EKSTRAPIRAMIDAL SISTEMA KASALLIKLARI

PARKINSON  KASALLIGI

Parkinson kasalligi – mushaklar rigidligi, gipokineziya va tinch holatdagi tremor bilan namoyon bo‘luvchi nerv sistemasining zo‘rayib bo­ruvchi degenerativ kasalligi. «Parkinsonizm» tushunchasini yuqorida sanab o‘tilgan 3 ta simptom bilan namoyon bo‘luvchi har qanday patologik holatlar yoki kasalliklarga nisbatan qo‘llash mumkin.

Birlamchi (idiopatik) va ik­kilamchi (simptomatik) parkinsonizm farq qilinadi. Birlamchi parkinso­nizm deganda, Parkinson kasalligi tushuniladi. Boshqa kasalliklar (qon tomir kasalliklari, bosh miya jarohatlari, infektsiyalar va h.k.) sababli rivojlangan parkinsonizm ikkilamchi parkinsonizm hisoblanadi.

Epidemiologiyasi. Umumiy populyatsiyada parkinsonizm 0,1–0,3 % aholi orasida tarqalgan. Kasallik eng ko‘p uchraydigan davr 55–60 yoshlar bo‘lib, yosh oshgan sayin kasallanganlar soni osha boradi. Umumiy populyatsiyada 60 yoshdan oshganlarning 0,8–1 % ida parkinsonizm aniqlanadi, 70–79 yoshlar­da esa bu ko‘rsatkich 2–3 % ga etadi. Parkinsonizm 20–40 yoshlarda ham kuza­tiladi. Uning yuvenil turi 20 yoshgacha bo‘lgan davrda ham uchraydi. Erkaklar ko‘proq kasallanishadi.

Jeyms Parkinson

(1755–1824)

Tarixi. 1817 yili angliyalik vrach Jeyms Parkinson (J.Parkinson, 1755–1824) "Titroq falajlik haqida qissa" nomli mo‘jaz kitobcha chop ettiradi. Ushbu kitobchada u o‘z zamonasigacha noaniq bo‘lgan bir kasallik haqida ma’lumot beradi. Bu xastalikka uning o‘zi chalingan bo‘lib, o‘zida kechayotgan kasallik alomatlarini yon daftariga yozib yuradi va keyinchalik xuddi shunday kasallikni 6 nafar bemorda kuzatadi. Parkinson ularning barchasi 50 yoshdan oshganligiga e’tibor qaratadi va "ushbu kasallik 50 yoshdan oshganlarda uchraydi" degan xulosaga keladi. Shu bilan birga, o‘zida va o‘zi kuzatuvga olgan bemorlarda bir xil alomatlarni, ya’ni titrash, mushaklarning qotishi va vaqt o‘tgan sayin harakatlarning chegaralanib borishiga e’tibor qaratadi.

Jeyms Parkinson o‘limidan 50 yil o‘tgach, ya’ni 1874 yili mashhur frantsuz nevrologi Jan Mar­ten Sharko bu kasallikni chuqur o‘rgana boshlaydi, undan o‘lganlarning miyasini ochib tekshiradi, biroq hech qanday patologik o‘zgarishlar topmaydi. J.M. Sharko taklifi bilan 1877 yili bu kasallik "Parkinson kasalligi" deb nomlanadi.

1918 yili epidemik (letargik) entsefalit pandemiyasini kuzatgan Vengriyalik olim Ekonomo kasallikning surunkali bosqichida Parkinson kasalligiga xos simptomlarni kuzatadi. O‘sha davrdan boshlab ushbu kasallikka o‘xshab kechuvchi patologik holatlarni "parkinsonizm sindromi" deb atay boshlashadi. Bu paytda patomorfologik tadqiqotlar endigina rivojlana boshlagan edi va olimlar parkinsonizmdan o‘lganlar miyasini ochib tekshirishganida qora modda kichrayib, atrofiyaga uchraganini aniqlashadi.

Tasnifi. Parkinsonizmning bir necha tasniflari mavjud. Ular, asosan, kasallikning klinik turlarini ifodalaydi, ya’ni titroqli, titroqli-rigid yoki rigid-titroqli, akinetik-rigid, aralash parkinsonizm.

Parkinsonizmning xalqaro tasnifi (Stacy M., Jankovic J., 1992).

1. Parkinson kasalligi (birlamchi, idiopatik parkinsonizm).
2. Ikkilamchi parkinsonizm (simptomatik parkinsonizm)

• Vaskulyar
• Posttravmatik
• Toksik
• Metabolik
• Entsefalitik
• Bosh miyaning xajmli jarayonlarida
• Gidrotsefaliyada
• Dorilar asorati
• Ekstrapiramidal degeneratsiyalarda parkinsonizm
• Zo‘rayib boruvchi supranuklear falajlik
• Shay-Drejer sindromi
• Olivopontotserebellyar degeneratsiya
• Strionigral degeneratsiya
• Kortikobazal degeneratsiya
• YoASK+parkinsonizm+dementsiya (Guam sindromi)
• Gallervorden-Shpatts kasalligi
• Vilson kasalligi
• Oilaviy parkinsonizm+dementsiya
• Bazal gangliyalarning sistem kaltsifikatsiyasi
• Xantington xoreyasi
• Neyroakantotsitoz
• Kroystfeld-Yakob kasalligi
• Spinotserebellyar-nigral degeneratsiya
• Glutamatdegidrogenaza etishmovchiligi
• Alsxaymer kasalligi, Pik kasalligi

Etiologiyasi. Parkinsonizm polietiologik kasallik bo‘lib, uning asosiy sabablarini keltirib o‘tamiz.

Nasliy omillar. Parkinson kasalligi etiologiyasida nasliy omillarga asosiy urg‘u beriladi. Unda patologik genning autosom-dominant tipda naslga uzatilishi aniqlangan. Bu esa kasallik farzandlarga to‘la o‘tadi, degani emas. Vaholanki, Parkinson kasalligining o‘zi emas, balki unga moyillik avloddan-avlodga uzatiladi. Demak, ushbu patologiyaga moyilligi bor odamlarda turli salbiy omillar Parkinson kasalligi rivojlanishiga turtki bo‘lishi mumkin. Parkinson kasalligiga moyillik deganda, L-tirozingidroksilaza fermentining tug‘ma etishmovchiligi tushuniladi. Chunki bu ferment tirozinning L-DOFA ga aylanishini ta’minlaydi.

Turli intoksikatsiyalar – oltingugurt, marganets, qo‘rg‘oshin, metil va etil spirtlari, fosfororganik birikmalar, is gazi, ya’ni dofaminergik neyronlar faoliyatini izdan chiqaruvchi zaharli moddalar.

Neyrotrop viruslar – ekstrapiramidal yadrolar, ayniqsa, qora modda zararlanishini yuzaga keltiruvchi virusli infektsiyalar. Masalan, letargik entsefalit viruslari, gripp va boshqa neyrotrop viruslar.

Dorilarning nojo‘ya ta’siri va asorati – ayniqsa, neyroleptiklar (aminazin, galoperidol) bilan davo­lash asoratlari. Shuningdek, metildopa, yallig‘lanishga qarshi nosteroid dorilar, tsinnarizin, diprazin, tserukal, tsiklosporin, valproat na­triy, fluoksetinlar ham etiologik omil bo‘lishi mumkin.

Tserebrovaskulyar buzilishlar – distsirkulyator entsefalopatiya, Binsvanger kasalligi, po‘stlog‘osti va frontal soha insultlari.

Bosh miya jarohatlari – bosh miya­ning ketma-ket ezilishlari, ayniqsa peshona va po‘stlog‘osti sohalari (masalan, bokschilarda)

Boshqa omillar (giyohvandlik, ichkilikbozlik va h.k.).

Patogenezi. XX asrning 60-yillari parkinsonizmning dofaminergik nazariyasi yaratildi. Qora moddada me­lanin saqlovchi neyronlar (dofaminergik neyronlar) degeneratsiyasi – Parkinson kasalligi va ikkilamchi parkinsonizm sababi, degan xulosaga kelindi. Parkinsonizmda qora modda sog‘lom odamnikiga qaraganda atrofi­yaga uchrab, kichrayib qoladi (8.1-rasm).

8.1-rasm. Qora modda sog‘lom odamda (a) va Parkinson kasalligida (b).

8.2-rasm. Dofamin sintez qilishi va postsinaptik neyronga uzatilish sxemasi.

Ma’lumki, dofamin presinaptik neyronlarda ishlab chiqariladi va ularning pufakchalarida (vezikulalarda) to‘planadi (8.2-rasm). Vezi­kulalarda to‘plangan dofamin nerv impulslari ta’siri ostida sinaptik yoriqqa ajralib chiqadi. Sinaptik yoriqqa tushgan dofamin (DA) postsinaptik memranada joylashgan dofaminergik retseptorlar bilan bog‘lanadi va buning natijasida nerv impulslari boshqa neyronga uzatiladi. Parkinsonizmda ushbu fiziologik jarayon buziladi. Buning asosiy sababi – L-tirozingidroksilaza fermentining tug‘ma etishmovchiligidir. Bu ferment tirozinning L-dioksifenilalaninga (L-DOFA) aylanishini ta’minlaydi. Shu ketma-ketlikda L-DOFA dofaminga, dofamin noradrenalinga, noradrenalin esa adrenalinga aylanadi. Parkinsonizmda bu jarayonlar izdan chiqadi.

Qora moddaning dofaminergik neyronlari atrofiyasi nafaqat Parkinson kasalligi, balki miyada kechadigan involyutsion jarayonlar, lakunar insultlar va bosh miya jarohatlarida ham kuzatiladi. Ikkala holatda ham tirazingidroksilaza etishmovchiligi yuzaga kelib, DOFA va DA sintezi kamaya boshlaydi.

