Ishemik insult patogenezi

Ishemik insult patogenezi asosida tserebral gemodinamika va, shu sababli, tserebral autoregeluyatsiyaning buzilishi yotadi. Tserebral autoregulyatsiyaning asosiy vazifasi turli vaziyatlarda tserebral perfuzion bosimni ta’minlab turishdan iborat. Umumiy gemodinamika «o‘ynagan» hollarda tserebral autoregulyatsiya bosh miyada qon aylanishini ta’minlab turadi. Masalan, sistem arterial bosim oshganda miya tomirlari torayadi va shu yo‘l bilan bosh miyaning ortiqcha qon bilan to‘lib ketishi hamda miyada vazogen shish paydo bo‘lishining oldi olinadi. Agar sistem arterial bosim tushib ketsa, miya tomirlarida dilatatsiya ro‘y beradi va shu bilan miya to‘qimalarining ishemik gipoksiyasi oldi olinadi.

Miya insultiga sabab bo‘luvchi bir qator patologik holatlar va kasalliklar, ayniqsa, gipertoniya kasalligi, ateroskleroz, yurak kasalliklari, qandli diabet, ekstra- va intrakranial tomirlar patologiyasi, vaskulitlar tserebral autoregulyatsiyaning normal faoliyat ko‘rsatishini asta-sekin izdan chiqaradi va o‘tkir tserebrovaskulyar buzilishlar rivojlanishiga mezon yaratadi. Chunki patologik o‘zgargan arteriyalar tserebral autoregulyatsiyani ta’minlab bera olmaydi, ya’ni biron-bir tserebral arteriyada tromboz, emboliya yoki spazm ro‘y bersa, kollateral qon aylanish sistemasi ishemiya ro‘y bergan sohani etarli darajada qon bilan ta’minlay olmaydi. Natijada, miya to‘qimasida ishemiya ro‘y beradi va miya infarkti rivojlanadi. Infarkt ro‘y bergan sohaning o‘rtasida, ya’ni yadro qismida neyronlar halok bo‘ladi. Uning atrofida esa ishemik «penumbra» hosil bo‘ladi.

 Eslatma. Ishemik penumbra – bu o‘z funktsiyasini to‘la bajara olmaydigan, biroq qayta tiklanishi mumkin bo‘lgan miya to‘qimasi.
Bu soha hujayralari kollateral qon tomirlar hisobiga faoliyat ko‘rsatib tura oladi. Patologik jarayonlar salbiy tus olsa, penumbra sohasi tsitotoksik va ekzaytoksik reaktsiyalar hisobiga to‘la infarkt sohasiga aylanadi. 

Bosh miyada ishemik infarkt shakllanishi qanday kechadi? Bosh miya tana vaznining 2 foizini tashkil qilsa-da, organizmga tushayotgan kislorodning 20 foizi va glyukozaning 17 foizini sarf qiladi. Ma’lumki, bosh miya glyukoza zaxirasiga ega emas. Qon tomirlari orqali miyaga tushgan glyukoza o‘sha zahoti sarflanib turadi. Ishemiya sababli glyukoza va kislorodning miya to‘qimalariga etarli miqdorda etib kelmasligi anaerob glikolizni faollashtiradi. Buning natijasida sut kislotasi hujayra ichida to‘plana boshlaydi, ion kanallari ishi izdan chiqadi, neyronlarga Na va Ca ionlari o‘tishi kuchayadi, lipidlarning perekisli oksidlanish jarayoni faollashadi. Sa ionlarining hujayra ichiga katta miqdorda o‘tishining yana bir sababi glutamat va aspartatning hujayradan tashqariga katta miqdorda tashlanishi bilan ham bog‘liq. Agar Na ionlarining hujayra ichiga o‘tishi unda suvning ko‘p to‘planishiga sababchi bo‘lsa, Sa ionlarining ko‘p miqdorda o‘tishi fermentativ jarayonlarga falokatli ta’sir ko‘rsatadi. Buning oqibatida tsitotoksik moddalar paydo bo‘ladi va neyronlarning halok bo‘lishi jadallashadi.

Shu erda miyaning qon va kislorod bilan ta’minlanishiga oid ma’lumotlarni keltirib o‘tsak. Ma’lumki, sog‘lom odamda 1 daqiqa ichida 100 g miya to‘qimasi 50-55 ml qon va 45 ml kislorodni iste’mol qiladi. Agar uning miqdori kamaya boshlasa, ishemiya rivojlana boshlaydi (2-jadval).

