning natijasida stenoz va okklyuziya rivojlanadi, arteriyaning distal qismida perfuzion bosim pasayadi. Bu vaziyat o‘ta xavfli bo‘lib, aterotrombotik, arterioembolik va gemodinamik insultlarni yuzaga keltiradi. Arteriya qatlanishi yoshlar va o‘rta yoshdagilarda ko‘p kuzatiladi. Arteriya qatlanishi 80% hollarda uyqu arteriyalari, 20% hollarda umurtqa arteriyalarida uchraydi. Arteriya qatlanishining asosiy sabablari – o‘smirlik davridan buyon davom etayotgan AG, kraniotserebral jarohatlar, fibromuskulyar displaziya, Marfan sindromi, vaskulopatiya va o‘tkazilgan virusli infektsiyalardir.
Boshqa sabablar. Ishemik insult rivojlanishida kam ahamiyatli bo‘lgan omillar bir qanchadir. Bular – kraniotserebral jarohatlar, arteriyalar dissektsiyasi, fibromuskulyar displaziya, vaskulitlar, moya-moya sindromi, migren, infektsiyalar, giyohvandlik, metabolik sindrom, xirurgik operatsiyalar, intoksikatsiyalar, o‘smalar, genetik omillar. Insult etiologiyasi 5-10% holatlarda aniqlanmay qoladi.
Ishemik insultning etiopatogenetik tiplari
Aterotrombotik insult – yirik tomirlar aterosklerozi sababli rivojlangan trombotik ishemik insult. Bu insult kelib chiqishi kuchli trombotik stenoz va trombning bir qismi ajralib chiqishi sababli ro‘y bergan okklyuziya bilan bog‘liq. Ateromalar, asosan, arteriyaning ikkiga ajraladigan joyida rivojlanadi. Uyqu arteriyasi bifurkatsiyasini bunga misol qilib ko‘rsatish mumkin. Arteriya devoridagi ateromatoz chandiqlar kattalashib, yirik tromblarni yuzaga keltiradi va buning natijasida tomir stenozi rivojlanadi. Tromblardan kichik parchalar ajralib chiqib, emboliyalar hosil bo‘lishi va ular intratserebral arteriyalarni tiqib qo‘yishi ham ko‘p kuzatiladi. Bu holat arterio-arterial emboliya deb ataladi. Tromb sekin-asta kattalasha borib, arteriyani to‘la tiqib qo‘yadi va shu bois surunkali hamda o‘tkir gemodinamik buzilishlar yuzaga keladi. Shu bois, ekstrakranial tomirlarning stenotik zararlanishlari gemodinamik insult sabablari ichidan o‘rin olgan.
Gemodinamik insult – AQB va miya tomirlarida perfuzion bosimning keskin tushib ketishi sababli rivojlanadigan ishemik insultning asosiy sabablari – miokard infarkti, yatrogen arterial gipotenziya va gipovolemiyadir. Gemodinamik insult rivojlanishida ekstra- va intrakranial arteriyalarning stenotik zararlanishlari o‘rni ham katta. Bunday holatlarda miya tomirlarida perfuzion bosim past bo‘ladi va AQB tushib ketishi miya autoregulyatsiyasini izdan chiqarib, gemodinamik insult rivojlanishiga turtki bo‘ladi. Miokard infarktida yurakning zarbali hajmi (YuZX) kamayishi hisobiga yurakning daqiqali hajmi (YuDX) ham kamayadi va AQB keskin pasayadi. Bu esa ekstra- va intrakranial tomirlarda stenotik o‘zgarishlar bo‘lgan bemorlarda darrov gemodinamik insult rivojlanishiga sababchi bo‘ladi. Miokard infaktida har doim ham gemodinamik insult rivojlanavermaydi. Buning asosiy sabablaridan biri – miyani qon bilan ta’minlovchi arteriyalarda ateroskletik o‘zgarishlarning bo‘lmasligidir.
Ekstrakranial tomirlarning kingking, koyling va halqali buralishlari tipidagi anomaliyalar, Villiziy aylanasi yopilmay qolishi va arteriyalar gipoplaziyasi ham gemodinamik insult rivojlanishi sababchisidir. Shu bois, AQB, YuDX va YuZX kabi gemodinamik ko‘rsatkichlar keskin pasayib yoki kamayib ketishi gemodinamik insult rivojlanishiga turtki bo‘ladi. Gemodinamik insult, shuningdek, AQB ning fiziologik pasayib ketishlarida ham rivojlanadi. Bu holat ko‘pincha uyqu paytida, issiq vanna qabul qilganda, to‘yib ovqatlanganda va shu kabi boshqa holatlarda ro‘y beradi. Bunday bemorlarda ko‘pincha miyada qon aylanishning surunkali ishemiyasi va miya autoregulyatsiyasi sustligi aniqlanadi. Demak, tunda ro‘y bergan va ertalab uyg‘onganda bir tomoni falajlanib qolgan bemorda, odatda, gemodinamik insult rivojlangan bo‘ladi. Stenoz qaysi tomonda ko‘proq rivojlangan bo‘lsa, gemodinamik insult ham o‘sha tomonda ro‘y beradi va ishemik jarayon arteriyalarning terminal qismlaridan boshlanadi. Chunki perfuzion bosimning tushib ketishi dastlab arteriyalarning chekka qismlarida aks etadi. Bu sohalar miyaning oldingi, o‘rta va orqa arteriyalari tarmoqlari tutashadigan joylar, ya’ni ushbu arteriyalar hamkorlikda qon bilan ta’minlaydigan sohalardir.