Sog‘lom odamda DA sintez qiluvchi qora modda hujayralari striatumning xolinergik neyronlariga tormozlovchi ta’sir ko‘rsatadi. Qora modda hujayralari degeneratsiyasi sababli DA etishmovchiligi yuzaga kelsa, u holda striar tananing xolinergik neyronlari faollasha boshlaydi. Ma’lumki, atsetilxolin (AX) ushbu neyronlar mediatoridir. Ushbu patologik jarayonlar oqibatida AX miqdori osha boshlaydi, DA esa kamayadi, ya’ni miyada mediatorlar disbalansi yuzaga keladi. Striatumdagi xolinergik neyronlarning ortiqcha faollashuvi pallidar sistema faoliyatini izdan chiqaradi va, shu bois, gipokineziya va mushaklar rigidligi rivojlanadi. Ushbu ikkala simptom parkinsonizm klinikasini belgilab beruvchi asosiy simptomdir. Shunday qilib, ekstrapiramidal yadrolarda ro‘y beradigan mediatorlar disbalansi, ya’ni DA miqdori oshib ketishi va AX kamayishi parkinsonizm patogenezida turtki vazifasini o‘taydi.

Ikkilamchi parkinsonizm ushbu kasallikka nasliy moyilligi bor har qanday odamda va har qanday yoshda rivojlanishi mumkin. Nasliy moyillik deganda, tirazingidroksilaza fermentining yashirin etishmovchiligi ko‘zda tutiladi. Qora moddaning dofaminergik neyronlari zararlanishiga va ikkilamchi parkinsonizm rivojlanishiga sabab bo‘luvchi xatarli omillar juda ko‘p. Ular yuqorida ko‘rsatib o‘tildi.

Parkinsonizmda paydo bo‘ladigan tremor patogenezida serotonin va gistamin mediatorlari orasidagi disbalans etakchi o‘rinni egallaydi. Ushbu tremor MNS tomonidan boshqarilib, agonist va antagonist mushaklarning galma-gal qisqarishlari sababli ro‘y beradi. Tremor nima uchun ixtiyoriy harakatlar paytida pasayadi yoki so‘nadi? Chunki uni yuzaga keltirayotgan mo­tor impulslar ixtiyoriy harakatlar tufayli paydo bo‘lgan motor impulslar tomonidan bostiriladi. Bu holatni motor impulslar desinxronizatsiyasi deb atashadi. Parkinsonizmda ko‘p kuzatiladigan vegetativ buzilish­lar esa gipotalamus yadrolarida ro‘y berayotgan patokimyoviy o‘zgarishlar bilan bog‘liq.

Klinikasi. Parkinsonizm klinikasini belgilab beruvchi asosiy simptomlar – bular ixtiyoriy harakatlar buzilishi, mushaklar rigidligi va tinch holatdagi tremor.

Ular quyidagilardan iborat:

• gipokineziya – harakatlar sustligi;
• oligokineziya – harakatlar kamligi;
• akineziya – harakatlar yo‘qligi;
• mushaklar rigidligi;
• tinch holatdagi tremor.

Parkinsonizmda harakatlar hajmi kamaygan bo‘lsa-da, mushaklar kuchi saqlanib qoladi. Bu kasallikda yuzaga keladigan aksariyat simptomlar mushaklar tonusi oshuvi bilan bog‘liq. Barcha bukiluvchi mushaklar tonusi oshganligi bois, bemorning tashqi ko‘rinishi "tilanchi" holatini eslatadi – bemorning boshi oldinga egilgan, gavdasi bukchaygan, qo‘llari tirsak va oyoqlari tizza bo‘g‘imida bukilgan bo‘ladi (8.3-rasm). Bunday bemorning bukilgan qo‘llari titrab turadi va u kichik qadamlar tashlab yuradi. Bu holat "qo‘g‘irchoq yurish" deb ataladi. Uning yuz ko‘rinishi niqobsimon (gipomimiya, amimiya), ko‘zlari bir nuqtaga qadalgan va yuz-ko‘zlarida hissiy alo-matlar aniqlanmaydi.

8.3-rasm. Parkinson kasalligi: a – to‘g‘ridan ko‘rinishi; b – yon tomondan; v – o‘tirgandagi holati.

Parkinsonizmda mushaklar tonusi plastik tarzda oshadi: mushaklar tonusini tekshirayotgan vrach avvaliga qarshilik sezmaydi, keyinchalik esa to‘lqinsimon qarshilik seza boshlaydi (tishli g‘ildirak simptomi) va mushak tonusini tekshirish qiyinlasha boradi. Demak, spastik gipertonusdan farqli o‘laroq, plastik gipertonusda mushaklar tonusini tekshirgan sayin, u qotib boraveradi.

Bemorning xatti-harakatlari o‘ziga xos tarzda o‘zgaradi. U kursida o‘tirsa, qotib qolgan odamni, tik tursa – haykalni eslatadi. Kursida o‘tirgan bemorga o‘rningizdan turib menga qarab yuring, deb ko‘rsatma berilsa, u ancha vaqtgacha (1–5 daqiqa) o‘rnidan turolmaydi. Unga o‘rnidan turish yana eslatilsa ham, buni eplay olmasligi mumkin. Bemor o‘rnidan turgandan keyin ham oldinga qadam tashlay olmay bir oz vaqt qotib turadi. Bu holatni "oyoqning erga yopishib qolish" simptomi deb atashadi. Agar bemorning orqasidan ozgina turtib yuborilsa, u xuddi qo‘g‘irchoqqa o‘xshab oldinga yura boshlaydi (propulsiya), yon tomondan turtilsa – yon tomonga qarab bir-ikki qadam tashlab qo‘yadi (lateropulsiya), old tomonidan turtilsa – orqaga qarab yura (retropulsiya) boshlaydi. Shuning uchun ham bunday harakatlar "Robot yurishi" nomini olgan. Demak, bemorga turish, yurish va yurib ketgandan so‘ng to‘xtash o‘ta mushkul. Bu sinamalarni tekshirayotganda vrach juda ehtiyot bo‘lishi kerak, chunki bemor tez-tez yurib ketib yiqilishi mumkin.

Parkinsonizmning har qanday turida postural reflekslar o‘zgaradi, ya’­ni ular sustlashadi yoki butunlay yo‘qoladi. Postural reflekslar deganda, tana, bosh va qo‘l-oyoqlarning ma’lum bir holatda turishi va harakatlarini belgilab beruvchi reflekslar tushuniladi. Bu reflekslar pozotonik yoki pozostatik reflekslar deb ham ataladi. Odam o‘rnidan turib yurganida uning qadam tashlashlari yoki boshqa harakatlarining bir-biriga mutanosibligini postural reflekslarga misol qilib ko‘rsatish mumkin. Demak, parkinsonizmda har qanday mustaqil ixtiyoriy harakatlarni amalga oshirish mushkul. Ammo bu simptomlarning qay tarzda ifodalanishi kasallik darajasiga bog‘liq: engil holatlarda bemor kichik qadamlar bilan bo‘lsa-da, birovning yordamisiz o‘zi yuradi va hojatini o‘zi bajaradi, og‘ir holatlarda esa buning imkoni bo‘lmaydi.

Nutq buzilishi. Bemorning nutqi monoton bo‘lib, ohista tovush chiqarib bir xil ohangda gapiradi, gapirgan sayin nutq so‘na boradi. So‘niq nutq va ifodasiz chehra – parkinsonizmning har qanday turi uchun xos belgilar. Bunday bemor kulganida og‘zi ikki tomonga rezinkadek cho‘ziladi, xolos. Bu holat "ko‘ndalang kulgi" deb ataladi.

Yozish buzilishi. Bemorning husnixatiga qarab ham to‘g‘ri tashxis qo‘yish mumkin. U dastlab katta harflar bilan yozadi, so‘ngra harflar kichrayib boradi (mikrografiya) va bora-bora to‘g‘ri chiziqqa aylanadi. Bir nevro­patolog armiyada xizmat qilib yurgan o‘g‘lining uyga yozgan xatlariga qarab, unda parkinsonizm alomatlarini ko‘radi va xavotir olib u xizmat qilayotgan harbiy bo‘limga boradi. O‘g‘lini ko‘rgach, uning boshi va tanasida tayoqlardan qolgan izlarga ko‘zi tushadi. Otasining so‘rab-surishtirishlari va vrach sifatida qo‘ygan tashxisi posttravmatik parkinsonizm bo‘lib chiqadi (voqea sho‘rolar davrida ro‘y bergan).

Reflekslar. Pay reflekslari o‘zgarmaydi yoki biroz oshadi. Qorin reflekslari saqlanib qoladi. Tizza refleksini tekshirganda ko‘tarilgan oyoq biroz muddat pastga tushmasdan muallaq qotib turadi va asta-sekin tusha boshlaydi. Patologik piramidal simptomlar idiopatik (birlamchi) parkinsonizmda kuzatilmaydi. Bu simptomlar ikkilamchi parkinsonizmda kuzatilishi mumkin.

Sezgi buzilishi va og‘riqlar. Sezgi buzilishlari parkinsonizm uchun xos emas. Biroq oyoq-qo‘llarning distal qismi, bo‘yin va ensa sohasi hamda belda turli darajada ifodalangan og‘riqlar kuzatilishi mumkin.

