TRANZITOR IShEMIK ATAKA

Tranzitor ishemik ataka (TIA) – bosh miyada qon aylanishining o‘tkir ishemik buzilishi bo‘lib, fokal tserebral va retinal ishemiya belgilari bir soat ichida o‘tib ketadi va infarkt izlari shakllanmaydi. Aksariyat hollarda TIA simptomlari bir necha daqiqa ichida o‘tib ketadi. TIA yaqinlashib kelayotgan insult xabarchisidir. TIA o‘tkazgan aksariyat bemorlarda bir oy ichida ishemik insult rivojlanish xavfi bir necha barobarga oshadi. Yaqqol etiologik omillar, ya’ni miokard infarkti, hilpillovchi aritmiya, karotid ateroskleroz va arterial gipertenziya sababli rivojlangan TIA dan so‘ng esa bir hafta ichida ishemik insult rivojlanishi mumkin. TIA bosh miyaning ma’lum bir qon tomir havzasida qon oqimining to‘satdan to‘xtashi va keskin pasayishi sababli yuzaga keladi. Bu holat to‘la orqaga qaytuvchi jarayon bo‘lib, bosh miyada infarkt o‘choqlari shakllanmaydi. Bosh miyada infarkt o‘chog‘ining shakllanmasligi – TIA tashxisini qo‘yish uchun asosiy talablardan biri. Chunki 1 soat ichida ishemik infarkt o‘chog‘i shakllanmaydi.
  Tarixi. «Tranzitor ishemik ataka» haqida dastlabki ma’lumotlar XX asrning 50-yillarida paydo bo‘la boshladi. 1954-yili AQSh ning Prinston universitetida tserebrovaskulyar kasalliklar bo‘yicha 1-anjuman bo‘lib o‘tdi. Unda yurak-qon tomir kasalliklari bilan og‘rigan bemorlarda «to‘satdan paydo bo‘lib, tez o‘tib ketuvchi klinik simptomlar» haqida birinchi bor so‘z boradi. 1958-yili Prinston universitetida o‘tkazilgan 2-anjumanda TIA bo‘yicha birinchi bo‘lib K. M. Fisher ma’ruza qildi. Olim qisqa muddat davom etadigan ushbu tserebrovaskulyar kasallikka «tranzitor ishemik ataka» deb nom berish taklifi bilan chiqdi. K.M. Fisher TIA ga quyidagicha ta’rif beradi: «TIA – bu klinik simptomlar 5-10 daqiqa davom etadigan tserebrovaskulyar kasallik». Munozarali chiqishlardan so‘ng boshqa olimlar ham K. M. Fisher fikrini qo‘llab-quvvatlashadi. Aynan ushbu anjumanda AQSh ning Nevrologiya Milliy instituti ekspertlari tomonidan ishlab chiqilgan «Tserebrovaskulyar kasalliklar tasnifi» birinchi bor e’lon qilindi. Tserebrovaskulyar kasalliklarning har bir turi batafsil yoritilgan ushbu tasnif «Neurology» jurnalida chop qilindi. Unda TIA haqida ham ma’lumot keltirilgan bo‘lib, klinik simptomlar davomiyligi K. M. Fisher ko‘rsatgan vaqtga moslab olindi. 1961-yil 3-Prinston anjumani Xalqaro miqyosda, ya’ni AQSh, Evropa va boshqa davlatlar olimlari ishtirokida bo‘lib o‘tadi. Bu anjumanda ham TIA bilan bog‘liq ilmiy ishlar muhokama qilindi va klinik simptomlar davomiyligiga oid avvalgi ko‘rsatmalar ma’qullandi.
   1964-yili ingliz nevrologi J. Marshall boshqa bir taklif bilan chiqadi. U bir necha daqiqa bilan chegaralanib qolmasdan TIA davomiyligini 24 soatgacha uzaytirish kerak, deydi. Shu davrdan boshlab nafaqat bir necha daqiqa, balki 24 soatgacha davom etadigan o‘tkir tserebrovaskulyar buzilishlar ham TIA deb atala boshlandi. Bu taklifning tarafdorlari ham ko‘paydi. 1975-yili J. Marshall va boshqa mutaxassislar fikriga asoslanib, TIA uchun bir necha daqiqadan 24 soatgacha bo‘lgan davrni aniq belgilab olishadi. Biroq AQSh nevrologlari bunga e’tiroz bildirishadi. 1977-yili AQSh ning 6 ta yirik klinikasida TIA bo‘yicha to‘plangan katta klinik material xulosalari chop etiladi. Unda TIA o‘tkazgan 1323 nafar bemorda klinik simptomlar davomiyligi tahlil qilinadi. Ushbu materiallar asosida TIA belgilari bir necha daqiqalar ichida o‘tib ketishi alohida ko‘rsatib o‘tiladi. Xususan, karotid havzada ro‘y bergan TIA o‘rtacha 14 daqiqa, vertebrobazilyar havzada – 8 daqiqa davom etganligiga urg‘u beriladi. TIA simptomlari 24 soat davom etgan bemorlar soni esa sanoqli ekanligi ko‘rsatiladi.