Kardioembolik insult – yurak ichidan ajralib chiqqan embollar miya tomirlariga etib borib, ularni tiqib qo‘yishi natijasida rivojlanadigan insult. Shuning uchun ham ishemik insultning bu turi kardioembolik insult deb ataladi. Embollar manbai – yurakning chap klapanlarida joylashgan tromblar. Bu tromblar yurak aritmiyalari, ayniqsa, hilpillovchi aritmiyada o‘rnidan ko‘chadi va embollar hosil qiladi. Yurakda tromblar, asosan, bakterial endokardit, AS, yurakning sun’iy klapani, yurak aritmiyalari, miksoma, miokard infakti, yurakda qon aylanishni to‘xtatib qilinadigan xirurgik operatsiyalar va kardiomiopatiyalarda paydo bo‘ladi.
Miya arteriyalarini tiqib qo‘ygan embol, ko‘p hollarda, fibrinolizga uchraydi va qon aylanish yana tiklanadi. Agar embol parchalanmasa, arteriyaning distal qismida perfuzion bosim tushib ketadi va qon elementlari tomir devoridan tashqariga sizib chiqa boshlaydi. Buning natijasida perivaskulyar sohada perdiapedez gemorragiya o‘choqlari paydo bo‘ladi. Demak, embolizatsiya ro‘y bergan arteriya sohasida ham ishemik, ham gemorragik infarkt rivojlanadi. Bunday hollarda, odatda, aralash insult atamasi qo‘llaniladi. Embolizatsiya mexanizmi bo‘yicha ro‘y bergan ishemik insultda gemorragik infarkt rivojlanish xavfi doimo yuqori ekanligini esda tutish lozim. Kardioembolik insult rivojlanishida eng xatarli omil – bu hilpillovchi aritmiya. Yirik arteriyalar aterosklerozi kardioembolik insult rivojlanishida ahamiyatli emas.
Lakunar insult – bosh miyaning mayda tomirlari okklyuziyasi sababli rivojlanadigan insult. «Lakunar insult» atamasi kasallik patofiziologiyasini belgilab bera olmaydi, balki u kichik o‘choqli insult rivojlanganligi haqida ma’lumot beradi, xolos. O‘choqlar hajmi 1-1,5 sm bo‘ladi. Lakunar insultning asosiy sababi – arterial gipertenziya, qandli diabet va kardiogen omillar. AG da mayda tserebral arteriyalar ko‘p zararlanadi, ularning devorlari mo‘rtlashadi, qalinlashadi va destruktsiyaga uchraydi. QD da mikroangiopatiya, yurak kasalliklarida mikroemboliyalar kichik ishemik o‘choqlar sababchisidir. Lakunar insultlar bosh miyani, ayniqsa, uning oq moddasini qon bilan ta’minlovchi mayda arteriyalar zararlanishi bilan bog‘liq. Ko‘pincha, perforant arteriyalar, ya’ni miya to‘qimalarini teshib o‘tuvchi arteriyalar zararlanadi. Shuning uchun ham lakunar insult, asosan, miyaning chuqur tuzilmalari, ya’ni periventrikulyar soha, ekstrapiramidal yadrolar va talamusda, kam hollarda po‘stloqda kuzatiladi. Lakunar insultlar miya ustuni va miyachada kam uchraydi.
Gemoreologik insult – qonning reologik xususiyatlari buzilishi sababli rivojlanadigan ishemik insult. Uning asosiy sabablari – politsitemiya, trombotsitoz, fibrinoliz, disproteinemiya, antifosfolipid sindrom, ayollarda uzoq davom etuvchi disgormonal qon yo‘qotishlar. Gemoreologik insult rivojlanishida AS (ateroskleroz), AG (arterial gipertenzia), QD (qandli diabet) va aritmiya kabi kasalliklar ahamiyatli emas. Gematologik buzilishlar, ayniqsa, koagulopatiyalar gemoreologik insult rivojlanish xavfini bir necha barobarga oshiradi. Politsitemiya (gematokrit ko‘rsatkichi 0,47-0,5 dan oshsa) qonning yopishqoqligi oshishi va trombotsitlar agregatsiyasi bilan namoyon bo‘ladi. Antifosfolipid sindrom ham gemoreologik insult rivojlanishida etiologik omillardan biri sanaladi. Bu sindrom, ayniqsa, immun sistema buzilishi bilan kechadigan kasalliklar va patologik holatlarda ko‘p aniqlanadi. Bular revmatoid artrit, Shegren sindromi, Takayasu arteriiti va h.k. Antifosfolipid sindrom trombotsitopeniya, gemolitik anemiya va shu kabi boshqa koagulopatiyalar bilan kechadi.