Ruhiy-hissiy va kognitiv buzilishlar parkinsonizmda ko‘p uchray­di. Chunki ekstrapiramidal yadrolarning aksariyat qismi hissiy reak­tsiyalar uchun mas’ul Papes aylanasi tarkibiga kiradi. Shuningdek, EPS barcha ruhiy funktsiyalarni nazorat qiluvchi markaz – peshona bo‘lagi bilan ham chambarchas bog‘langan. Parkinsonizmda ipoxondriya, psixaste­niya va obsessiv buzilishlar turli darajada namoyon bo‘ladi. Bemor juda ezma bo‘lib qoladi, bir gapni hadeb takrorlayveradi, arzimagan narsaga arazlaydi va yig‘lab yuboradi, biron narsani talab qilsa, aytganidan qolmaydi. Ba’zi bemorlar, aksincha, odamovi bo‘lib qolishadi. Depressiyaga moyillik ham parkinsonizm uchun juda xos va bu holat, qo‘rquv, xavotir bilan birgalikda namoyon bo‘ladi. Parishonxotirlik va xotira buzilishlar deyarli har doim uchraydi va yillar o‘tib kuchaya boradi. Keyinchalik dementsiya rivojlanadi.

Vegetativ buzilishlar. Vegetativ funktsiyalar ko‘proq parasimpatik tipda buziladi, ya’ni gipersalivatsiya, bradikardiya, arterial gipotoniya, ortostatik kollaps va gipergidroz kuzatiladi.

Tos a’zolari funktsiyasi. Qovuq mushaklari sustligi va markaziy boshqarish disfunktsiyasi sababli siydik tuta olmaslik va siyishga bo‘lgan qistovning tezlashuvi vujudga keladi. Bemorlar qabziyatdan ham aziyat chekishadi va ular "ichaklarim qotib yotibdi" deb shikoyat qilishaveradi.

Birlamchi va ikkilamchi parkinsonizmga xos belgilar

1. Parkinson kasalligi (birlamchi, idiopatik parkinsonizm) uchun xos bo‘lgan belgilar

• Simptomlarning bir tomondan (asimmetrik tarzda) boshlanishi.
• Tinch holatda tremor kuzatilishi.
• Simptomlarning boshlangan tomonda kuchli ifodalanishi;
• Levodofa dorilariga yuqori natija kuzatilishi;
• Levodofa dorilari bilan davolashdan so‘ng bir necha yillardan so‘ng diskineziya rivojlanishi.
• To‘xtovsiz zo‘rayib borishi va uzoq yillar (10 yildan oshiq) kechishi.

1. Ikkilamchi (simptomatik) parkinsonizm uchun xos bo‘lgan belgilar

• Boshqa kasalliklar (tserebrovaskulyar kasalliklar, bosh miya jarohatlari, entsefalitlar, neyroleptiklar qabul qilish, kimyoviy intoksikatsiyalar va b.q.) sababli rivojlanishi.
• O‘tkir yoki nimo‘tkir boshlanishi va keyinchalik sekinlashuvi yoki to‘lqinsimon kechishi.
• Simptomlarning, ko‘pincha, simmetrik tarzda namoyon bo‘lishi.
• Ekstrapiramidal buzilishlardan tashqari boshqa nevrologik simptomlar (piramidal, sezgi, miyacha va h.k.) ham kuzatilishi.
• Turli darajada ifodalangan turg‘un vegetativ buzilishlar va tez-tez sinkopal xurujlar kuzatilishi (ayniqsa, kasallik boshlanishida).

Endi ikkilamchi (simptomatik) parkinsonizmning klinik turlari bilan tanishib chiqamiz.

Vaskulyar parkinsonizm – tserebrovaskulyar buzilishlar sababli rivojlan­gan parkinsonizm. Uning asosiy sabablari – ikkala yarim sharda ham kuzatiladigan insultlar, ayniqsa, po‘stlog‘osti insultlari, tez-tez kuzatiluvchi TIA, medial gemorragiyalar va distsirkulyator entsefalopatiya. Parkinsonizmning bu turida dastlab piramidal (gemiparez, monoparez), sezgi (gemianesteziya, mo­noanesteziya) va neyropsixologik (afaziya, apraksiya, agnoziya) buzilishlar kuzatiladi. Shuningdek, bulbar falajlik (disfagiya, disfoniya, dizartriya) va koordinator buzilishlar (miyacha simptomlari) ham kuzatilishi mumkin. Par­kinsonizm belgilari keyinroq shakllanadi. Klinik simptomlar o‘tkir (insult va TIA da) yoki surunkali (DTsE da) tarzda rivojlanadi.

Po‘stlog‘osti insultlarida parkinsonizm belgilari kasallikning dastlabki onlaridayoq paydo bo‘lishi mumkin. Ammo bir qator simptomlar darrov regressga uchraydi. Angio- va neyrovizualizatsiya tekshiruvlarida bosh miyani qon bilan ta’minlovchi arteriyalar patologiyasi va miya to‘qimasida turli hajmdagi infarktlar aniqlanadi. Kasallik remissiyalar bilan kechadi, gi­pertonik krizlar parkinsonizm belgilarini kuchaytirib yuborishi mumkin. Tserebral mikrotsirkulyatsiya va metabolizmni yaxshilovchi dorilar ijobiy natija beradi. Levodofa dorilari uncha yordam beravermaydi. Vaskulyar parkin­sonizm Parkinson kasalligidan deyarli 10 barobar kam uchraydi.

Toksik parkinsonizm – o‘tkir yoki surunkali zaharlanishlar sababli rivojlangan parkinsonizm. Ayniqsa, is gazi, oltingugurt, marganets, qo‘rg‘oshin kabi dofaminergik neyronlarga zaharli ta’sir ko‘rsatuvchi moddalar tok­sik parkinsonizm rivojlanishiga sabab bo‘ladi. Toksik parkinsonizm simptomlari simmetrik tarzda namoyon bo‘ladi va mushaklar rigidligiga qaraganda tremor ko‘proq kuzatiladi. Kuchli zaharlanishlarda kasallik belgilari o‘tkir boshlansa, surunkali zaharlanishlarda asta-sekin rivojlanadi. Parkinsonizm belgilari bilan birgalikda, toksik entsefalopatiya, polineyropatiya, vegetativ buzilishlar va kardiovaskulyar simptomlar paydo bo‘ladi. Ularning aksariyati parkinsonizm simptomlaridan ancha ilgari vujudga kelishi mumkin.

Umumiy intoksikatsiya sababli bosh og‘rig‘i va aylanishi, uyquchanlik, jismoniy va ruhiy charchash, gipersalivatsiya, gipergidroz, akrotsianoz, taxikardiya, arterial gipotenziya yoki gipertenziya kabi simptomlar ko‘p kuzatiladi. Ko‘p hollarda ushbu buzilishlar parkinsonizm simptomlaridan ustun keladi. Nevrologik tekshiruvlarda patologik piramidal simptom­lar, koordinatsiya va sezgi buzilishlari (ayniqsa, polinevritik tipda) aniqlanadi. Parkinsonizmni davolash uchun qo‘llaniladigan dorilar kam samarali bo‘ladi, ba’zan bemor ahvolini og‘irlashtiradi ham. Kasallikni yuzaga keltirgan toksinni aniqlab, unga qarshi antitodlar berish juda samarali hisoblanadi.

Dorilar sababli rivojlangan parkinsonizm. Miyaning dofaminer­gik retseptorlari faoliyatini izdan chiqaruvchi dorilarni uzoq muddat yoki katta miqdorda iste’mol qilganda rivojlanadi. Bu holat, ayniqsa, neyroleptiklarni qabul qilganda ro‘y beradi. Shuningdek, metildofa, tsinnarizin, pipolfen, tserukal, tsiklosporin, valproat natriy, yallig‘lanishga qarshi qo‘llaniladigan nosteroid dorilar ham muttasil ravishda yoki katta dozada qabul qilinsa, parkinsonizm alomatlarini yuzaga keltirishi mumkin.

Neyroleptiklar sababli rivojlangan parkinsonizmda klinik simptomlar tez, ya’ni bir necha soat yoki kunlar ichida rivojlanadi. Avval gipoki­neziya belgilari, keyinroq mushaklar rigidligi paydo bo‘ladi. Plastik gi­pertonus qo‘l mushaklarida kuchliroq, oyoqlarda esa engilroq ifodalanadi. Shuningdek, blefarospazm, ko‘zlarning tonik titrashi, oral giperkinez, trizm, miokloniyalar, bo‘yin va elka mushaklarida paroksizmal distoniyalar, psixomotor qo‘zg‘alishlar ham ko‘p kuzatiladi. Barcha simptomlarning simmetrik tarzda namoyon bo‘lishi, uni Parkinson kasalligidan farqlab turadi. Parkinsonizmni yuzaga keltirgan dorilar to‘xtatilgach, kasallik belgilari tezda yo‘qoladi.

Posttravmatik parkinsonizm – bosh miya jarohatlari sababli rivojlangan parkinsonizm. Ayniqsa, doimiy tarzda ro‘y beradigan bosh miya jarohatlari (masalan, bokschilarda) parkinsonizm rivojlanishiga sabab bo‘ladi. Posttravmatik parkinsonizm bosh miyaning yopiq jarohatlarida ko‘p kuzatiladi. Ekstrapiramidal tuzilmalar shikastlanishi va mikrogemorragiyalar asosiy patogenetik omil hisoblanadi. Parkinsonizm belgilari bilan birgalikda piramidal simptomlar, sezgi va koordinatsiya buzilishlari, vestibulopatiyalar, epileptik xurujlar ham ko‘p kuzatiladi. Postravmatik parkinsonizm Parkinson kasalligiga qaraganda engilroq kechadi, simptomlar asta-sekin rivojlanadi va ko‘pincha bir bosqichga etib to‘xtaydi. Kognitiv va psixoemotsional buzilishlar parkinsonizm belgilariga qaraganda kuchliroq namoyon bo‘ladi. MRT da nafaqat bazal gangliyalar, balki po‘stloqda ham diffuz atrofiya aniqlanadi, miya qorinchalari kengayadi.

