TARQOQ ENTsEFALOMIELIT

O‘tkir tarqoq entsefalomielit – bosh miya va orqa miyaning diffuz yallig‘lanishi va demielinizatsiyasi bilan namoyon bo‘luvchi o‘tkir autoimmun kasallik. Asosan, bolalar va o‘smirlar kasallanishadi. Kasallik kattalarda ham uchraydi, biroq atipik tarzda kechadi.
    Etiologiyasi va patogenezi. O‘tkir tarqoq entsefalomielit (O‘TEM) o‘tkir virusli infektsiyalardan so‘ng rivojlanadi. Ayniqsa, qizamiq, qizilcha, epidemik parotit, suvchechak, OGV, gripp, OITS, Epshtayn–Barr, Koksaki va tsitomegaloviruslar asosiy etiologik omil hisoblanadi. Bolalik davrida O‘TEM ning asosiy sabablari qizamiq (1:1000), suvchechak (1:10000) va qizilcha (1:20000) hisoblanadi. O‘TEM ushbu kasalliklarga qarshi emlashlardan so‘ng ham rivojlanadi.
    So‘nggi paytlarda bakterial infektsiyalar, ya’ni beta-gemolitik streptokokk, legionella, leptospira, rikketsiya, mikoplazma va borreliyalarga ham etiologik omil sifatida qaralmoqda. O‘TEM noma’lum etiologiyali O‘RVI dan so‘ng ham rivojlanadi.
    Etiologik omil ma’lum bo‘lsa, kasallik qanday infektsiyadan keyin rivojlanganligini ko‘rsatib o‘tish kerak. Masalan, postekzantem (qizamiq, qizilcha), parainfektsion, postvaktsinal, postgrippoz entsefalomielit. Agar etiologik omil ma’lum bo‘lmasa, demak, kasallik idiopatik hisoblanadi.
       O‘tkazilgan infektsiya va emlashlardan so‘ng MNS da, xususan, bosh miya va orqa miyada ro‘y beradigan autoimmun yallig‘lanish reaktsiyalari kasallik patogenezini belgilab beradi. Virus antigenlariga qarshi antitanacha ishlab chiqariladi va paydo bo‘lgan kompleks mielin pardani emira boshlaydi va qayta mielinzatsiya jarayonini buzadi. Ammo bu yagona patogenetik mexanizm emas. O‘TEM patogenezi hali to‘la o‘rganilganicha yo‘q. Ushbu kasallikda bosh miya va orqa miyada ro‘y berayotgan immunopatologik reaktsiyalar mielin parda emirilishi bilan kechadi, ya’ni asta-sekin demielinizatsiya jarayoni boshlanadi. Demielinizatsiya jarayoni TS ga o‘xshab kechganligi bois, uning rivojlanishida genetik omillarga katta urg‘u beriladi. TS dan farqli o‘laroq, O‘TEM da demielinizatsiya jarayoni o‘tkir yallig‘lanish reaktsiyalari bilan birgalikda namoyon bo‘ladi. Yallig‘lanish jarayoni nafaqat mielin saqlovchi nerv tolalari, balki bosh miya va orqa miyani qon bilan ta’minlovchi tomirlarda ham ro‘y beradi. Bu jarayon perivaskulyar infiltratsiya, nuqtali gemorragiya va ishemik gipoktsiya bilan birgalikda kuzatiladi.
       Patomorfologiyasi. Demielinizatsiyaga olib keluvchi autoimmun yallig‘lanish reaktsiyalari bosh miyaning oq moddasi, miya ustuni, miyacha va orqa miyada kechadi. Tarqoq sklerozdan farqli o‘laroq, demielinizatsiyaga uchragan sohalarda perifokal yallig‘lanish reaktsiyasi, miya to‘qimalari shishi va miya pardalari yallig‘lanishi ham kuzatiladi. Bu patomorfologik o‘zgarishlar KT, MRT va PET tekshiruvlarida yaqqol ko‘zga tashlanib turadi. Yallig‘lanish reaktsiyalari bosh miyaning glial to‘qimasi, ayniqsa, oligodendrotsitlarda ham kuzatiladi va ular KT va MRT da glial to‘qima o‘smalariga o‘xshab ketadi. Distrofik jarayonlar qisman bosh miya katta yarim sharlari po‘stlog‘i, bazal gangliyalar, talamus va gipotalamusda ham ro‘y beradi.