Gemoreologik insultda qon yopishqoqligi va fibrinogen miqdori oshadi, trombotsitlar agregatsiyasi kuzatiladi, eritremiya paydo bo‘ladi, gomeostaz sistemasi izdan chiqadi. Gemoreologik insult miyada kichik ishemik o‘choqlar bilan namoyon bo‘ladi, ya’ni bu insult uchun katta o‘choqli ishemiyalar xos emas. Neyrovizualizatsiya tekshiruvlariga qaraganda, laborator tekshiruvlar gemoreologik insult etiologiyasini aniqlashda ko‘proq yordam beradi.
Ishemik insult patogenezi. Ishemik insult patogenezi asosida tserebral gemodinamika va, shu sababli, tserebral autoregeluyatsiyaning buzilishi yotadi. Tserebral autoregulyatsiyaning asosiy vazifasi turli vaziyatlarda tserebral perfuzion bosimni ta’minlab turishdan iborat. Umumiy gemodinamika «o‘ynagan» hollarda tserebral autoregulyatsiya bosh miyada qon aylanishini ta’minlab turadi. Masalan, sistem arterial bosim oshganda miya tomirlari torayadi va shu yo‘l bilan bosh miyaning ortiqcha qon bilan to‘lib ketishi hamda miyada vazogen shish paydo bo‘lishining oldi olinadi. Agar sistem arterial bosim tushib ketsa, miya tomirlarida dilatatsiya ro‘y beradi va shu bilan miya to‘qimalarining ishemik gipoksiyasi oldi olinadi.
Miya insultiga sabab bo‘luvchi bir qator patologik holatlar va kasalliklar, ayniqsa, gipertoniya kasalligi, ateroskleroz, yurak kasalliklari, qandli diabet, ekstra- va intrakranial tomirlar patologiyasi, vaskulitlar tserebral autoregulyatsiyaning normal faoliyat ko‘rsatishini asta-sekin izdan chiqaradi va o‘tkir tserebrovaskulyar buzilishlar rivojlanishiga mezon yaratadi. Chunki patologik o‘zgargan arteriyalar tserebral autoregulyatsiyani ta’minlab bera olmaydi, ya’ni biron-bir tserebral arteriyada tromboz, emboliya yoki spazm ro‘y bersa, kollateral qon aylanish sistemasi ishemiya ro‘y bergan sohani etarli darajada qon bilan ta’minlay olmaydi. Natijada, miya to‘qimasida ishemiya ro‘y beradi va miya infarkti rivojlanadi. Infarkt ro‘y bergan sohaning o‘rtasida, ya’ni yadro qismida neyronlar halok bo‘ladi. Uning atrofida esa ishemik «penumbra» hosil bo‘ladi.

Eslatma. Ishemik penumbra – bu o‘z funktsiyasini to‘la bajara olmaydigan, biroq qayta tiklanishi mumkin bo‘lgan miya to‘qimasi.

Bu soha hujayralari kollateral qon tomirlar hisobiga faoliyat ko‘rsatib tura oladi. Patologik jarayonlar salbiy tus olsa, penumbra sohasi tsitotoksik va ekzaytoksik reaktsiyalar hisobiga to‘la infarkt sohasiga aylanadi. Bosh miyada ishemik infarkt shakllanishi qanday kechadi? Bosh miya tana vaznining 2 foizini tashkil qilsa-da, organizmga tushayotgan kislorodning 20 foizi va glyukozaning 17 foizini sarf qiladi. Ma’lumki, bosh miya glyukoza zaxirasiga ega emas. Qon tomirlari orqali miyaga tushgan glyukoza o‘sha zahoti sarflanib turadi. Ishemiya sababli glyukoza va kislorodning miya to‘qimalariga etarli miqdorda etib kelmasligi anaerob glikolizni faollashtiradi. Buning natijasida sut kislotasi hujayra ichida to‘plana boshlaydi, ion kanallari ishi izdan chiqadi, neyronlarga Na va Ca ionlari o‘tishi kuchayadi, lipidlarning perekisli oksidlanish jarayoni faollashadi. Sa ionlarining hujayra ichiga katta miqdorda o‘tishining yana bir sababi glutamat va aspartatning hujayradan tashqariga katta miqdorda tashlanishi bilan ham bog‘liq. Agar Na ionlarining hujayra ichiga o‘tishi unda suvning ko‘p to‘planishiga sababchi bo‘lsa, Sa ionlarining ko‘p miqdorda o‘tishi fermentativ jarayonlarga falokatli ta’sir ko‘rsatadi. Buning oqibatida tsitotoksik moddalar paydo bo‘ladi va neyronlarning halok bo‘lishi jadallashadi.