Postentsefalitik parkinsonizm – o‘tkazilgan po‘stlog‘osti entsefalitlaridan so‘ng rivojlanadigan parkinsonizm. Bunga epidemik letargik en­tsefalit (Ekonomo entsefaliti) yaqqol misol bo‘la oladi. Simptomatik par­kinsonizm haqida paydo bo‘lgan birinchi fikr, aynan Ekonomo entsefalitidan so‘ng yuzaga kelgan. Ushbu kasallikning surunkali bosqichi parkinsonizm belgilari bilan kechadi. Postentsefalitik parkinsonizmda mushaklarning plastik gipertonusi juda kuchli ifodalangan bo‘ladi. Aksariyat hollarda, mushaklar rigidligi shu qadar kuchli bo‘ladiki, bemor oyoq-qo‘llarini na buka oladi, na yoza oladi. Buning oqibatida u to‘shakka mixlanib qoladi. Ushbu kasallikda parkinsonizmning barcha belgilarini kuzatish mumkin, ya’ni amimiya yoki gipomimiya, akineziya yoki gipokineziya, oligokineziya, mushaklar rigidligi, tremor, monoton nutq, mikrografiya va h.k. Shuningdek, ko‘zni harakatlantiruvchi nervlar patologiyasi (g‘ilaylik, diplopiya) va kuchli darajada ifodalangan vegetativ buzilishlar aniqlanadi. Ayniqsa, gi­persalivatsiya, gipergidroz, terining yog‘ bilan qoplanishi va yuqori darajadagi uyquchanlik (gipersomniya) postentsefalitik parkinsonizmning doimiy belgilaridir.

Teskari Arjil-Robertson simptomi, ya’ni qorachiqning yorug‘likka sezgirligi saqlanib, konvergentsiya va akkomodatsiya buzilishi, deyarli har doim kuzatiladi. Ushbu belgilar miya ustunining oral qismi zararlanishi bilan bog‘liq. Shuningdek, po‘stlog‘osti tuzilmalarini zararlaydigan virusli infektsiyalarning surunkali bosqichida ham parkinsonizm sindromi rivojlanadi. Bemorning tafakkur doirasi torayadi, fikrlar karaxtligi, emotsional to‘mtoqlik, depressiya va ipoxondriya belgilari paydo bo‘ladi. Endokrin buzilishlardan adipozogenital distrofiya, glyukozuriya va kaxeksiya ko‘p kuzatiladi.

Boshqa kasalliklarda rivojlangan parkinsonizm. Parkinsonizm sindromi nerv sistemasining ba’zi nasliy va degenerativ kasalliklarida ham kuzatiladi. Bunga gepatolentikulyar degeneratsiya, zo‘rayib boruvchi supranuklear falajlik, Alsxaymer va Pik kasalliklari, Xantington xoreyasi, Shay-Drejer sindromi, Gallervorden–Shpatts kasalligi, Levining diffuz tanachalari, strionigral va spinotserebellyar degeneratsiyalarni misol qilib ko‘rsatish mumkin. Bu kasalliklar haqida ma’lumotlar boshqa boblarda keltirilgan.

Tashxis qo‘yish algoritmi. Parkinsonizm tashxisini qo‘yish ketma-ket ravishda quyidagi 3 bosqichda olib boriladi.

1-bosqich – parkinsonizm sindromi bor-yo‘qligini aniqlash.

2-bosqich – Parkinson kasalligini inkor qiluvchi simptomlarni aniqlash.

3-bosqich – Parkinson kasalligini tasdiqlovchi simptomlarni aniqlash.

A. Birinchi bosqich – tekshirilayotgan bemorda parkinsonizm sindro­mi bormi yoki yo‘qmi, degan savolga javob izlashdan iborat. Buning uchun quyidagi simptomlarni aniqlab olish kerak:

• gipokineziya;
• mushaklar rigidligi;
• tinch holatdagi tremor.

1. Ikkinchi bosqich Parkinson kasalligini inkor qiluvchi simptomlarni aniqlashdan iborat. Quyidagi holatlar va belgilar aniqlansa, Parkinson kasalligi inkor qilinadi:

• Anamnezda bir necha bor TIA, insult, bosh miya jarohatlari, entsefalit va boshqa tserebral kasalliklar o‘tkazgan bo‘lsa;
• Kasallik boshlanishidan oldin neyroleptiklar bilan davolangan bo‘lsa;
• Simptomlar 3 yil mobaynida faqat bir tomonlama namoyon bo‘lsa;
• Uzoq davom etuvchi remissiya aniqlansa;
• Nigohning supranuklear falaji aniqlansa;
• Parkinsonizmga bog‘liq bo‘lmagan boshqa nevrologik buzilishlar (gemiparez, gemianesteziya, kortikal afaziya, ataksiya, bulbar sindrom) aniqlansa;
• Kuchli ifodalangan vegetativ buzilishlar erta namoyon bo‘lsa;
• Kuchli ifodalangan dementsiya erta namoyon bo‘lsa;
• Levodofa bilan davolashdan natija bo‘lmasa.

1. Uchinchi bosqich Parkinson kasalligini tasdiqlovchi simptomlarni aniqlashdan iborat. Uchinchi bosqich aniq tashxis qo‘yish uchun zarur. Buning uchun quyidagi holatlar (belgilar) ning kamida uchtasi bo‘lishi kerak:

• Simptomlarning asimmetrik tarzda boshlanishi;
• Paydo bo‘lgan simptomlarning to‘xtovsiz zo‘rayib borishi;
• Tinch holatdagi tremor mavjudligi;
• Simptomlar asimmetriyasining saqlanib qolishi;
• Levodofaga juda katta ijobiy natija bo‘lishi;
• Levodofaga javoban kuchli diskineziyalar paydo bo‘lishi;
• Levodofaning ijobiy ta’siri 5 yildan ortiq saqlanishi;
• Kasallikning uzoq yillar (10 yildan ortiq) remissiyasiz kechishi.

       Parkinson kasalligida simptomlar darajasini baholash uchun Xen-Yar shkalasidan ko‘p foydalaniladi (8.1-jadval).

                            8.1-jadval  

                            Xen va Yar (Hoehn, Yahr, 1967) shkalasi

Laborator va instrumental tekshiruvlar. Parkinsonizm tashxisi klinik simptomlarga asoslanib qo‘yiladi. Laborator va instrumental tekshiruvlar, asosan, kasallik etiologiyasini aniqlash uchun qo‘llaniladi. Masalan, parkinsonizm belgilari aniqlangan bemorning qonida tseruloplazmin miqdori pasayib, siydikda mis ajralib chiqishi ko‘paygan bo‘lsa – bu Parkinson kasalligi emas, balki Vilson kasalligidir. Shunga o‘xshash tekshiruvlar yordamida ikkilamchi parkinsonizm sabablari aniqlab olinadi. Idiopatik parkinsonizm, ya’ni Parkinson kasalligi tashxisini qo‘yish uchun esa genetik tekshiruvlar o‘tkaziladi. Masalan, yuvenil parkinsonizm tashxisiga iqror bo‘lish uchun DNK testi orqali parkin geni mutatsiyasi aniqlanadi.

Bosh miyaning KT/MRT tekshiruvlari faqat kasallik etiologiyasini aniqlashda yordam beradi va ular parkinsonizm uchun xos bo‘lgan spetsifik belgilarni ko‘rsatib bera olmaydi. Ushbu tekshiruv natijalari klinik tekshiruv natijalarini to‘ldiradi va birlamchi parkinsonizmni ikkilamchi parkinsonizmdan farqlash uchun yordam beradi. Masalan, ekstrapiramidal yadrolar sohasidagi lakunar insult, o‘sma, gidrotsefaliya kabi patologik holatlar va kasalliklarni aniqlashda KT/MRT tekshiruvlari zarur bo‘ladi.

Bazal yadrolarda dofamin almashinuvi buzilishlarini PET orqali tekshirib bilish mumkin. Bu maqsadda tarkibida DOFA saqlovchi kontrast yuboriladi va uning bazal yadrolarda kam miqdorda to‘planishiga qarab, Parkinson kasalligi aniqlanadi. Ammo tashxisni to‘g‘ri aniqlash uchun o‘ta ahamiyatli tekshiruv – bu klinik tekshiruv.

Ushbu qoidani har doim esda tuting. Etiologiyasi qanday bo‘lishidan qat’i nazar, parkinsonizmning deyarli har bir klinik belgisi (ayniqsa, gipokineziya, mushaklar rigidligi va tinch holatdagi tre­mor) tashxisni to‘g‘ri aniqlashga katta yordam beradi. Agar vrach ushbu kasallikka xos 3–4 ta belgini bemorda kuzatsa, u parkinsonizm tashxisi­ni qo‘yishga haqlidir. Qo‘shimcha tekshiruvlar esa uning etiologiyasi va turini aniqlash uchun zarur.

Davolash. Parkinsonizm (birlamchi yoki ikkilamchi) tashxisi qo‘yilganidan va uning sababi aniqlanganidan so‘ng davolash algoritmi tuzib chiqiladi. Har bir vrach bemorni davolashga individual tarzda yondashuvi va umumqabul qilingan davolash standartlariga amal qilishi kerak.

Davolashni boshlashdan oldin quyidagi vaziyatlar o‘rganiladi:

• bemorning yoshi va kasallik boshlangan vaqt;
• kasallik turi (birlamchi yoki ikkilamchi parkinsonizm);
• ikkilamchi parkinsonizm sababi;
• yo‘ldosh kasalliklar va ularning og‘irlik darajasi;
• parkinsonizm darajasi va uning kechishi;
• funktsional buzilishlar darajasi.

Parkinsonizmning har qanday turida bemorni davolashning avval konservativ yo‘li tanlanadi. Patogenetik va simptomatik davolash usullari birgalikda olib boriladi. Bemorni davolashga kirishayotgan har bir vrach antiparkinsonik dorilar va ularning ta’sir mexanizmidan voqif bo‘lishi kerak.