  1975-yili E. V. Shmitd rahbarligida ishlab chiqilgan tserebrovaskulyar kasalliklar tasnifida birinchi bor «bosh miyada qon aylanishining o‘tkinchi buzilishlari» (BMQAO‘B) atamasi taklif etiladi. O‘tkir tarzda paydo bo‘lib, 24 soat ichida o‘tib ketadigan tserebrovaskulyar ishemik buzilishlarga BMQAO‘B deb nom beriladi. TIA ham shu atama ichiga kiritildi, ya’ni klinik simptomlar bir necha daqiqadan 24 soatgacha davom etadigan tserebrovaskulyar buzilishlar BMQAO‘B deb atala boshlanadi. 1984-yili qayta ko‘rib chiqilgan tasnifda ham bu atama ma’qullanadi. Tserebrovaskulyar buzilishlar bir necha daqiqadan bir necha soatgacha davom etsa – TIA, bir necha soatdan 24 soatgacha davom etsa – BMQAO‘B deb atash haqida takliflar paydo bo‘ladi. Ammo qaysi soatdan boshlab TIA yoki BMQAO‘B deb atash mumkinligi aniq ko‘rsatilmay qoldi. Aksariyat nevrologlar TIA bilan BMQAO‘B – ikkala nom bilan ataluvchi bitta kasallik deb hisoblashgan. O‘choqli tserebral simptomlar 1-7 kun davom etadigan holatlar uchun «kichik insult» atamasini qo’llash taklifi ham ilgari surildi va bu atama uzoq vaqt qo‘llab kelindi.
     Shunday qilib, o‘ta qisqa muddat davom etadigan TIA haqidagi bahs-munozaralar uzoq muddatga cho‘zilib ketdi. Chunki TIA tashxisi faqat klinik simptomlar davomiyligiga asoslanib belgilangan edi, xolos. TIA patogeneziga oid esa jo‘yali bir fikrlar aytilmagan. O‘sha paytdagi olimlar TIA - qisqa muddatli vazospazm sababli ro‘y beradi, deb fikr yuritishgan. Ekstrakranial tomirlar patologiyasiga asosiy urg‘u berilmagan. Buning asosiy sababi - zamonaviy angio- va neyrovizualizatsiya tekshiruv usullarining bo‘lmaganligidir. XX asrning 80-yillarida doplerografiya va kompyuter tomografiya, keyinchalik dupleksli skanirlash, MRT, MRA usullari neyrodiagnostikaga kirib keldi. Ushbu va boshqa zamonaviy tekshiruv usullarining tibbiyotga jadal kirib kelishi tserebrovaskulyar kasalliklar patogenezini chuqurroq o‘rganish imkonini yaratdi. TIA va BMQAO‘B ga oddiy kasallik sifatida qarashga chek qo‘yildi. Bu kasalliklar negizida ekstrakranial tomirlarning kuchli aterosklerotik o‘zgarishlari yotishiga katta urg‘u berildi.
     2000-yillardan so‘ng TIA ni o‘rganishda yangi davr boshlandi.   Tserebrovaskulyar kasalliklarning barcha turlarida zamonaviy angio- va neyrodiagnostika usullari, ya’ni dupleksli skanirlash, KTA, MRA, PET usullari keng qo‘llana boshlandi. Mutaxassislar qo‘lida o‘tkir TsVK bo‘yicha ilmiy dalillarga asoslangan materiallar to‘planadi. O‘tkir tserebrovaskulyar kasalliklarda ekstra- va intrkakranial tomirlar holati hamda bosh miyadagi patologik o‘zgarishlarni har soatda kuzatib turish imkoniyati paydo bo‘ldi. O‘tkir tserebrovaskulyar buzilishlarning etiopatogenezi, miyadagi patomorfologik o‘zgarishlar va ularning dinamikasiga oid salmoqli yangiliklar qo‘lga kiritildi. Angioxirurgik davolash usullari keng qo‘llanila boshlandi. Qo‘lga kiritilgan natijalar TsVK bo‘yicha o‘tkazilgan bir qator Xalqaro anjumanlarda (2005, 2007, 2010) muhokama qilindi. TsVK bo‘yicha ekspertlar guruhi TIA atamasi bo‘yicha quyidagi to‘xtamga kelishdi: tranzitor ishemik ataka bosh miyada qon aylanishining o‘tkir ishemik buzilishi bo‘lib, ro‘y bergan tserebral va retinal ishemiya belgilari bir soat ichida o‘tib ketadi va infarkt izlari qolmaydi.
  Epidemiologiyasi. TIA epidemiologiyasi to‘la o‘rganilmagan. Buning sabablari juda ko‘p bo‘lib, ular – TIA ning bir necha daqiqa ichida asoratsiz o‘tib ketishi, bemorning tibbiy yordamga murojaat qilmasligi yoki turli vrachlarga murojaat qilishi, TIA tashxisi qo‘yilmasligi bilan bog‘liq. Ko‘p yillar mobaynida TIA ning diagnostik algoritmi noaniq bo‘lib qolganligi sababli TIA bilan murojaat qilgan bemorlarning aksariyatiga gipertonik kriz yoki bosh miyada qon aylanishining o‘tib ketuvchi buzilishi tashxislari qo‘yilgan. Bu esa TIA epidemiologiyasini o‘rganishga jiddiy ta’sir ko‘rsatgan. TIA ko‘pincha anamnestik ma’lumotlarga asoslanib aniqlanganligi uchun ham, bu tashxis kasallik anamnezida qolib ketadi, unga jiddiy e’tibor qilinmaydi va klinik tashxis darajasiga olib chiqilmaydi. Shuning uchun ham aksariyat holatlarda TIA statistik hisobotlarda ko‘rsatilmaydi.