Shu erda miyaning qon va kislorod bilan ta’minlanishiga oid ma’lumotlarni keltirib o‘tsak. Ma’lumki, sog‘lom odamda 1 daqiqa ichida 100 g miya to‘qimasi 50-55 ml qon va 45 ml kislorodni iste’mol qiladi. Agar uning miqdori kamaya boshlasa, ishemiya rivojlana boshlaydi (2-jadval).
2-jadval
Bosh miyada ishemik infarktning shakllanish bosqichlari

Bir daqiqada 100 g miya to‘qimasi	Miya ishemiyasi rivojlanishi
50-55 ml qonni iste’mol qilsa	Bosh miyaning qon bilan ta’minlanishi saqlangan bo‘ladi.
35-30 ml qon bilan ta’minlansa	Tserebrovaskulyar etishmovchilik rivojlanib boshlaydi.
25-20 ml qon bilan ta’minlansa	Bosh miyada ishemik jarayon kuchayib, struktur o‘zgarishlar paydo bo‘lib boshlaydi.
Bor-yo‘g‘i 15-10 ml qon bilan ta’minlansa	Bir necha daqiqa ichida ishemik infarkt Rivojlanadi

Eslatma. Sog‘lom odamda bir daqiqa ichida bosh miyadan 800 ml qon oqib o‘tadi.

Agar miya to‘qimasiga qon oqib kelishi 6-8 daqiqaga to‘xtasa, miyada qaytmas jarayonlar ro‘y bera boshlaydi, ya’ni miya to‘qimasi halok bo‘ladi. O‘lgan to‘qimaning atrofida qayta tiklanishi mumkin bo‘lgan ishemik soha, ya’ni penumbra shakllanadi. Bu sohada mikrotsirkulyatsiya saqlangan bo‘ladi va u neyronlar faoliyatini bir necha soatgacha (odatda 3 soatgacha) ta’minlab turadi. Biroq bu vaqt ularning to‘la faoliyat ko‘rsatishi uchun etarli emas. Agar penumbra sohasi kislorod va boshqa oziqlantiruvchi moddalar bilan etarli miqdorda darrov ta’minlansa, neyronlarni halok bo‘lishdan saqlab qolish mumkin. Tserebral ishemiya rivojlangan dastlabki 3 soat ichida yordam ko‘rsatib, infarkt shakllanishidan saqlab qolish mumkin bo‘lgan davrga «terapevtik darcha» davri deb ataladi. Agar bu davrda yordam ko‘rsatish kechiktirilsa, penumbra sohasidagi neyronlar ham o‘ladi, ishemik infarkt sohasi kengayadi va keyingi davolash muolajalari samarasi pasayadi. Penumbra shakllanish bosqichini PET yordamida kuzatib borish mumkin.
Ishemik insult patogenezining ajralmas qismi – bu miya shishi. Tserebral ishemiya rivojlangach, miya shishi ham shakllana boshlaydi. Ishemik jarayon qancha katta joyni egallasa, miya shishi ham shuncha tez rivojlanadi va zo‘rayib boradi. Miya shishi rivojlanishining birinchi sababi – bu miyada elektrolitlar almashinuvining buzilishidir. Ishemiya sababli ionlar transportini boshqaruvchi mexanizm izdan chiqadi. Buning natijasida hujayralararo suyuqlikdagi Na ionlari katta miqdorda hujayralar ichiga o‘ta boshlaydi va o‘zi bilan suvni ham olib kiradi. Hujayralar ichidagi K ionlari esa hujayralararo bo‘shliqqa chiqadi. Bu holat disproportsional tarzda yuzaga keladi. Normal faoliyat ko‘rsatayotgan natriy-kaliy nasosning buzilishi sababli hujayra ichiga o‘tib olgan ortiqcha elektrolitlar va suv qaytadan hujayra tashqarisiga chiqa olmaydi. Natijada, tsitotoksik shish rivojlanadi.
Tsitotoksik shish paydo bo‘lgach, bir necha soatlardan so‘ng vazogen shish ham rivojlanadi. Ba’zida bu jarayon parallel tarzda kechadi. Vazogen shish plazmaning qon tomirlardan tashqariga sizib chiqib, hujayralararo bo‘shliqqa o‘tishi bilan bog‘liq. Ishemik insultda GEB ning izdan chiqishi vazogen shish shakllanishida asosiy o‘rin egallaydi. Xuddi tsitotoksik shish kabi vazogen shishning qay darajada tez shakllanishi ham tserebral ishemiya hajmiga bog‘liq. Katta ishemik o‘choqlarda vazogen shish tez shakllanadi va dislokatsion sindrom rivojlanadi. Tomir devorlari mo‘rtlashuvi va qon elementlarining tashqariga sizib chiqishi hisobiga perdiapedik gemorragiya ham ro‘y beradi. Ba’zida perdiapedik gemorragiya bosh miyaning katta qismini egallaydi. Bunday paytlarda aralash insult haqida so‘z ketadi.