Antiparkinsonik dorilar ta’siri quyidagilardan iborat:

• Bosh miyada dofamin sintezini kuchaytiradi;
• Dofaminning presinaptik membranadan sinaptik yoriqqa o‘tishini jadallashtiradi;
• Dofaminning presinaptik tuzilmalarda qayta so‘rilishini kamaytiradi yoki to‘xtatadi;
• Postsinaptik dofamin retseptorlari faolligini oshiradi;
• Dofamin parchalanishini kamaytiradi yoki to‘xtatadi;
• Neyronlardagi degenerativ jarayonlarga to‘sqinlik qiladi;
• Kasallik zo‘rayishini kamaytiradi.

Davolashni boshlashdan oldin parkinsonizm qaysi bosqichda ekanligi, albatta, e’tiborga olinadi. Chunki uning boshlang‘ich va so‘nggi davrlarida davolash tartibi birmuncha farq qiladi. Kasallik rivojlanishini butkul to‘xtatib bo‘lmaydi. Bugungi kunda mavjud bo‘lgan barcha davolash usullari, hattoki jarrohlik muolajalari ham kasallik rivojlanishini batamom to‘xtata olmaydi.

Parkinsonizmga qarshi dorilar ichida levodofa dorilari juda samarali bo‘lsa-da, uning asoratlari ham ko‘p, masalan, turli diskineziyalar. Diskineziyalarni bartaraf etish ham ancha mushkul. Shuning uchun levodofa dorilarining dozasini oshiraverishdan ehtiyot bo‘lish lozim. Demak, davolashdan maqsad kasallik rivojlanishiga to‘sqinlik qilish, buzilgan funktsiyalarni imkon qadar qayta tiklashga intilish va bemorni nogiron bo‘lib qolishdan asrashdir.

Bosqichma-bosqich davolash algoritmi. Parkinsonizmning boshlang‘ich davrida bemorni davolash, odatda, bitta dori (monoterapiya) bilan olib boriladi va u kam dozada tavsiya etiladi. Bu davrda davolashni birdaniga bir nechta dorilar bilan boshlash (politerapiya) shart emas. Agar biroz vaqt o‘tgach, ko‘zlangan natijaga erishilmasa, qo‘shimcha ravishda ikkinchi dorini berish mumkin.

Parkinsonizmda qo‘llaniladigan asosiy dori vositalari

• Antixolinergik dorilar (markaziy xolinolitiklar) – tsiklodol, parkopan, biperiden.
• Levodofa dorilari – nakom, madopar.
• Amantadinlar – PK-Merts, midantan, proteksin, gabirol, viregit, simmetril.
• MAO-B ingibitorlari – selegin, razagilin.
• Dofamin retseptorlari agonistlari – bromokriptin, pergolid, kabergolin, piribedil, pramipeksol, ropinirol.

8.2-jadval

Parkinsonizmda ko‘p tavsiya etiladigan dorilar

Monoaminoksidaza-B (MAO-B) selektiv ingibitorlari

Antixolinergik dorilar (markaziy xolinolitiklar). Bu dorilar Parkinson kasalligida uzoq yillardan buyon qo‘llab kelingan dastlabki dorilardan hisoblanadi. Markaziy xolinolitiklar MNS da M-xolinoretseptorlarni qamalga oladi va shu yo‘l bilan parkinsonizm belgilarini kamaytiradi. Bu dorilarning yaqqol namoyondasi – trigeksfenidil (tsiklodol, parkopan) va biperiden (akineton). Ular 1 tabl. dan kuniga 3 mahal ichishga tavsiya etiladi (8.2-jadvalga qarang). Markaziy xolino­litiklar parkinsonizmda kuzatiladigan tremorni sezilarli darajada pasaytiradi, biroq mushaklar rigidligiga ularning ta’siri past. Ushbu dorilar parkinsonizmning dastlabki bosqichi va engil kechishida samarali bo‘lib, asosan, uning titroqli va titroqli-rigid turlarida buyuriladi. Kasallik zo‘raygan sayin markaziy xolinolitiklar ta’siri ham pasaya boradi. Shuning uchun ham ularning dozasini doimo oshirib borishga to‘g‘ri keladi. Bu esa kognitiv funktsiyalarga (ayniqsa, xotiraga) salbiy ta’sir ko‘rsatadi, gallyutsinatsiyalarni yuzaga keltiradi, akkomodatsiya jarayonini izdan chiqarib ko‘rish funktsiyasini sustlashtiradi, og‘iz qurishini yuzaga keltiradi, yurak urishini tezlashtiradi, siydik tutilishiga sabab bo‘ladi. Shu bois, 60 yoshdan oshgan bemorlarga bu dorilarni tavsiya etish juda chegaralangan. Markaziy xolinolitiklar glaukoma va prostata bezi adenomasida ham tavsiya etilmaydi. Ularni katta dozada qabul qilayotgan bemor, ichishni birdan to‘xtatsa, kuch­li rigidlik va to‘la akineziya rivojlanadi, u bir kunda "to‘shakka mixlanib" qoladi. Shu vaziyat yuzaga kelmasligi uchun bemorning yaqinlari ogohlantirilishi va dorini bemorga belgilangan dozadan oshirmasliklari kerak. Dorining nojo‘ya ta’sirlari yuzaga kelsa, uning dozasi asta-sekinlik bilan pasaytiriladi.

Agarda parkinsonizm tremor va gipersalivatsiya bilan namoyon bo‘lsa, u holda davolashni markaziy xolinolitiklar bilan boshlash mumkin. Chunki bu dorilar gipersalivatsiyani sezilarli darajada pasaytiradi. Markaziy xolinolitiklar tremorni butunlay to‘xtata olmasligini esda tutish lozim. Markaziy xolinolitiklar neyroleptiklarning nojo‘ya ta’siri sa­babli rivojlangan parkinsonizmda o‘ta samaralidir. Shu bois psixiatriya amaliyotida klassik neyroleptiklar (aminazin, galoperidol) tavsiya etilgan bemorlarga markaziy xolinolitiklar (tsiklodol, parkopan) beriladi.

Parkinsonizm bilan kasallangan bemorlarni davolashda ta’sir doirasi keng va samarali dorilarning paydo bo‘lishi, markaziy xolinolitiklarni qo‘llashni chetga surib qo‘ydi. Bu dorilar, albatta, levodofa dorilaridir.

Eslatma. Tarkibida levodofa saqlovchi dorilar yaratilishi Par­kinson kasalligini davolashda juda katta burilish yasadi. Xatto bu dorilarni diagnostik sinama (levodofa sinamasi) sifatida ko‘llay boshlashdi: sinama ijobiy natija bersa, Parkinson kasalligi bor, bermasa – yo‘q, degan haqli xulosaga kelindi.

Levodofa dorilari (nakom, madopar). Barcha antiparkinsonik dorilar ichida eng samaralisi – bular tarkibida levodofa saqlovchi dorilar. Levodofa dorilari idiopatik parkinsonizmda o‘ta samarali bo‘lib, juda keng qo‘llaniladi. Bu dorilar ikkilamchi parkinsonizmda ham bemorlarni davolashda ishlatiladi. Levodofa dorilari etarli darajada va uzoq vaqt mobaynida berilsa-yu, biroq bemorda ijobiy natija kuzatilmasa, demak, "Parkinson kasalligi" tashxisi noto‘g‘ri qo‘yilgan. Kasallikning dastlabki bosqichida levodofa dorilari parkinsonizmning barcha belgilarini so‘ndiradi. Shuning uchun ham bu kasallikda "levodofa sinamasi" o‘tkaziladi. Biroq neyroleptiklar sababli rivojlangan parkinsonizmda levodofa dorilarining ta’siri o‘ta past.

Levodofa (L–DOFA) ingichka ichakdan tez so‘riladi, GEB dan yaxshi o‘tadi va qora moddaning (substantia nigra) saqlanib qolgan neyronlariga yaxshi singadi. Bu erda levodofa dofaminga aylanadi. Natijada, strionigral sistema normal faoliyat ko‘rsata boshlaydi. Levodofa mushaklar ri­gidligi va gipokineziyaga juda yaxshi ta’sir ko‘rsatadi, lekin tremorga uning ta’siri sust. Levodofa bugungi kunda turli kombinatsiyalarda ishlab chiqarilmoqda. Bunday kombinatsiyadagi dorilar levodofaning nojo‘ya ta’sirlarini kamaytiradi va uning ta’sir etish davrini uzaytiradi. Bu dorilar qaysi firmada ishlab chiqarilishiga qarab, turli xil nomlanadi: karbidopa, sinemet, nakom, kardopal va h.k. Ularning barchasi levo­dofa va karbidopadan tarkib topgan bo‘lib, dorilar munosabati 10:1, ya’ni levodofa dozasi karbidopadan 10 barobar ko‘p (nakom, sinemet). Madopar tarkibida esa levodofa va benzerazid munosabati – 4:1 ni tashkil qiladi. Levodofa dorilari boshqa antiparkinsonik dorilar kabi dastlab kam dozada (100 mg) tavsiya etiladi.

Quyidagi jadvalda madopar-125 misolida levodofa dorilarini tavsiya etish sxemasi ko‘rsatilgan (8.3-jadval).

8.3-jadval

                 Madopar-125 ni tavsiya etish sxemasi

Izoh. Bu erda ko‘rsatilgan dozalar madopar tarkibidagi levodofa dozalari. Samarasi 3-7 kundan keyin bilina boshlaydi. Uzoq vaqt ta’sir qiluvchi dorilar (sinemet-CR yoki madopar-HBS) kuniga 2 mahal tavsiya etiladi.