  Turli ma’lumotlarga ko‘ra, bitta ishemik insultga 9-10 ta TIA to‘g‘ri keladi. Demak, TIA ishemik insultga qaraganda deyarli 10 barobar ko‘p uchraydi. TIA tashxisi bilan bog‘liq va uning epidemiologiyasiga ta’sir ko‘rsatuvchi yana bir jiddiy muammo mavjud. Bu ham bo‘lsa – TIA ning bosh miyaning assotsiativ markazlari va uning yo‘llarida kuzatilishi. Ma’lumki, assotsiativ markazlar bosh miya katta yarim sharlarining katta qismini egallaydi va ular zararlansa, nevrologik simptomlar emas, balki neyropsixologik buzilishlar yuzaga keladi. Neyropsixologik buzilishlar esa har doim ham aniqlanavermaydi. Vaskulyar dementsiyaning ko‘p uchrashi ham TIA ning assotsiativ markazlarda ko‘p uchrashini ko‘rsatuvchi dalildir. Odatda, bir yoki bir necha bor o‘tkazilgan TIA dan so‘ng ishemik insult rivojlanadi. TIA ning hadeb kuzatilaverishi distsirkulyator entsefalopatiya rivojlanishiga ham sababchi bo‘ladi.
     Tasnifi. Uzoq yillar mobaynida aksariyat mutaxassislar tomonidan TIA va BMQAO‘B bir-biriga sinonim sifatida qaralgan. Chunki TIA va BMQAO‘B ning aniq diagnostik chegarasi bo‘lmagan. Endilikda TIA tashxisi klinik simptomlar bir necha daqiqadan 1 soatgacha davom etganda, BMQAO‘B tashxisi esa klinik simptomlar 2-24 soat davom etganda qo‘yiladi. Bu kasalliklarni bir-biridan farqlovchi yana bir belgi – TIA o‘tkazgan bemorlarda infarkt o‘choqlari bo‘lmasligidir. Chunki ishemik infarkt 1 soat ichida shakllanmaydi. BMQAO‘B da esa ishemik infarkt o‘choqlari paydo bo‘ladi. KXT-10 da TIA va shunga o‘xshash sindromlar alohida ruknda keltirilgan (1-jadval).
  1-jadval.
     KXT-10 bo‘yicha TIA va unga o‘xshash sindromlar tasnifi

G45	Tranzitor tserebral ishemik ataka va shunga o‘xshash sindromlar
G45.0	Vertebrobazilyar arterial sistema sindromi
G45. 1	Uyqu arteriyasi sindromi
G45.2	Tserebral arteriyalarning bir necha va ikki tomonlama sindromlari
G45.3	O‘tib ketuvchi amavroz (amaurosis fugax).
G45.4	Aniqlanmagan TIA

  Etiologiyasi va patogenezi. TIA va boshqa TsVK etiologiyasi deyarli bir xildir. TIA etiologiyasida ateroskleroz, arterial gipertenziya, yurak aritmiyasi va qandli diabet eng etakchi o‘rinlarni egallaydi. Ayniqsa, kardiogen emboliyalar TIA rivojlanishida asosiy etiologik omillardan hisoblanadi. Yurakning sun’iy klapanlari, mitral stenoz, hilpillovchi aritmiya, bradiaritmiya, miokard infarktining o‘tkir davri, dilatasion kardiomiopatiya, yurak bo‘lmasi miksomasi, infektsion endokardit va yurakda o‘tkazilgan operatsiyalar kardiogen emboliyalar manbaidir.
   TIA arterio-arterial emboliya tipida ham rivojlanadi. Asosiy sabablari – aorta koarktatsiyasi, karotid stenoz, yirik tomirlar anomaliyasi (aplaziya, king-king, koyling), arteriyalar qatlanishi (dissektsiya), ekstravazal kompressiyalar, vaskulit, angiopatiya va koagulopatiyalar. TIA rivojlanishida asosiy patogenetik omil – bu fokal tserebral ishemiyadir. Ma’lumki, bir daqiqa ichida 100 g miya to‘qimasidan 50-60 ml qon oqib o‘tadi. Bu normal tserebral perfuziya ko‘rsatkichidir. Agar ushbu ko‘rsatkich 18-22 ml ga tushsa, o‘tkir tserebral ishemiya rivojlanadi. TIA da xuddi shu vaziyat ma’lum bir tserebral arteriyada yoki uning tarmoqlarida ro‘y beradi. Shuning uchun ham TIA patogenezini fokal tserebral ishemiya belgilab beradi. Agar tserebral perfuziya darajasi 8-10 ml ga tushsa, ishemik insult rivojlanadi. Karotid stenoz va tromboz sababli fokal ishemiya a.ophthalmicada rivojlansa, o‘tkir retinal ishemiya ro‘y beradi. Bu holat ko‘p uchragani uchun «retinal ishemiya» atamasi TIA atamasida aks etgan.