Klinikasi. Ishemik insult ko‘pincha tunda yoki erta saharda rivojlanadi. Kam hollarda kunduzi ro‘y beradi. Ishemik insult klinikasi qaysi arteriya zararlanganligiga bog‘liq.
A. cerebri anterior sohasida rivojlangan infarktda qarama-qarshi tomondagi oyoqda monoparez rivojlanadi. Shuningdek, bu arteriyaning zararlanishi o‘ziga xos gemiparez bilan namoyon bo‘lishi ham mumkin, ya’ni qo‘lning proksimal qismi va oyoqning distal qismida falajliklar paydo bo‘ladi. Sezgi buzilishlari juda engil ifodalanadi yoki kuzatilmaydi. A.cerebri anterior zararlanishi uchun «peshona sindromi» juda xos. Chunki peshona bo‘lagida barcha ruhiy funktsiyalarni boshqaruvchi va nazorat qiluvchi uchinchi funktsional blok joylashgan. A.cerebri anterior esa peshona bo‘lagining katta qismini qon bilan ta’minlaydi. Peshona sindromi xulq-atvorning keskin buzilishi, ya’ni apatiya, abuliya, akinetik mutizm yoki aksincha, psixomotor qo‘zg‘alishlar bilan namoyon bo‘ladi. Motivatsiya so‘nishi – peshona sindromi uchun o‘ta xos bo‘lgan simptom. Fronto-ponto-tserebellyar yo‘llar zararlanishi sababli peshona ataksiyasi ham rivojlanadi.
A. cerebri media ichki uyqu arteriyasining bevosita davomchisi bo‘lib, bosh miyaning katta qismini qon bilan ta’minlovchi eng katta arteriyadir. Ushbu arteriya ham bir nechta tarmoqlarga bo‘linadi. A. cerebri media ning asosiy tarmoqlari: chuqur tarmoqlar – a. putameno-capsulo-caudata, a. lenticulo-striata. Bu tarmoqlar arteriyaning boshlang‘ich qismidan ajralib chiqishadi va po‘stlog‘osti tuzilmalari hamda ichki kapsulaning katta qismini qon bilan ta’minlashadi. Po‘stloq tarmoqlari – bular oldingi chakka, ko‘z-peshona, pretsentral, markaziy, oldingi parietal, orqa parietal, orqa chakka va burchak arteriyalari.
Miyaning o‘rta arteriyasida insult juda ko‘p uchraydi. Chunki u ichki uyqu arteriyasining bevosita davomchisidir. Ko‘p hollarda miyaning o‘rta arteriyasida qon aylanishining o‘tkir buzilishi ichki uyqu arteriyasi trombozi bilan bog‘liq, ya’ni arteriyaning o‘zi zararlanmay qoladi.
A. cerebri media boshlang‘ich qismi zararlanishi. Ushbu arteriyaning yuzaki va chuqur tarmoqlarga ajralishidan oldingi qismi zararlansa, bosh miya parenximasining katta qismida ishemik insult ro‘y beradi. Qarama-qarshi tomonda gemiplegiya (gemiparez), gemigipesteziya va gemianopsiya rivojlanadi. A. cerebri media zararlanganda eng ko‘p uchraydigan bu sindrom «uch gemi» sindromi nomini olgan. Agar A. cerebri media sin. zararlansa, ushbu sindrom afaziyalar bilan, a.cerebri media dextra zararlansa, anozognoziya va autotopognoziyalar bilan namoyon bo‘ladi. Biroq chapaqaylarda buning teskarisi ro‘y beradi. Ambidekstrlarda esa afaziya, anozognoziya va autotopognoziyalar ham chap, ham o‘ng yarim shar insultlarida kuzatiladi (Ibodullaev Z. R., 2005).
Kasallikning dastlabki kunlari falajlangan oyoq-qo‘llarda mushaklar atoniyasi rivojlanadi (tserebral diashiz), keyinchalik esa tonus osha boradi. Mushaklar tonusi, odatda, spastik tarzda oshgan bo‘ladi. Falajlangan qo‘lning bukiluvchi mushaklarida tonus oshib, qo‘lni tirsak bo‘g‘imida bukib qo‘ysa, falajlangan oyoqning yoziluvchi mushaklarida tonus oshishi sababli oyoq yozilgan holatda qotib qoladi. Gemisindrom kuzatilgan tomonda VII va XII nervlarning markaziy falajligi kuzatiladi. Aksariyat hollarda, kontralateral nigoh falaji ham vujudga keladi: bemorning boshi va ko‘zi o‘choq tomonga buriladi. Bu fenomenni «bemor o‘choq tomonga qarab yotibdi» deb ham atashadi. Bu fenomenning paydo bo‘lishi ikkinchi peshona pushtasining orqa tomonida joylashgan «nigoh markazi» zararlanishi bilan bog‘liq. U komada yotgan bemorda insult qaysi yarim sharda kuzatilganini aniqlash uchun yordam beradi.