Agar levodofa dorilari maksimal dozaga (kuniga 800–900 mg) etkazilsayu, ijobiy natija kuzatilmasa, demak bemor parkinsonizmning levodofaga rezistent turi bilan kasallangan. Bunday paytlarda dorining dozasini asta-sekin kamaytirib, boshqa antiparkinsonik dorilarga o‘tiladi yoki davolashning xirurgik yo‘llari tanlanadi.

Eslatma. Levodofa dorilari parkinsonizm belgilarini kamaytirishda o‘ta samarali vosita bo‘lsa-da, qora modda neyronlari degeneratsiyasini to‘xtata olmaydi va kasallikri vojlanib boraveradi. Bu xulosa boshqa turdagi antiparkinsonik dorilarga ham taalluqli.

Odatda, levodofa dorilari bilan davolash 5 yil mobaynida samara berib turadi, undan keyin ijobiy natija kamaya boradi va to‘xtaydi. Chunki tarkibida levodofa saqlovchi har qanday antiparkinsonik dori bilan uzoq muddat davolash miyada serotonin miqdorini kamaytiradi va uning o‘rnini dofamin egallaydi. Bora-bora dofamin retseptorlari doimiy ta’sirlanishdan «charchaydi» va corpus striatum da DOFA-dekarboksilaza fermenti miqdori kamaya boradi. Keyinchalik levodofa dorilarining ta’sir etish davri qisqara boshlaydi (motor fluktuatsiyalar). Buning natijasida "op-off" fenomeni yuzaga keladi. Bemor dorilarni ko‘rsatilgan miqdorda ichayotgan bo‘lsa-da, uning ahvoli doimo bir xil bo‘lib turmaydi: ahvol goh ravshanlashadi (xuddi tsorongi uyda chiroq yoqilgandek), goh yomonlashadi (xuddi yorug xonada chiroqo‘chirilgandek). Shu bois bu holat "on-off" fenomeni deb nom olgan.

Bemor doimiy ravishda va katta dozada ichib yurgan levodofa dorilarini qabul qilishni birdan to‘xtatsa, unda akinetik kriz rivojlanadi: bemor ertasi kuni umuman qotib qoladi, hech qanday harakatlar qila olmaydi, hatto tilini ham qimirlata olmaydi, tupugini ham yuta olmaydi, diafrag­ma harakati ham chegaralanib qoladi. Natijada, aspiratsion zotiljam, tromboflebit va tromboemboliya kabi asoratlar yuzaga keladi. Bu holat o‘lim bi­lan tugashi mumkin. Levodofa dorilarini to‘xtatishga qaror qilinsa, bemorni shifoxonaga yotqizib, bu ishni vrach nazoratida amalga oshirish lozim. Shifoxonada bemorga zotiljam profilaktikasi uchun antibiotiklar, immunomodulyatorlar, tromboflebit profilaktikasi uchun – antikoagulyantlar qilinadi. Kaxeksiyaning oldini olish maqsadida bemor parenteral yo‘l yoki nazogastral zond orqali ovqatlantiriladi.

Monoaminoksidaza–B selektiv ingibitorlari (selegin, razagilin). Bu dorilar striatumda dofamin parchalanishini va uning boshqa katexolaminlarga aylanishini susaytiradi. Natijada, dofamin striar sistemada etarli miqdorda ta’minlab turiladi. Bugungi kunda MAO-B selektiv ingibitorlaridan selegin (yumeks, selegos, sepatrem, kognitiv, eldepril) va razagilin (azilekt) keng qo‘llaniladi. MAO-B selektiv ingibitorlarining antiparkinsonik ta’siri levodofa dorilariga qaraganda ancha sust. Sele­gin engil darajada antidepressiv, antioksidant va neyroprotektiv ta’sirga ega. Bu esa parkinsonizmda kuzatiladigan bir qator neyropsixologik buzilishlarni korrektsiya qilishda qo‘l keladi.

Selegin 5 mg dan kuniga 1–2 mahal ovqatdan keyin uzluksiz ichiladi. Bu dorini parkinsonizmning har qanday bosqichida tavsiya etish mumkin. Uni, ayniqsa, kasallikning dastlabki bosqichida berish levodofa dorilarini tavsiya etishni 6–12 oygacha kechiktirish imkonini yaratadi. Yuqorida ta’kidlab o‘tilganidek, parkinsonizmning dastlabki bosqichida (ayniqsa, u engil kechayotgan bo‘lsa) levodofa dorilarini tavsiya etmagan ma’qul. Agar bir necha oydan keyin selegin ichib yurgan bemorga levodofa dorisini buyurish zarurati tug‘ilsa, bu ikkala dorini birgalikda tavsiya etish mumkin. Bu esa dofaminning nojo‘ya asoratlari, ayniqsa, motor fluktuatsiyalarni kamaytiradi.

Amantadinlar (amantadin sulfat (PK-Merts), gabirol, midantan, proteksin, simmetrel). Amantadin presinaptik membrana pufakchalaridan dofaminning sinaptik bo‘shliqqa ajralib chiqishini osonlashtiradi, postsinaptik dofaminergik retseptorlar sezgirligini oshiradi, mediatorlarning orqaga qayta so‘rilishiga to‘sqinlik qiladi. Amantadin parkinsonizmning barcha turlarida tavsiya etiladi, u, ayniqsa, mushaklarrigidligini yaxshi pasaytiradi, biroq tremorga ta’siri past. Ushbu dori, ayniqsa, parkin­sonizmning erta davrida juda samarali. Amantadin gripp va shu kabi boshqa viruslardan profilaktika sifatida yoki ularni bartaraf etishda ham keng qo‘llaniladi. Aslida amantadin A grippga qarshi profilaktika vositasi sifatida ishlab chiqilgan va keyinchalik ushbu dorining antiparkinsonik ta’siri aniqlangan. Parkinsonizmning og‘ir turlarida uning ta’siri sezilarli emas. Amantadin metabolik ta’sirga ham ega bo‘lganligi bois u ikkilamchi parkinsonizmda, ayniqsa, tserebrovaskulyar kasalliklar va virusli infektsiyalar sababli rivojlangan parkinsonizmlarda ko‘p tavsiya etiladi. Amantadinni deyarli barcha antiparkinsonik dorilar bilan birgalik­da tavsiya etish mumkin. Biroq parkinsonizm ruhiy buzilishlar bilan na­moyon bo‘lsa, amantadin tavsiya etilmaydi: u psixomotor qo‘zg‘alishlarni yuzaga keltirishi mumkin. Gipertoniya kasalligi amantadinni tavsiya etishga monelik qila olmaydi. Amantadin Varicella zoster virusi chaqirgan Herpes zoster ni davolashda ham samarali vositadir.

Amantadin (PK-Merts) 500 ml (200 mg) miqdorda kuniga 1–2 mahal 3 soat mobaynida venaga tomchilatib yuboriladi. Davolash kursi 7–14 kun. Keyinchalik bu dori 1 tabl. (100 mg) kuniga 3 mahal ichishga buyuriladi. Davolash kursi 2–4 oy davom etadi. Amantadinni yana qachon tavsiya etish individu­al tarzda hal qilinadi.

Bemorni davolashda faqat amantadin bilan chegaralanib qolmaslik kerak. Tiazid diuretiklarni (gipotiazid va b.q.) tavsiya etish amantadinning tok­sik ta’sirini kuchaytirishi mumkinligini ham esda tutish lozim. Spirtli ichimliklar qabul qilish aslo mumkin emas. Amantadinni tavsiya etishga monelik qiluvchi kasalliklar – epilepsiya va epileptik sindromlar, buyrak va jigar etishmovchiliklari, ruhiy kasalliklar, yurak etishmovchiligi, periferik shishlar. Quyidagi kasalliklarda amantadin ehtiyotkorlik bilan tavsiya etiladi: arterial gipotoniya, ortostatik gipotoniya, tireotok­sikoz, allergik dermatitlar.

Dofamin retseptorlari agonistlari (bromokriptin, pergolid, kabergolin, piribedil, pramipeksol, ropinirol). Ushbu dorilar antiparkinsonik, antioksidant, neyroprotektiv va antidepressiv ta’sirga ega. Dofamin retseptorlari agonistlarining (DRA) levodofa dorilaridan farqi shundaki, ular organizmga tushganidan keyin striatumdagi dofamin retseptorlarini to‘g‘ridan-to‘g‘ri stimulyatsiya qiladi. Buning uchun DRA metabolik transformatsiyalar bosqichini o‘tashi shart emas. Ma’lumki, parkinsonizmda presinaptik nigrostriar neyronlar degeneratsiyasi bemor umrining oxirigacha davom etadi. Ushbu degenerativ jarayonlar chuqurlashib borgan sayin levodofa dorilarining postsinaptik neyronlarga ta’siri pasaya boradi. DRA uchun esa buning ahamiyati yo‘q. Ular har qanday vaziyatda ham postsinaptik neyronlarni stimulyatsiya qilaveradi. Shuningdek, DRA qabul qilgan bemorda diskineziya va motor fluktuatsiyalar kam uchraydi yoki umuman kuzatilmaydi. Ushbu dorilarni qabul qilayotgan bemorga qo‘shimcha ravishda levodofa dorilarini buyurish shart emas. Agar levodofa dorilarini katta dozada qabul qilib yurgan bemorda motor fluktuatsiyalar va diskineziyalar kuzatilsa, ularni bartaraf etish uchun ham DRA tavsiya etiladi. Ammo bunday paytlarda levodofa dorilarining dozasini kamaytirib borish kerak.