  TIA quyidagi mexanizmlar bo‘yicha rivojlanadi:
  •    kardioembolik – yurak klapanlaridagi tromblar ajralishidan paydo bo‘lgan embolllar qon oqimi bo‘ylab oqib kelib, tserebral arteriyalarni bekitib qo‘yadi;
     •    arterio-arterial emboliya – yirik arteriyalarda shakllangan tromblarning ajralishidan paydo bo‘lgan embollar qon oqimi bo‘ylab oqib boradi va tserebral arteriyalarni bekitib qo‘yadi;
     •    aterotrombotik – tserebral arteriyalar aterosklerozi tufayli ularning torayishi TIA rivojlanishiga sababchi bo‘ladi;
     •    gemodinamik – sistem arterial qon bosimning keskin tushib ketishi sababli rivojlanadigan TIA. Agar bemorda ekstra- va intrakranial arteriyalar stenozi mavjud bo‘lsa, sistem AQB keskin tushib ketishi fokal tserebral ishemiyani yuzaga keltiradi. Buning natijasida TIA rivojlanadi. Bunday holat arterial stenoz 50% dan oshiq bo‘lganda ro‘y beradi. Sistem AQB tushib ketishining asosiy sabablari - ortostatik gipotenziya, tungi apnoe, og‘ir jismoniy mehnat, to‘xtovsiz yo‘tal, giperventilyatsion sindrom, gipotenziv dorilar dozasining oshib ketishi, miokard infarkti, yurak aritmiyasi (bradikardiya, taxikardiya), gipovolemiya va shu kabi boshqa holatlar.
   Klinikasi. Tranzitor ishemik atakaning har qanday klinik turida o‘choqli nevrologik simptomlar to‘satdan paydo bo‘ladi. Juda ko‘p hollarda bu simptomlar 5-20 daqiqa ichida o‘tib ketadi. TIA belgilari kam holatlarda bir soatgacha cho‘ziladi. TIA klinikasi turli-tuman bo‘lib, ular monoparez (kam hollarda gemiparez), sezgi buzilishlari, sensor va motor afaziya, amavroz, optikopiramidal sindrom, epileptik xurujlar va ba’zida psixik fenomenlar ko‘rinishida namoyon bo‘ladi. Aksariyat holatlarda TIA klinikasini ilg‘ab bo‘lmay qoladi yoki anamnestik ma’lumotlarga tayanib o‘rganiladi. AQB keskin tushib ketishi sababli rivojlanadigan gemodinamik TIA ko‘pincha sinkopal holatlar bilan boshlanadi. Sinkopal holatlar kuniga bir necha barobar takrorlanishi mumkin. Bunday holatlar ko‘pincha VDS sifatida baholanadi. VDS, asosan, 30 yoshgacha bo‘lgan davrda, TIA esa asosan, 40-50 yoshdan keyin ko‘p kuzatilishini e’tiborga olsa, xatoga yo‘l qo‘yilmaydi. TIA qaysi arterial havzada ro‘y berganiga qarab 2 turga ajratiladi: 1) karotid; 2) vertebrobazilyar.
Karotid havzada kuzatiladigan TIA belgilarini keltirib o‘tamiz:
  •    optik-piramidal sindrom – karotid stenoz tomonda amavroz, qarama-qarshi tomonda markaziy gemiparez va paresteziyalar;
     •    amavroz  (amaurosis fugax). – karotid stenoz tomonda ko‘rishning qisqa muddatga yo‘qolishi;
  •    markaziy falajliklar – qarama-qarshi tomondagi qo‘l yoki oyoqda monoparez, kam holatlarda gemiparez. Gemisindrom tomonda VII va XII nervlarning markaziy falajligi ham kuzatiladi;
  •    tserebral tipdagi sezgi buzilishlari – yuz, qo‘l va oyoq panjalarida paresteziyalar, kam holatlarda esa gipesteziyalar (mono- gemigipesteziya);
     •    tserebral tipda nutq buzilishlari – ko‘pincha sensor va motor afaziyalar bilan namoyon bo‘ladi;
  •    apraksiya – maqsadga yo‘naltirilgan harakatlar qisqa muddatga buziladi;
  •    epileptik xurujlar – asosan o‘tib ketuvchi fokal epileptik xurujlar;
  •    o‘tkir psixik fenomenlar – juda kam uchraydi va, asosan, prefrontal soha ishemiyasida rivojlanadi.

     Vertebrobazilyar havzada kuzatiladigan tranzitor ishemik atakalar
Bu sohada TIA, asosan, umurtqa arteriyasi stenozida rivojlanadi. Buning asosiy sabablari – tservikal disk churrasi, ateroskleroz va arteriyalarning patologik anomaliyasidir. Sistem bosh aylanishlar, quloq shang‘illashi, vestibulyar va tserebellyar ataksiya, diplopiya, dizartriya, fotopsiyalar, qalqib ketish, ko‘ngil aynish va hiqichoq kabi simptomlar to‘satdan paydo bo‘lib o‘tib ketadi. Karotid havzada ro‘y bergan TIA ga qaraganda, vertebrobazilyar havzada ro‘y bergan TIA ni aniqlash birmuncha mushkul hisoblanadi. Chunki bu sohadagi TIA da lokal tserebral simptomlar juda kam uchraydi. Vertebrobazilyar sohada TIA rivojlanishiga boshni to‘satdan yon tomonga burish yoki orqaga qayirish ham turtki bo‘ladi. Bu holatlar, ko‘pincha umurtqa arteriyalari stenozi va kuchli rivojlangan bo‘yin osteoxondrozida ro‘y beradi.
  TIA ba’zida drop-atakalar (dropp-attaks) bilan ham namoyon bo‘ladi.
   Eslatma: Drop-ataka – hushni yo‘qotmasdan o‘ta qisqa muddatga yiqilib tushish bilan namoyon bo‘ladigan o‘tkir holat. Buning sababi – retikulyar formatsiyaning o‘tkir ishemiyasi. Drop-ataka paytida doimo muskullar atoniyasi ro‘y beradi va darrov o‘tib ketadi. Shuningdek, epileptik xurujlar va enurez ham ko‘p kuzatiladi.