A. cerebri media total zararlanishida kasallik og‘ir kechadi, miya shishi va intrakranial gipertenziya tez rivojlanadi, bemor hushini yo‘qotib, komaga tusha boshlaydi. Aksariyat hollarda koma to‘satdan rivojlanadi. O‘lim holatlari ko‘p uchraydi. Hayoti saqlanib qolgan bemorlarda chuqur falajliklar, sezgi va nutq buzilishlari uzoq vaqt saqlanib qoladi.
A. cerebri media ning po‘stloq arteriyalari zararlansa, o‘rta va pastki peshona pushtalarining orqa sohasi, oldingi va orqa markaziy pushtalarning pastki 3/2 qismi, operkulyar soha, ikkinchi va uchinchi parietal pushtalar, birinchi va ikkinchi chakka pushtalarida ishemiya rivojlanadi. Qarama-qarshi tomonda notekis rivojlangan gemiparez va gemianesteziya kuzatiladi: harakat va sezgi buzilishlari qo‘lda kuchliroq, oyoqda esa engilroq ifodalangan bo‘ladi. Chunki po‘stloqdagi oyoq markazini a. cerebri anterior qon bilan ta’minlaydi. Gemianopsiya kuzatilmaydi. Shuningdek, kontralateral tomonda yuz va tilosti nervining markaziy falajligi belgilari paydo bo‘ladi, ya’ni lab burchagi osilib qoladi, til esa falajlangan tomonga og‘adi. Buning sababi – oldingi va orqa markaziy pushtalarning pastki qismida qon aylanishning buzilishidir. Chunki bu erdan kortikonuklear yo‘llar boshlanadi.
Chap yarim shar insultida motor va sensor afaziyalar, apraksiya, agrafiya, o‘ng yarim shar insultida esa anozognoziya va autotopognoziyalar paydo bo‘ladi. Parietal sohaning ishemiyasi hisobiga astereognoziya ham rivojlanadi, biroq bu simptom afaziya kabi yaqqol ifodalanmaydi. Chunki parietal sohani qon bilan ta’minlashda A. cerebri media post. ham ishtirok etadi.
A. cerebri medianing orqa tarmoqlari sohasi infarktida pastki parietal pushta (39-maydon), yuqori va o‘rta chakka pushtalarining orqa sohasida (22-va 21-maydonlar) infarkt rivojlanadi. Bu erda infarkt nafaqat po‘stloq, balki po‘stlog‘osti sohalarida (Gratsiole tutami) ham kuzatiladi. Shu sababli pastki kvadrant gemianopsiya, gemigipesteziya (ayniqsa, chuqur sezgi buzilishi), astereognoziya, akalkuliya, apraksiya, agrafiya, amnestik afaziya va optik-fazoviy agnoziya rivojlanadi.
A. cerebri media ning pretsentral arteriyasi sohasi infarktida kontralateral tomonda pastki mimik mushaklar va tilning markaziy falajligi kuzatiladi. Ushbu arteriya chap yarim sharda zararlansa Brok afaziyasi, ya’ni efferent motor afaziya rivojlanadi.
A. cerebri media ning markaziy arteriyasi sohasi infarktida kontralateral tomonda notekis rivojlangan gemiparez, ya’ni qo‘lda monoplegiya, oyoqda monoparez vujudga keladi. Nutq buzilmaydi.
A. cerebri media ning orqa parietal arteriyasi sohasi infarktida barcha sezgilar gemigipesteziyasi yoki gemianesteziyasi, ba’zan esa afferent gemiparez rivojlanadi. Buni psevdotalamik sindrom deyishadi. Biroq unda talamus zararlanishi uchun xos bo‘lgan gemialgiya va gemigiperpatiya kuzatilmaydi.
A. cerebri media ning chuqur arteriyalari ishemiyasida qarama-qarshi tomonda bir xil rivojlangan spastik gemiplegiya, gemianesteziya, gemianopsiya, ya’ni uch gemisindrom rivojlanadi. Miyaning chuqur tuzilmalari sohasidagi infarktlar, odatda, katta bo‘lmaydi, ya’ni bu erda, ko‘pincha lakunar infarkt rivojlanadi. Lakunar infarktlar, ko‘pincha, a. cerebri media ning striar tarmoqlari zararlanganda kuzatiladi. Striapallidar yadrolar sohasidagi lakunar infarktlar parkinsonizm rivojlanishiga ham sababchi bo‘ladi.

Eslatma. Lakunar infarktlar eng ko‘p kuzatiladigan joylar – lentikulyar yadro, putamen va ichki kapsula.