DRA bilan davolanayotgan bemorga keyinchalik levodofa dorilarini berish zarurati tug‘ilsa, bu ikkala guruh dorilarini birgalikda tavsiya etish mumkin. Bu esa bemorni turli asoratlarsiz (motor fluktuatsiya va diskineziyalar) uzoq vaqt davolash imkonini beradi va erta nogironlikning oldini oladi. DRA parkinsonizmning har qanday bosqichida tavsiya etiladi. Ular parkinsonizmda kuzatiladigan depressiyani bartaraf etadi yoki susaytiradi, gipotenziv ta’sirga ham ega.

Bromokriptin (bromergon, pravidel, abergin, parlodel) 2,5 mg, 5 mg va 10 mg dozali tabletkalarda ishlab chiqariladi. Bromokriptin dastlab kam dozada, ya’ni 1,25 mg dan ichishga buyuriladi va oradan 5–7 kun o‘tgach yana shun­cha dozaga oshiriladi. Dorining dozasi har haftada 1,25 mg ga oshirib bori­ladi va 2,5 yoki 5 mg dan kuniga 3 mahal ichishga buyuriladi. Odatda, dorining kundalik dozasi 10 mg ga etkazilsa – ijobiy natija ko‘zga tashlanadi. Kasallikning og‘ir bosqichlarida bir kunlik doza sekin-asta 20 mg dan oshirilishi tavsiya etiladi. Aks holda ijobiy ta’sir ma’lum bir bosqichda to‘xtab qoladi. Bromokriptinning eng yuqori kundalik dozasi 30–40 mg dan oshmasligi kerak.

Pergolid (permaks). Pergolid 0,05 mg, 0,25 mg va 1 mg li tabletkalarda ishlab chiqariladi. Dori quyidagi tartibda tavsiya etiladi: dastlabki 2 kun 0,05 mg dan 1 mahal, 3-kundan boshlab 0,1 mg dan beriladi va har 3 kunda uning dozasi 0,1 mg ga oshirib boriladi. Pergolidning o‘rtacha kundalik dozasi – 3 mg, kundalik maksimal dozasi – 5 mg. Agar pergolid levodofa dorilari bilan birgalikda tavsiya etilsa, pergolid ko‘proq, levodofa dorilari esa kamroq dozada buyuriladi. Pergolidning nojo‘ya ta’sirlari va monelik qiluvchi holatlar xuddi bromokriptinda ko‘rsa-tilganidek.

Kabergolin (dostineks) 0,5 mg li tabletkalarda ishlab chiqariladi. Dastlab kuniga 1 tabl. (0,5 mg) dan 2 mahal beriladi, keyinchalik har haftada 0,5 mg ga oshirib boriladi. O‘rtacha kundalik dozasi – 1,5 mg. Kabergolinni 1 tabl. (0,5 mg) dan kuniga 3 mahal uzoq muddat mobaynida ichishga buyurish mumkin.

Piribedil (pronoran) 50 mg li tabletkalarda ishlab chiqariladi. Dastlab kuniga 1 tabl. (50 mg) dan 1 mahal buyuriladi, keyinchalik dozasi oshi­rib boriladi. Dori monoterapiya holida buyurilsa, uning dozasi kuniga 150– 250 mg ga etkaziladi (demak, kuniga 3–5 tabl.). Piribedil levodofa dori­lari bilan birgalikda tavsiya etilsa, uning kundalik dozasi 100–150 mg ni tashkil qiladi.

Pramipeksol 0,125 mg, 0,25 mg, 1 mg va 1,5 mg li tabletkalarda ishlab chiqariladi. Dori birato‘la 0,125 mg dan kuniga 3 mahal tavsiya etiladi va har haftada dozasi oshirib boriladi (8.4-jadval).

8.4-jadval    

Pramipeksolni (mirapeks) tavsiya etish sxemasi

Ropinirol dastlab 0,25 mg dan kuniga 3 mahal buyuriladi, har haftada dozasi oshirib boriladi va 2 oy mobaynida 10 mg ga etkaziladi. Ropinerol tarkibida levodofa saqlovchi dorilar bilan birgalikda tavsiya etsa, uning kundalik dozasi 4 mg ni tashkil etishi mumkin.

DRA guruhiga kiruvchi dorilarning bir qator nojo‘ya ta’sirlari mavjud. Ko‘ngil aynish, qusish, ich ketish, bosh og‘riq, ortostatik gipotenziya, yurak aritmiyasi, periferik shishlar, og‘iz shilliq qavatlari shishi DRA ning periferik dofamin retseptorlarini stimulyatsiya qilishi bilan bog‘liq. Gallyutsinatsiya, uyqu buzilishi va kognitiv disfunktsiyalar esa bu dorilarning markaziy dofamin retseptorlarini stimulyatsiya qilishi bilan izohlanadi. Spirtli ichimliklarni qabul qilish esa ushbu nojo‘ya ta’sirlarni kuchaytiradi. DRA uzoq vaqt qabul qilinganda Reyno kasalligi, nefropatiya va oshqozon-ichak sistemasi eroziyasi rivojlanishi mumkin. Shuningdek, bu dorilar 15 yoshga to‘lmagan bolalarga, ruhiy kasalliklar, yurak aritmiyasi, arterial gipotoniya, yaqinda o‘tkazilgan miokard infarkti va homiladorlikning dastlabki 3 oyligida tavsiya etilmaydi.

Dorilar sababli rivojlangan parkinsonizmda davolash qoidalari. Ta’kidlab o‘tilganidek, bir qator dorilar, ayniqsa, neyroleptiklar ikkilamchi parkinsonizm rivojlanishiga sabab bo‘ladi. Chunki ular dofaminer­gik retseptorlarni qamalga oladi va dofamin ajralib chiqishiga to‘sqinlik qiladi. Bunday holatlarda ichilayotgan dori to‘xtatiladi va shuning o‘zi par­kinsonizm belgilarini keskin kamaytiradi. Bemor 1oy ichida yana asl holiga qaytadi. Qo‘shimcha ravishda markaziy xolinolitiklar (tsiklodol), amantadin, MAO-B selektiv ingibitorlari (selegin) qo‘llaniladi. Ayniqsa, markaziy xolinolitiklar o‘ta samaralidir. Levodofa dorilari va DRA yordam bermaydi. Parkinsonizmning boshqa turlariga qaraganda dorilar sababli rivojlangan parkinsonizmda bemor tezroq tuzaladi.

8.5-jadval

Antiparkinsonik dorilarning afzalligi va kamchiliklari

Eslatma. Parkinsonizmning og‘ir turlarida bemorlarni davolash uchun bitta dori kifoya qilmaydi. Bunday paytlarda levodofa dori­lari bilan birgalikda markaziy xolinolitiklar, amantadin, dofa­min retseptorlari agonistlari ham tavsiya qilinadi.

Boshqa dori vositalari. Parkinsonizmda antiparkinsonik dorilardan tashqari boshqa dorilar ham tavsiya etiladi. Parkinsonizm, asosan, yoshi kattalarda rivojlanganligi bois, bemorlarga tserebral mikrotsirkulyatsiya va metabolizmni yaxshilovchi dori vositalari ham buyuriladi. Bu maqsadda xolin alfostserat (gliatilin), tsitikolin (tserakson) tavsiya etilishi mumkin. Shu jumladan, gipolipidimik dorilar, antiagregantlar, antidepressantlar va piridoksin (V₆ vitamini) buyuriladi. Parkinsonizmda V₆ vitamini tav­siya etilishiga oid turli xil fikrlar mavjud. Ba’zi mutaxassislar bu do­rini parkinsonizmda tavsiya etish kerak emas, deyishadi. Chunki piridoksin levodofaning parchalanishini tezlashtiradi, natijada uning ta’sir doirasi pasayadi. Biroq levodofa dorilarini katta dozada qabul qilayotgan bemorlarga ularning nojo‘ya ta’sirini pasaytirish maqsadida albatta V₆ vitamini tavsiya etilishi lozim. Chunki piridoksin serotonin almashinuviga ijobiy ta’sir ko‘rsatib, dofamin dorilari sababli yuzaga kelgan depressiya va psixozlarni kamaytiradi, diskineziyalar rivojlanishiga to‘sqinlik qiladi.

Parkinsonizmda bemorlarni davolashdagi asosiy shior – kam dozada zarur samarani saqlab qolishdir. Mutaxassislar fikricha, parkinsonizmga qarshi dorilarning dozasi oshirilgani bilan kasallik alomatlari butunlay yo‘qolib ketmaydi, aksincha, diskineziyalar rivojlanib boshlaydi. Demak, davolashdan asosiy maqsad – ixtiyoriy harakatlar hajmini ko‘paytirish va bemorni o‘zini-o‘zi boshqarish darajasiga etkazishdir.

Ba’zida quyidagi xatolarga yo‘l qo‘yiladi. Deylik, bemorni davolayotgan vrach biroz vaqt o‘tgach ijobiy natija ko‘ra boshladi, ya’ni mushaklar tonusi va titroqlar pasayib, ixtiyoriy harakatlar hajmi oshdi. Bu ijo­biy o‘zgarishlarni ko‘rgan vrach bemorni avvalgi sog‘lom holatiga qaytarish uchun yana antiparkinsonik dorilar qo‘shadi yoki ularning dozasini oshiradi. Davolovchi vrach yana ijobiy natijani ko‘radi, ammo nevrologik statusni tekshirganda parkinsonizm simptomlari hali saqlanib qolgan bo‘ladi. Shunday bo‘lsa-da, gipokineziyalar juda pasayib, harakatlar hajmi oshadi (odatda, ijobiy o‘zgarish 2 haftalardan so‘ng bilinadi). Vrach par­kinsonizm belgilarini butunlay yo‘qotish maqsadida dorilar dozasini yanada ko‘taradi. Biroq bu gal ijobiy natija o‘rniga turli diskineziyalar paydo bo‘layotganiga ko‘zi tushadi. Demak, shu erda vrach xatoga yo‘l qo‘ydi! Chunki parkinsonizmda klinik simptomlar to‘la yo‘qolib ketmaydi, bemorning ahvoli yaxshilangani bilan miyadagi degenerativ jarayonlar to‘xtovsiz davom etaveradi. Dorilar dozasini to‘g‘ri tanlay olish vrachdan katta mahorat talab qiladi. Aks holda turg‘un diskineziyalar yuzaga ke­ladi. Diskineziyalar vujudga kelishi – parkinsonizmga qarshi berilayotgan dorilar (ayniqsa, levodofa dorilari) dozasi oshib ketganidan dalolat beradi. Bir necha yillar o‘tgach (5 yoki 10 yildan so‘ng), har qanday an­tiparkinsonik dorilar ta’siri sustlashib qoladi, hatto ba’zilari umuman ta’sir etmay qo‘yadi.