   Tashxis. TIA tashxisi deyarli har doim anamnestik ma’lumotlarga asoslanib qo‘yiladi. Quyidagi aforizm TIA tashxisiga ko‘proq aloqador bo‘lsa kerak: «Qui bene interrogat, bene diagnoscit - bene curability» –   «Puxta so‘rab-surishtirgan to‘g‘ri tashxis qo‘yadi va to‘g‘ri davolaydi». Chunki aksariyat hollarda bemor vrachga murojaat qilishga ulgura olmay qoladi. Demak, tashxis qo‘yishda anamnez yig‘ish muhim ahamiyatga ega. Bunday bemorga diagnostik tekshiruvlar o‘sha soatlardayoq o‘tkazilishi kerak. Tekshiruvlar xulosasiga qarab, TIA ro‘y bergan qon tomir havzasi va kasallik etiologiyasi aniqlanadi. Tashxis qo‘yishning asosiy mezonlaridan biri – TIA ni boshqa kasalliklar bilan qiyoslash zarurligi hamdir.   TIA ni o‘z vaqtida aniqlash o‘ta muhim. Chunki dastlabki 3-6 soat ichida trombolitik terapiyani o‘tkazish zarurati paydo bo‘lib qolishi mumkin. TIA da qilinadigan paraklinik tekshiruvlar ko‘pincha uning sababini aniqlash maqsadida o‘tkaziladi.
  AQB ni o‘rganish va yirik tomirlarni tekshirish. AQB ni ikkala qo‘lda ham o‘lchash va yirik tomirlarni auskultatsiya qilib tekshirish asosiy tekshiruv usullaridan hisoblanadi.
Karotid arteriyalar setnozini oddiy auskultatsiya usuli bilan ham aniqlab olish mumkin. Bunda zararlangan tomonda shovqin paydo bo‘ladi. Agar bemorda yurak-qon tomir kasalliklari, ayniqsa, “sababsiz” AG aniqlansa, tanadagi boshqa yirik arteriyalar ham auskultatsiya qilib tekshiriladi. Ushbu rasmda yirik arteriyalarni auskultatsiya qilib tekshiriladigan joylar ko‘rsatilgan. Arteriyalarda shovqin aniqlanishi qo‘shimcha tekshiruvlar (angiovizualizatsiya) o‘tkazishni taqozo etadi. Bu tekshiruvlar angioxirurglar tomonidan o‘tkaziladi.
  Paraklinik tekshiruvlar. TIA o‘tkazgan har qanday bemor tashxis qo‘yish standartida ko‘rsatilgan tekshiruvlardan o‘tishi kerak. Laborator analizlar, ultratovush doplerografiya, dupleksli skanirlash, oftalmologik tekshiruvlar, EKG, ExoKG, EEG, KT yoki MRT tekshiruvlari o‘tkaziladi. Agar arteriovenoz malformatsiyalar va anevrizmalarni inkor qilish yoki angioxirurgik muolajalar o‘tkazish zarurati tug‘ilsa, MRA yoki KTA qilinadi. Bu tekshiruvlarni o‘tkazishdan asosiy maqsad – TIA sababini aniqlash va uni boshqa kasalliklar bilan qiyoslashdir. Bunday tekshiruvlar prognostik ahamiyatga ham ega.
   Laborator tekshiruvlar. Bu tekshiruvlardan qonning umumiy analizi, koagulogramma, qondagi elektrolitlar, S-reaktiv oqsil, qand va lipidlar miqdori, antifosfolipid antitanachalar o‘rganiladi.
   Ultratovush tekshiruv usullari. Bu usullardan bo‘yin va tserebral arteriyalar dopplerografiyasi va dupleksli skanirlash ko‘p qo‘llaniladi. Ular yordamida karotid va vertebral tomirlarda TIA ni yuzaga keltirgan patologik o‘zgarishlarni (stenoz, okklyuziya, anomaliya, angiospazm) aniqlab olish mumkin. Shuningdek, bu tekshiruvlar (ayniqsa, dupleksli skanirlash) aterosklerotik chandiqlar hajmi, tomir devorlari holati va kollateral qon aylanish darajasini ham ko‘rsatib beradi.
   KT yoki MRT tekshiruvlari. TIA o‘tkazgan bemorda bosh miya KT yoki MRT yordamida ham tekshirib ko‘riladi. Bu muhim tekshiruvlar, avvalambor, TIA ni boshqa tipdagi o‘tkir ishemik buzilishlardan farqlashga yordam beradi. Chunki TIA tashxisini aniqlashga qo‘yiladigan talablar bo‘yicha bosh miyada infarkt shakllanmasligi kerak. Miyada infarkt o‘choqlari, odatda, bir soatdan oshgan o‘tkir ishemik buzilishlarda shakllanadi. Bunday paytlarda BMQAO‘B tashxisi qo‘yiladi. KT va MRT tekshiruvlari TIA ni bosh miyaning boshqa kasalliklaridan (o‘smalar, degenerativ kasalliklar va h.k.) farqlashga ham yordam beradi.
   Elektroentsefalografiya. EEG, asosan, TIA ni fokal epileptik xurujlar bilan qiyoslash maqsadida o‘tkaziladi. Agar to‘satdan paydo bo‘lgan tserebral simptomlar epilepsiya bilan bog‘liq bo‘lsa, EEG da piklar va o‘tkir to‘lqinlar aniqlanadi.