    Klinikasi. Kasallik klinikasi dastlab O‘RVI ni eslatadi: bemorning tana harorati subfebril darajagacha ko‘tariladi, boshi og‘riydi, ketma-ket qayt qiladi, umumiy holsizlik va muskullarda og‘riqlar paydo bo‘ladi. Odatda, bemor «Butun tanam qaqshab og‘riyapti, holim yo‘q» deb shikoyat qiladi. Haqiqatan ham falajliklar boshlanishidan bir necha kun ilgari nevralgiya va mialgiyalar paydo bo‘ladi. Nevrologik simptomlar vujudga kelishidan oldin esa kasallik bir marta qo‘zg‘alib oladi: 37°–38° da turgan tana harorati birdan ko‘tariladi-yu, nevrologik simptomlar o‘tkir tarzda paydo bo‘la  boshlaydi. Bunday qo‘zg‘alish faqat kasallikning boshlang‘ich davrida ro‘y beradi va so‘ngra kuzatilmaydi. Uning shu tarzda boshlanishi O‘TEM uchun juda xos.
    Kasallikning klassik turi, ya’ni o‘tkir tarqoq entsefalomielit uchun markaziy tipdagi harakat buzilishlari, o‘tkazuvchi tipdagi sezgi buzilishlari, miyacha simptomlari va bulbar falajliklar xos. Dastlab kasallik radikulyar va meningeal simptomlar, psixomotor qo‘zg‘alishlar va ba’zida epileptik xurujlar bilan boshlanadi. Ushbu simptomlar, odatda, bir necha soat yoki 1–2 kun ichida rivojlanadi. Parallel tarzda yoki biroz keyin bosh miya va orqa miyaning bir qancha sohalari zararlanishini ko‘rsatuvchi nevrologik simptomlar paydo bo‘la boshlaydi. Bu paytda meningeal va radikulyar simptomlar sustlashib, o‘choqli nevrologik simptomlar esa zo‘rayib boradi. Epileptik xurujlar boshqa takrorlanmasligi mumkin.
       Nevrologik status tekshirilganda markaziy tipdagi harakat buzilishlari, ya’ni gemiparez, triparez va tetraparezlar aniqlanadi. Ushbu falajliklar notekis rivojlangan bo‘ladi. Agar o‘tkir demielinizatsiya bitta yarim sharda kuzatilsa, gemiparez, ikkala yarim sharga ham tarqasa, triparez yoki tetraparez rivojlanadi. Markaziy tetraparez tetraplegiyaga o‘tsa, bu bosh miyadagi demielinizatsiya jarayonining yanada chuqurlashgani yoki patologik jarayon bo‘yin spinal segmentlariga tarqalganligini ko‘rsatadi. Parallel tarzda o‘tkazuvchi tipda sezgi buzilishlari, ya’ni, gemi-, tri- va tetranesteziyalar paydo bo‘ladi. Bu paytda tos a’zolari funktsiyasi markaziy tipda buzila boshlaydi.
    Ko‘p hollarda kasallik miya ustuni, miyacha va orqa miyaning bo‘yin qismi zararlanishi simptomlari bilan boshlanadi. Bunday paytlarda alternirlashgan gemiparez, gemigipesteziya, bulbar falajlik va koordinator buzilishlar aniqlanadi. Miya ustuni zararlanganligi sababli yurak-qon tomir va nafas olish faoliyati ham buziladi. Bunday bemorning ahvoli og‘ir bo‘ladi. Miyacha simptomlari nistagm, intension titrash, skandirlashgan nutq va ataksiyalar bilan namoyon bo‘ladi.
       Kranial nervlar ichida ko‘z nervi ko‘proq zararlanadi, ya’ni ko‘ruv nervining birlamchi atrofiyasi kuzatiladi va natijada ambliopiya yoki amavroz rivojlanadi. Ko‘ruv nervlaridan tashqari, IX, X, XI, XII juft nervlar ham zararlanadi. Ular turli darajada ifodalangan bulbar sindrom bilan namoyon bo‘ladi. Paydo bo‘lgan bulbar buzilishlar miya ustunidagi kranial nervlar yadrolari yoki ularning ildizchalari zararlanishi sababli yuzaga keladi.