Bu yadrolarni a. cerebri medianing lateral tarmoqlari qon bilan ta’minlaydi. Ichki kapsula sohasidagi lakunar infarktlar, odatda, tez o‘tib ketuvchi gemiparezlar bilan namoyon bo‘ladi yoki hech qanday klinik belgilarsiz kechadi. Shu bois ular KT yoki MRT da aniqlanadi. Striopallidar sohada ikki tomonlama simmetrik joylashgan lakunar infarktlarda parkinsonizm, psevdobulbar sindrom va po‘stlog‘osti dementsiya si rivojlanadi.
Bosh miyaning orqa arteriyasi (a. cerebri posterior) zararlanishi simptomlari. A. cerebri posterior ning yuzaki tarmoqlari oksipito-parietal sohaning po‘stloq qismi va chakka bo‘lagining mediobazal yuzasini qon bilan ta’minlaydi. Arteriyaning chuqur tarmoqlari talamus, gipotalamus va qadoqsimon tananing orqa qismi, Gratsiole tutami, Lyuis tanasi hamda o‘rta miyaning bir qismini qon bilan ta’minlaydi. A. cerebri posterior ning anastomozi boshqa arteriyalar bilan yaxshi rivojlangan. Bu arteriya, xususan, miyaning o‘rta va oldingi, tomir chigali arteriyasi va bazilyar arteriya tarmoqlari bilan anastomoz qiladi. Shuning uchun ham miyaning orqa arteriyasida total infarktlar deyarli kuzatilmaydi va insult ham kam uchraydi.
Miyaning orqa arteriyasi yuzaki tarmoqlari zararlansa, bosh miyaning ensa sohasi, uchinchi va qisman ikkinchi chakka pushtasi, bazal va chakka bo‘lagining mediobazal pushtalari (shu jumladan, paragippokampal pushta) da infarkt rivojlanadi.
Klinik simptomlar, asosan, gomonim gemianopsiya yoki yuqori kvadrant gemianopsiya, metamorfopsiya va ko‘ruv agnoziyasi bilan namoyon bo‘ladi. Infarkt chap yarim sharda kuzatilsa, aleksiya va amnestik afaziya ham vujudga keladi. Ensa po‘stlog‘ida joylashgan ikki tomonlama o‘choqlar ikki tomonlama gemianopsiya bilan namoyon bo‘ladi va bunda makulyar (markaziy) ko‘rish saqlanib qoladi. Po‘stloq markazlari zararlanishi sababli paydo bo‘ladigan gemianopsiyada qorachiqning yorug‘likka reaktsiyasi saqlanib qoladi. Buning sababi – ko‘z to‘r pardasidan po‘stloq tomon yo‘nalgan ko‘ruv yo‘llarining zararlanmaganidir.
Ensa-tepa sohalarini qon bilan ta’minlovchi arteriyalar zararlanishi uchun ko‘ruv agnoziyasi xos. Ko‘ruv agnoziyasi deb, avval tanish bo‘lgan ob’ektlarni tanimaslikka aytiladi. Bu sindrom po‘stloqdagi 18, 19 va 39-maydonlar zararlanganda rivojlanadi. Ko‘ruv agnoziyasi ko‘pincha optik-fazoviy buzilishlar bilan birgalikda namoyon bo‘ladi, ya’ni bemor chap-o‘ng, yuqori-past munosabatlarni chalkashtiradi, atrof-muhitdagi ob’ektlar joylashuvini noto‘g‘ri qabul qiladi. Ushbu simptomlar paydo bo‘lishida topografik xotira buzilishining o‘rni katta. Chunki ensa-tepa sohalari topografik xotira shakllanishida muhim ahamiyatga ega. Ensa bo‘lagining pastki qismida joylashgan ikki tomonlama ishemik o‘choqlarda ba’zan ranglar agnoziyasi ham ro‘y beradi. Bunday bemorlar oq-qorani ajratadi, xolos, qolgan ranglarni esa tanimaydi.
Talamusning ventrolateral qismi, ya’ni n. caudatus va corpus geniculatum laterale ni qon bilan ta’minlovchi arteriya zararlansa, klassik tarzdagi talamik sindrom (Dejerin-Russi sindromi) rivojlanadi. Bu sindrom qarama-qarshi tomonda gemigipesteziya yoki gemianesteziya, giperpatiya, gemialgiya, gemiataksiya va gemianopsiya bilan namoyon bo‘ladi. Shuningdek, o‘tib ketuvchi afferent gemiparez, atetoid giperkinezlar trofik va vegetativ buzilishlar ham vujudga keladi.
Gipotalamusning orqa qismi, talamusning dorsomedial yadrosi va Lyuis tanasini qon bilan ta’minlovchi a. talamo-perforata zararlansa, kontralateral tomonda gemiataksiya, intentsion tremor va kuchli vegetativ buzilishlar rivojlanadi. Bu arteriya bilan bog‘liq gemorragik insult ko‘p kuzatiladi.