  Exokardiografiya. ExoKG – TIA etiologiyasini aniqlashda o‘tkaziladigan o‘ta muhim tekshiruv usuli. Chunki kardioembolik etiologiyali TIA ko‘p uchraydi. Ayniqsa, dupleksli skanirlash, KT/MRT va EEG tekshiruvlari yordamida TIA sababi aniqlanmasa, ExoKG tekshiruvi o‘tkazilishi kerak bo‘ladi.
   Elektrokardiografiya. TIA etiologiyasi qanday bo‘lishidan qat’i nazar, EKG tekshiruvi barcha bemorlarda o‘tkaziladi. Ma’lumki, EKG yurak ishemik kasalligini aniqlashda o‘ta muhim tekshiruvlardan biri hisoblanadi.
  Qiyosiy tashxis. TIA qisqa muddat davom etganligi bois uni ko‘pincha absanslar va sinkopal holatlar bilan qiyoslashga to‘g‘ri keladi. Biroq ular TIA dan farqli o‘laroq, asosan yoshlarda ro‘y beradi. Absanslar esa katta yoshda juda kam uchraydi. TIA esa bolalik va o‘smirlik davrida kuzatilmaydi. Shuningdek, absanslar ham, sinkopal xurujlar ham hushning qisqa muddatga yo‘qolishi bilan namoyon bo‘ladi. TIA da esa hushning yo‘qolishi faqat kortikal fokal ishemiyalarda ro‘y beradi. Boshqa hollarda bemor hushini yo‘qotmaydi. Shuningdek, absanslarda EEG da har doim epileptik faollik aniqlanadi. TIA da esa bu holat kuzatilmaydi. TIA da deyarli har doim yurak-qon tomir kasalliklari (arterial gipertoniya, aritmiya, ateroskleroz) aniqlansa, sinkopal holatlarda esa har doim arterial gipotoniya va vagotoniya aniqlanadi. Sinkopal holatlarda vegetativ va emotsional reak tsiyalar kuchli ifodalangan bo‘ladi.
   Qiyosiy tashxis o‘choqli tserebral simptomlar bilan namoyon bo‘luvchi migren bilan ham o‘tkaziladi. Migren xurujlari paytida kuzatiladigan o‘tib ketuvchi amavroz va gemiplegiyalar bosh og‘riqlar fonida ro‘y beradi. Bemorning anamnezida migren bilan kasallanganligi, bosh og‘riq xurujlari doimo bo‘lib turishi va migrenga xos boshqa simptomlar, uni TIA dan farqlashda qiyinchiliklar tug‘dirmaydi. Yurak ritmining keskin buzilishlari, masalan, Morgan-Adams-Stoks sindromida ham sinkopal holatlar kuzatiladi. Bu sindrom, ko‘pincha miokard infarktining o‘tkir bosqichida paydo bo‘ladi va vertebrobazilyar havzadagi TIA ga o‘xshab kechadi. Bemor o‘rnidan turganda birdan rangi dokadek oqarib ketadi, hushini yo‘qotadi va yiqilib tushadi. Muskullarda tonik qisqarishlar yuzaga keladi. Tomir urishi 32-34 ga tushib ketadi, arterial gipotoniya va aritmiya paydo bo‘ladi. Bir necha daqiqadan so‘ng bemorning hushi tiklanadi, atrofdagilar bilan suhbatlasha boshlaydi, biroq kuchli holsizlik va boshida g‘uvillagan shovqin eshitadi. Bu sindromni TIA dan farqlash qiyinchilik tug‘dirmaydi. Chunki simptomlarning bu tarzda paydo bo‘lishi va kechishi TIA ning birorta klinik turi uchun xos emas. Morgan-Adams-Stoks sindromi umumiy gemodinamika tushib ketishi bilan namoyon bo‘lsa, TIA lokal tserebral ishemiya bilan namoyon bo‘ladi.
  Amavroz bilan kechadigan TIA, asosan, tarqoq skleroz bilan qiyoslanadi. Chunki tarqoq sklerozda ham o‘tib ketuvchi amavroz kuzatiladi. TIA da ro‘y beradigan amavroz karotid stenoz fonida paydo bo‘ladi va, asosan, bitta ko‘zda rivojlanadi, tarqoq sklerozdagi kabi ko‘ruv nervi atrofiyasi kuzatilmaydi. TS yoshlik davrida, TIA esa asosan, yoshi kattalarda rivojlanadi. Shuningdek, neyrovizualizatsiya va immunologik tekshiruvlar ham bu ikkala kasallikni to‘g‘ri qiyoslashga yordam beradi.
     Oshqozon osti bezi o‘smasida (insuloma) qisqa muddatli o‘tkir gipoglikemiyalar kuzatilib turadi va ular ham vertebrobazilyar sohadagi TIA ga o‘xshab kechadi. Ushbu gipoglikemik holatlar, asosan, ertalab nahorda ro‘y beradi va umumiy simptomlar bilan kechadi, ya’ni bemorning to‘satdan ahvoli yomonlashadi, terga botadi, titray boshlaydi va ochlik hissi paydo bo‘ladi. Qondagi qand miqdorini glikomer bilan o‘lchasa, gipoglikemiya aniqlanadi. Bemor shakar choy ichsa, bu holat keskin kamayadi yoki o‘tib ketadi. O‘tkir ptoz, dizartriya va mushaklarning keskin holsizligi bilan namoyon bo‘ladigan miastenik krizlar vertebrobazilyar havzada ro‘y bergan TIA bilan qiyoslanadi. Miastenik krizda bosh aylanishi va ataksiya kuzatilmasligi, miastenik anamnez aniqlanishi va prozerin sinamasining ijobiy natija berishi tashxisni to‘g‘ri aniqlashga yordam beradi.