Davolashning samarasi pasayotganligini qanday bilish mumkin?

• Bemor dorilarni etarli dozada ichayotgan bo‘lsa-da, ahvolida ijobiy natija sezilmaydi – “kasallik go‘yoki bitta joyda to‘xtab qolgan".
• Dastlabki oylar yoki yillarda ijobiy natija bergan dorining samarasi endi pasayib bormoqda: avvallari dori 8 soat ta’sir qilgan bo‘lsa, endi dorining ta’siri 6 soatdan oshmaydi.
• Bemor dorilarni ko‘rsatilgan miqdorda ichayotgan bo‘lsa-da, uning ahvoli doimo bir xil bo‘lib turmaydi – ahvol goh ravshanlashadi (xuddi qorong‘i uyda chiroq yoqilgandek), goh yomonlashadi (xud­di yorug‘ xonada chiroq o‘chirilgandek).
• Bemorda "on-off" fenomenini kuzatayotgan vrach dorini kuniga 4 mahal emas, balki 6 mahal ichishga tavsiya etadi. Tabiiyki, kundalik doza oshib boradi va juda og‘ir vaziyat yuzaga keladi, ya’ni diskineziya va ruhiy buzilishlar kuchayadi yoki paydo bo‘ladi.

Dorilarni uzoq vaqt va yuqori dozada ichganda yuzaga keladigan asoratlar va ularni bartaraf etish yo‘llari

1. Diskineziyalar – bular distonik, xoreik, ballistik, mioklonik va aralash tipdagi giperkinezlar. Ular ko‘pincha levodofa bilan davolaganda kuzatiladi. Bunday paytlarda uning dozasi pasaytiriladi, biroq to‘xtatilmaydi. Agar levodofa dorilari birdan to‘xtatilsa, akineziya paydo bo‘lib, bemor qotib qoladi. Bu o‘lim bilan tugashi ham mumkin! To‘satdan paydo bo‘lgan akineziyani bar­taraf etish uchun 500 ml amantadin (PK–Merts) 3 soat mobaynida venaga tomchilatib yuboriladi. Ushbu muolaja har kun davom ettiriladi va uni qachon to‘xtatish klinik simptomlar dinamikasiga qarab hal qilinadi. Diskineziyalarni bartaraf etishda klonazepam, depakin, konvuleks ham qo‘llaniladi. Shuningdek, katta dozada, ya’ni kuniga 6–8 ml dan piridoksin gidroxlorid (V₆ vitamini) buyuriladi.
2. "On-off" fenomeni – parkinsonizm belgilarining kun mobayni­da o‘zgarib turishi: on – belgilar pasayishi, ya’ni bemor ahvoli yaxshilanishi, off – belgilar kuchayishi, ya’ni ahvol yomonlashuvi. Qonda dofamin miqdori etarli bo‘lsa – on, kamaysa – off feno­meni yuzaga keladi. Agar kun mobaynida qonda dofamin miqdori etarli darajada ta’minlab turilsa, bu fenomenlar paydo bo‘lmaydi. Buning uchun ta’siri uzoq davom etuvchi dorilar beriladi. Masalan, madopar-HBS (100 mg levodofa+25 mg benzerazid), kabergolin 0,5 mg dan kuniga 2-3 mahal tavsiya etiladi. Bu dorilar kontsentratsiyasi qonda uzoq vaqt saqlanib turadi.
3. Ruhiy buzilishlar – uzoq davom etuvchi parkinsonizm va antiparkinsonik dorilar asorati. Ayniqsa, parkinsonizmning so‘nggi bosqichlarida ruhiy buzilishlar ku­chayadi. Bular – xavotir, qo‘rquv, vahima, depressiya, apatiya, ko‘ruv yoki eshituv gallyutsinatsiyalari, alahsirash, ruhiy va jismoniy bezovtalik va h.k. Parkinsonizmda kuzatiladigan dementsiya esa dorilar asorati emas, balki ko‘proq parkinsonizm alomatidir. Ma’lumki, neyroleptiklar parkinsonizmga qarshi beriladigan dorilarning antagonisti hisoblanadi va ular ruhiy buzilishlarni bartaraf etishda samarali vosita hisoblanadi. Chunki ney­roleptiklar dofamin retseptorlarini qamalga oladi. Limbik tuzilmalardagi dofamin retseptorlarining qamalga olinishi ruhiy buzilishlarni keskin pasaytiradi, nigrostriar sistemadagi dofamin retseptorlari qamalga olinishi esa parkinsonizm simptomlarini kuchaytiradi. Shuning uchun antipsixotik dorilarni to‘g‘ri tanlay olish kerak. Parkinsonizmdagi ruhiy buzilishlarni to‘xtatishning iloji bo‘lmasa, kasallik alomatlarini u darajada kuchaytirmaydigan va ruhiy buzilishlarni imkon boricha kamaytiradigan antipsixotik dorilar tanlanadi. Masalan, olanzapin, klozapin va xlorprotiksen. Ularning dozasi psixotik buzilishlar darajasiga qarab tanlanadi. Psixovegetativ buzilishlarni bartaraf etish uchun kuniga 75 mg dan amitriptilin tavsiya etiladi.
4. Ortostatik arterial gipotenziya – dofamin retseptorlari ago­nistlari va levodofa dorilari asorati. Levodofa dorilari va DRA ortostatik arterial gipotenziya va kollaps kabi holatlarni yuzaga keltiradi. Bunday bemorlar hushdan ketib, tez-tez yiqiladigan bo‘lib qolishadi. Hushdan ketish, ayniqsa, gorizontal holatdan vertikal holatga o‘tganda ro‘y beradi va katta yoshdagi bemorlarda ko‘p uchraydi. Buning natijasida bemor turli tan jarohatlari (son suyagi yoki tirsak sinishi va h.k.) olishi mumkin. Ortostatik gipotenziyani bartaraf etish uchun berilayotgan antiparkinsonik dorilar dozasini pasaytirish lozim, ammo ularni mutloq to‘xtatish shart emas. Bemorga qo‘shimcha ravishda efedrin, kofein, kardiamin, jenshen preparatlarini qabul qilish tavsiya etiladi. Umuman olganda, AQB ni ko‘taruvchi dorilardan foydalanish mumkin.

Xirurgik davolash usullari. Agar dorilar bilan davolash samara bermasa va bemorda parkinsonizm belgilari zo‘rayib boraversa, ya’ni diskineziyalar kuchaysa, jarrohlik usullari qo‘llaniladi. Avval qo‘llanilayotgan neyroxirurgik operatsiyalar talamus va EPS yadrolari, ya’ni oq shar, subtalamik yadro, pallidum va ularni bog‘lovchi yo‘llarni destruktsiya qilish usulidan iborat edi. Ammo bu usullar hamma vaqt ham ko‘zlangan natijani bermagan va po‘stlog‘osti dizartriyasi asoratini bergan. Shu bois, ular hozirda kam qo‘llaniladi.

Bugungi kunda talamusning ventralateral yadrosini elektrostimulyatsiya qilish usuli keng qo‘llanilmoqda. Bu usul tremor va diskineziyalarni bartaraf etishda juda qo‘l keladi. Buning uchun talamusga maxsus elektrod implantatsiya qilinadi. O‘mrov suyagi sohasining teri ostiga esa generator o‘rnatiladi va undan talamusga qo‘yilgan elektrodga yuqori chastotali impulslar jo‘natiladi. Bu qurilma faoliyatini maxsus magnit orqali bemorning o‘zi boshqarishi mumkin. Agar diskineziyalar va tremor kuchayib ketsa, bemor qurilmani ishga soladi, ya’ni talamusdagi yadro uzoq vaqt elektrosti­mulyatsiya qilinadi. Diskineziya va tremor to‘xtaganidan so‘ng bemor elektro­stimulyatsiya qilishni to‘xtatadi. Kuchli tremor bilan namoyon bo‘ladigan par­kinsonizmda pallidotomiya usuli ham qo‘llaniladi.

So‘nggi paytlarda Parkinson kasalligi bilan bemorlarni davolashda odam embrionining mezentsefalon sohasi to‘qimasini miyaning chuqur tuzilmalariga transplantatsiya qilish yo‘llari ustida ilmiy tadqiqot ishlari olib borilmoqda. Dastlabki qilingan operatsiyalar 60 yoshgacha bo‘lgan bemorlarda yaxshi natijalar bergan.

Shuningdek, ortostatik gipotenziya va dementsiya ham operatsiya o‘tkazishga monelik qiladi.

Prognoz. Parkinsonizm uzoq umr ko‘rish davomiyligini qisqartiradi. Ayniqsa, Parkinson kasalligida ijobiy prognoz berish ancha mushkul. Yurak-qon tomir kasalliklari, zotiljam, urologik kasalliklar parkinsonizm kechishiga salbiy ta’sir ko‘rsatadi. Agar davolash muolajalari rejali tarzda o‘tkazib turilsa, parkinsonizmdan nogironlik va o‘lim darajasi ancha pasayadi.