Magistral arteriyalarning zararlanish sindromlari
Ichki uyqu arteriyasi zararlanishi klinikasi. Dastlab magistral arteriyalarning anatomo-fiziologik xususiyatlari haqida to‘xtalib o‘tamiz. Chap ichki uyqu arteriyasi (a.sarotis interna sinistra) o‘ng uyqu arteriyasiga (a.sarotis interna dextra) qaraganda ko‘p zararlanadi. Chunki a.sarotis interna sinistra aortadan bevosita boshlanuvchi umumiy uyqu arteriyasi (a.carotis communis sinistra) ning davomi hisoblanadi. Shuning uchun ham unda bosim kuchli bo‘ladi. Demak, bosh miyaning chap yarim shariga qon quyidagi yo‘nalishda oqib keladi: yurak → aorta ravog‘i → chap umumiy uyqu arteriyasi → chap ichki uyqu arteriyasi → bosh miyaning chap yarim shari. Bosh miyaning o‘ng yarim shariga esa qon quyidagi yo‘nalishda oqib keladi: yurak → aorta ravog‘i → elka-kalla poyasi → o‘ng umumiy uyqu arteriyasi → o‘ng ichki uyqu arteriyasi → bosh miyaning o‘ng yarim shari.
Elka-kalla poyasidan (truncus brachiocephalicus) o‘ng umumiy uyqu arteriyasidan tashqari o‘ng o‘mrov osti arteriyasi (a.subclavia dextra) ham boshlanadi. Shu bois o‘ng umumiy uyqu arteriyasida bosim chap umumiy uyqu arteriyasiga qaraganda past bo‘ladi. Chap o‘mrov osti arteriyasi (a.subclavia sinistra) esa bevosita aorta ravog‘idan boshlanadi. Demak, 3 ta magistral arteriya aorta ravog‘idan boshlanadi. Bular: chap umumiy uyqu arteriyasi (a.carotis communis sininstra), elka-kalla (truncus brachiocephalicus), chap o‘mrov osti arteriyasi (a.subclavia sinistra) .
Uyqu arteriyasi obliteratsiyasining asosiy sabablari – ateroskleroz, endarteriit, zahm, nospetsifik aorta-arteriit va obliteratsiyalovchi trombangit. Ichki uyqu arteriyasi zararlanishida uning turli anomaliyalari, ayniqsa, egri-bugriligi, o‘tkir burchak ostidagi bukilishlari ham ushbu arteriyaning o‘tkazuvchanligini kamaytirib, bosh miyada qon aylanishining o‘tkir va surunkali buzilishlariga sababchi bo‘ladi. Odatda, ichki uyqu arteriyasida sekin-asta rivojlanuvchi tromboz nevrologik buzilishlarsiz kechadi, hattoki ushbu tomirning to‘la trombozida ham bosh miyaning qon bilan ta’minlanishi bir necha oy, ba’zan yillab saqlanib qolishi mumkin. Chunki qarama-qarshi tomondagi ichki uyqu arteriyasi va vertebrobazilyar arteriyalar hisobiga bosh miya Villiziy aylanasi orqali qon bilan ta’minlanib turadi. Bu fenomen dupleksli skanirlash va MRA tekshiruvlari diagnostikaga kirib kelganidan keyin ayon bo‘ldi. Deylik, ushbu tekshiruvlar chap tomondagi ichki uyqu arteriyasining to‘la trombozini ko‘rsatdi. Demak, chap tomondagi a.cerebri media va a. cerebri anterior sohasida ishemik insult kuzatilishi kerak. Biroq chap yarim sharda insult kuzatilmaydi. Buning asosiy sababi – Villiziy aylanasi orqali qarama-qarshi tomondan chap yarim sharga qonning oqib kelishidir. Bu fenomen ichki uyqu arteriyasi trombozi sekin-asta rivojlangan holatlarda namoyon bo‘ladi va o‘tkir trombozlar uchun esa xos emas. Shunday bo‘lsa-da, magistral tomirlar trombozida insult rivojlanish xavfi doimo saqlanib qolishini esda tutish lozim.
Ichki uyqu arteriyasining to‘la trombozi, aksariyat hollarda, bo‘yin tomirlarini ultratovush tekshiruvlar, ya’ni dopplerografiya, duppleksli skanirlash yoki MRA orqali aniqlanadi. Nevrologik tekshiruvlarda esa ob’ektiv buzilishlar topilmasligi mumkin. Odatda, ularda insultning og‘ir turlari ro‘y beradi, chunki ichki uyqu arteriyasining ikki tomonlama zararlanishi amaliyotda ko‘p uchraydi. Shuning uchun ham bunday bemorlarni operativ yo‘l bilan davolab, insult rivojlanishining oldini olish kerak.
Ichki uyqu arteriyasi trombozi uning ichki devorida limfotsitlar, plazmatik hujayralar, ka