     Vertebrobazilyar havzada kuzatiladigan TIA ni vegetativ krizlar bilan qiyoslashga ham to‘g‘ri keladi. Vegetativ krizlarning, asosan, yoshlarda uchrashi, kuchli nevrotik buzilishlar fonida paydo bo‘lishi va organik etiologiyali yurak-qon tomir kasalliklari bo‘lmasligi bu ikkala kasallikni qiyoslashda qiyinchiliklar tug‘dirmaydi. TIA ba’zida Devik optikomieliti, chakka arteriiti, neyrozahm, Xant sindromi, sistem vaskulitlarning tserebral turi, Bexchet kasalligi, sarkoidoz, metastatik o‘smalar va isterik sindromlar bilan ham qiyoslanadi. Qiyosiy tashxis o‘tkazishda TIA tserebrovaskulyar patologiya va uning etiologiyasi yurak-qon tomir kasalliklari ekanligini esda tutish lozim.
  Davolash. Barcha zarur diagnostik tekshiruvlar o‘tkazilib, tashxis aniqlangach, bemor statsionar yoki poliklinika sharoitida davolanadi. Qanday davolash muolajalarini o‘tkazish TIA ni keltirib chiqargan sababga qarab belgilanadi. Nevrologik simptomlar o‘tib ketganligi bois asosiy davolash muolajalari TIA sababini bartaraf etish va keyin rivojlanishi mumkin bo‘lgan insultning oldini olishdan iborat.
   Eslatma. TIA o‘tkazgan bemorni davolash – bu insult profilaktikasi degani.

  Bemorlarni davolashda, asosan, antiagregantlar, antikoagulyantlar, statinlar, gipotenziv va antiaritmik dorilar qo‘llaniladi. Bu dorilarni uzoq vaqt qo‘llashga to‘g‘ri keladi. Xirurgik davolash usullari zarurati paydo bo‘lsa (masalan, karotid endoarterektomiya), bemor angioxirurgiya bo‘limiga yotqiziladi.
   Statsionar davolash masalasi. Bemorni statsionarga yotqizib davolash TIA ning sababiga bog‘liq. Agar TIA yurak kasalliklari (klapanlar patologiyasi, aritmiyalar) sababli rivojlangan bo‘lsa, bemor kardiologiya yoki kardioxirurgiya bo‘limlariga yotqiziladi. Agar TIA ekstrakranial tomirlar patologiyasi (stenoz, patologik qiyshayishlar, aortoarteriit va h.k.) sababli rivojlangan bo‘lsa, bemor angioxirurgiya bo‘limiga yotqiziladi. Zudlik bilan trombolitik terapiya o‘tkazish zarurati tug‘ilib qolgan bemorlar ham statsionarga joylashtiriladi. Boshqa holatlarda bemorni statsionarga yotqizish shart emas. TIA jiddiy kasalliklar bilan tugallanishi mumkinligi haqida bemor ogohlantiriladi. Bemorga UAV va nevropatolog nazoratida turish tavsiya etiladi. TIA o‘tkazgan bemorlarni davolashdan asosiy maqsad – ishemik insult rivojlanishining oldini olishdir.
Bemorni shifoxonaga yotqizishga oid ko‘rsatmalar
  O‘tkir paydo bo‘lgan nevrologik simptomlar bir soat yoki undan oshiq davom etsa, bemorga tez sur’atlarda neyro- va angiovizualizatsiya tekshiruvlarini o‘tkazib shifoxonaga yotqizish kerak. Chunki TIA simptomlari bir soatda ham o‘tib ketavermasa, ishemik insult rivojlanayotgan bo‘lishi mumkin. Bunday paytlarda trombolizis muolajasini o‘tkazish zarurati paydo bo‘ladi. Ma’lumki, bu muoajala «terapevtik darcha» davrida, ya’ni dastlabki 3-6 soat ichida o‘tkaziladi.
Agar bemor TIA belgilari o‘tib ketganidan 2 kun o‘tib shifokorga murojaat qilsa, uni ambulator sharoitda ham tekshirish mumkin. Biroq barcha tekshiruvlar (EKG, ExoKG, UTD, KT yoki MRT) bemor murojaat qilgan kuniyoq o‘tkazilishi kerak. Tekshiruvlar natijasiga qarab bemor terapiya, nevrologiya yoki angioxirurgiya bo‘limlariga yotqiziladi. Vrach nazoratida turish va davolanish uchun QVP yoki oilaviy poliklinikaga yuboriladi.
  TIA epizodlari bir hafta ichida 2-3 marta kuzatilgan bo‘lsa, davolash muolajalari, albatta, stasionar sharoitida olib borilishi lozim. Agar bemorda karotid stenoz 50-75% bo‘lsa, angioxirurg maslahati kerak bo‘ladi. Kardioembolik TIA aniqlangan bemor kardiologiya bo‘limida yoki kardiolog nazoratida nevrologiya bo‘limida davolanadi. Unga kardioxirurgik amaliyotlar o‘tkazish zarurati tug‘ilishi mumkin. Bunday paytlarda bemor kardioxirurgiya markazlariga yuboriladi.