2-jadval
Bosh miyada ishemik infarktning shakllanish bosqichlari

Bir daqiqada 100 g miya to‘qimasi	Miya ishemiyasi rivojlanishi
50-55 ml qonni iste’mol qilsa	Bosh miyaning qon bilan ta’minlanishi saqlangan bo‘ladi.
35-30 ml qon bilan ta’minlansa	Tserebrovaskulyar etishmovchilik rivojlanib boshlaydi.
25-20 ml qon bilan ta’minlansa	Bosh miyada ishemik jarayon kuchayib, struktur o‘zgarishlar paydo bo‘lib boshlaydi.
Bor-yo‘g‘i 15-10 ml qon bilan ta’minlansa	Bir necha daqiqa ichida ishemik infarkt rivojlanadi

Eslatma. Sog‘lom odamda bir daqiqa ichida bosh miyadan 800 ml qon oqib o‘tadi.

Agar miya to‘qimasiga qon oqib kelishi 6-8 daqiqaga to‘xtasa, miyada qaytmas jarayonlar ro‘y bera boshlaydi, ya’ni miya to‘qimasi halok bo‘ladi. O‘lgan to‘qimaning atrofida qayta tiklanishi mumkin bo‘lgan ishemik soha, ya’ni penumbra shakllanadi. Bu sohada mikrotsirkulyatsiya saqlangan bo‘ladi va u neyronlar faoliyatini bir necha soatgacha (odatda 3 soatgacha) ta’minlab turadi. Biroq bu vaqt ularning to‘la faoliyat ko‘rsatishi uchun etarli emas. Agar penumbra sohasi kislorod va boshqa oziqlantiruvchi moddalar bilan etarli miqdorda darrov ta’minlansa, neyronlarni halok bo‘lishdan saqlab qolish mumkin. Tserebral ishemiya rivojlangan dastlabki 3 soat ichida yordam ko‘rsatib, infarkt shakllanishidan saqlab qolish mumkin bo‘lgan davrga «terapevtik darcha» davri deb ataladi. Agar bu davrda yordam ko‘rsatish kechiktirilsa, penumbra sohasidagi neyronlar ham o‘ladi, ishemik infarkt sohasi kengayadi va keyingi davolash muolajalari samarasi pasayadi. Penumbra shakllanish bosqichini PET yordamida kuzatib borish mumkin.
Ishemik insult patogenezining ajralmas qismi – bu miya shishi. Tserebral ishemiya rivojlangach, miya shishi ham shakllana boshlaydi. Ishemik jarayon qancha katta joyni egallasa, miya shishi ham shuncha tez rivojlanadi va zo‘rayib boradi. Miya shishi rivojlanishining birinchi sababi – bu miyada elektrolitlar almashinuvining buzilishidir. Ishemiya sababli ionlar transportini boshqaruvchi mexanizm izdan chiqadi. Buning natijasida hujayralararo suyuqlikdagi Na ionlari katta miqdorda hujayralar ichiga o‘ta boshlaydi va o‘zi bilan suvni ham olib kiradi. Hujayralar ichidagi K ionlari esa hujayralararo bo‘shliqqa chiqadi. Bu holat disproportsional tarzda yuzaga keladi. Normal faoliyat ko‘rsatayotgan natriy-kaliy nasosning buzilishi sababli hujayra ichiga o‘tib olgan ortiqcha elektrolitlar va suv qaytadan hujayra tashqarisiga chiqa olmaydi. Natijada, tsitotoksik shish rivojlanadi.

Tsitotoksik shish paydo bo‘lgach, bir necha soatlardan so‘ng vazogen shish ham rivojlanadi. Ba’zida bu jarayon parallel tarzda kechadi. Vazogen shish plazmaning qon tomirlardan tashqariga sizib chiqib, hujayralararo bo‘shliqqa o‘tishi bilan bog‘liq. Ishemik insultda GEB ning izdan chiqishi vazogen shish shakllanishida asosiy o‘rin egallaydi. Xuddi tsitotoksik shish kabi vazogen shishning qay darajada tez shakllanishi ham tserebral ishemiya hajmiga bog‘liq. Katta ishemik o‘choqlarda vazogen shish tez shakllanadi va dislokatsion sindrom rivojlanadi. Tomir devorlari mo‘rtlashuvi va qon elementlarining tashqariga sizib chiqishi hisobiga perdiapedik gemorragiya ham ro‘y beradi. Ba’zida perdiapedik gemorragiya bosh miyaning katta qismini egallaydi. Bunday paytlarda aralash insult haqida so‘z ketadi.


Manba: © Z. Ibodullayev. Asab kasalliklari. 2-nashr. Darslik, Toshkent, 2021., 960 b. 
             © Z. Ibodullayev. Insult va koma. Qo`llanma. Toshkent, 2013., 193 b. 
             © Ibodullayev ensiklopediyasi
              © asab.cc



Do‘stlaringiz bilan bo‘lishing