   Antiagregantlar. TIA epizodlari kuzatilgan bemorga antiagregantlar bir necha oylar mobaynida tavsiya etiladi. Bu maqsadda aspirin (trombo ASS, kardiomagnil, aspirin kardio) tanlanadi. Aspirinning bir kunlik dozasi tekshiruv natijalariga qarab 75-325 mg ni tashkil qiladi. Aspiringa allergik reaktsiya va uning nojo‘ya ta’sirlari aniqlansa, klopidogrel (plaviks) zilt kuniga 75 mg dan ichishga buyuriladi. Ushbu dorilarni qabul qilib yurgan taqdirda ham TIA epizodlari takrorlansa, aspirin bilan birgalikda dipiradamol tavsiya etiladi. Buning uchun har kuni 50 mg aspirin + 250 mg dipiridamol (kurantil, tiklid) ichishga buyuriladi. Ayniqsa, o‘tkir koronar sindrom va angioxirurgik muolajalar o‘tkazgan bemorlarga aspirin boshqa antiagregantlar bilan birgalikda tavsiya etiladi.
   Kardioembolik TIA o‘tkazgan bemorlarga kuniga 5-7,5 mg miqdorda varfarin ichishga buyuriladi. Varfarin bilvosita ta’sir etuvchi antikoagulyantlar sirasiga kiradi. Varfarin miokard infarkti o‘tkazgan bemorlar, yurak sun’iy klapanlari qo‘yilganlar, paroksizmal taxikardiya va yurak aritmiyalarida ko‘p tavsiya etiladi. Bemor bu dorini 3-12 oy mobaynida qabul qilishi kerak. Agar tromboz xavfi doimo mavjud bo‘lsa, qo‘shimcha ravishda kuniga 50-100 mg aspirin ichishga buyuriladi.
   Eslatma. Ishemik insultning tez-tez kuzatilib turishi ham varfarin bilan aspirinni birgalikda tavsiya etishga ko‘rsatma hisoblanadi.
Albatta, ularning nojo‘ya ta’sirlarini e’tiborga olish va bemor zarur laborator tekshiruvlardan o‘tib turishi kerak.
  Gipotenziv dorilar. Ma’lumki, TIA kuzatilgan bemorlarning aksariyatida arterial gipertoniya aniqlanadi. Bunday paytlarda gipotenziv dorilarni AQB nazoratida uzoq vaqt qabul qilish lozim. Bu maqsadda kaptopril 25-50 mg, enalapril 5-10 mg yoki boshqa turdagi gipotenziv dorilar tanlanadi. Bu dorilarning kundalik dozasi, albatta, AQB darajasiga qarab belgilanadi. Parallel tarzda tiazid diuretiklar (gidroxlortiazid, indapamid, metolazon) tavsiya etish maqsadga muvofiq. Davolovchi vrach AQB ning keskin tushib ketishiga yo‘l qo‘ymasligi kerak. Bemor esa gipotenziv dorilarni qabul qilish rejasiga qat’iy amal qilishi lozim. Buning asoratlari haqida bemor ogohlantiriladi. Chunki AQB ning o‘ynab turishi ham TIA rivojlanishi xavfini kuchaytiradi.
   Statinlar. TIA o‘tkazgan bemorlarga statinlar qabul qilib yurish tavsiya etiladi. Bu maqsadda atorvastatin, simvastatin, lovastatin, pravastatin, fluvastatin, rozuvastatin kabi dorilarni uzoq vaqt mobaynida qabul qilish lozim. Statinlarning bir kunlik dozasi 10-80 mg ni tashkil qilishi mumkin. Statinlar dozasini aniqlashda ateroskleroz darajasi va qondagi lipidlar miqdori e’tiborga olinadi. Nikotin kislotasi ham gipolipidemik ta’sirga ega. Nikotin kislotasi kuniga 2-3 g dan bir necha oylab ichiladi. Mikrotsirkulyator buzilishlarga qarshi qo‘shimcha ravishda ksantinol nikotinat ham buyuriladi. Nikotin kislotasi va noshpa mayda arteriyalar spazmini bartaraf etib, mikrotsirkulyatsiyani yaxshilaydi.
     Xirurgik davolash usullari. Simptomli karotid stenozlarda o‘tkaziladigan xirurgik operatsiyalar insultning oldini olishda eng samarali davolash usulidir. Karotid stenoz darajasi 50-75% ni tashkil qilib, TIA tez-tez kuzatilaversa, karotid endarterektomiya operatsiyasi o‘tkaziladi. Boshqa endovaskulyar metodlar, ya’ni ballonli angioplastika, arteriya ichiga stent qo‘yish, arteriyaning zararlangan qismini olib tashlab protez qo‘yish operatsiyalari ham qo‘llanilishi mumkin.
  Prognoz. O‘tkazilgan TIA dan so‘ng insult rivojlanish xavfi, albatta, ortib boradi. Lekin bu haqda statistik ma’lumotlar bir-biridan farq qiladi. Kuzatuvlar shuni ko‘rsatadiki, TIA dan so‘ng dastlabki 1-7 kun ichida ishemik insult rivojlanish xavfi 5-10% ga teng, dastlabki 3 oy ichida esa bu ko‘rsatkich 20-30% ga etadi. Agar TIA tez-tez takrorlanaversa, ishemik insult rivojlanish xavfi bir necha barobarga oshadi.

Manba: © Z. Ibodullayev. Asab kasalliklari. 2-nashr. Darslik, Toshkent, 2021., 960 b.
     © Z. Ibodullayev. Umumiy nevrologiya. Darslik. Toshkent, 2021., 312 b.
     © Ibodullayev ensiklopediyasi
  © asab.cc