   Eslatma: Tserebral va spinal simptomlarning tarqoq joylashuvi va ularning deyarli bir xil paytda o‘tkir rivojlanishi O‘TEM uchun juda xos. Shu bois kasallik “O‘tkir tarqoq entsefalomielit” nomini olgan.

       Biz kasallikning klassik turi uchun xos bo‘lgan nevrologik buzilishlarni keltirib o‘tdik. Lekin uning boshqa turlari ham mavjud. O‘TEM ning yagona qabul qilingan klinik tasnifi yo‘q. Shu sababdan nerv sistemasining qaysi qismi ko‘proq zararlanishiga qarab uning quyidagi klinik turlari farq qilinadi:

Optikoentsefalomielit;
Polioentsefalomielit;
Optikomielit;
O‘tkir gemorragik leykoentsefalit;
O‘tkir mielit;
Mielopoliradikulonevrit.

    Optikoentsefalomielit – bosh miya, orqa miya va ko‘ruv yo‘llarining birgalikda zararlanishi. Markaziy tipda harakat va o‘tkazuvchi tipda sezgi buzilishlari kuzatiladi va ularning qanday ko‘rinishda namoyon bo‘lishi patologik jarayonning qaysi sohada joylashganiga bog‘liq. Kasallikning bu turida ko‘ruv nervlari zararlanishi yaqqol namoyon bo‘ladi, ya’ni bemorning ikkala ko‘zida ham ko‘rish pasayib, amavrozga o‘tadi. Oftalmologik, nevrologik va paraklinik tekshiruvlar ko‘ruv nervlari diskining dimlanishi, ko‘ruv nervlari atrofiyasi, ba’zida ko‘ruv yo‘llarining po‘stloqqacha bo‘lgan qismi demielinizatsiyasini ko‘rsatadi. Shuning uchun ham bu bemorlarda gemianopsiya va skotomalar ko‘p uchraydi. Demak, kasallikning ushbu turi uchun optik buzilishlar juda xos.
       O‘TEM ning bu turida spinal tipdagi harakat va sezgi buzilishlari tserebral tipdagi buzilishlardan ustunlik qiladi: ko‘proq spastik tetraparez va o‘tkazuvchi tipdagi sezgi buzilishlari kuzatiladi. Demak, mielitik simptomlarning ustunlik qilishi va doimiy ravishda optik buzilishlar kuzatilishi optikoentsefalomielit uchun juda xos.
    Polioentsefalomielit, asosan, MNS ning kulrang moddasi zararlanishi bilan namoyon bo‘ladi. Kasallik miya ustunida joylashgan IX, X, XI, XII nervlar yadrolari va orqa miya bo‘yin qismining oldingi shoxlari zararlanishi bilan kechadi. Bulbar simptomlar (disfagiya, disfoniya, dizartriya) bilan birgalikda, elka va qo‘l muskullarida atrofik falajliklar paydo bo‘ladi. Diafragmani innervatsiya qiluvchi spinal markazlar zararlanishi hisobiga nafas olishning periferik tipda buzilishi vujudga keladi. MNS ning oq moddasi zararlanmaganligi tufayli markaziy tipdagi falajliklar va o‘tkazuvchi tipdagi sezgi buzilishlari kuzatilmaydi. Kardiovaskulyar buzilishlar kuzatilishi mumkin. O‘TEM ning bu turi juda kam uchraydi.
    Optikomielit, asosan, ko‘ruv yo‘llari va orqa miyaning o‘tkazuvchi yo‘llari zararlanishi bilan namoyon bo‘ladi. Asosiy klinik simptomlari – ko‘rish funktsiyasining keskin pasayib borishi va amavrozga o‘tishi hamda markaziy tipdagi tetraparezlar.
     Demielinizatsiya jarayoni ko‘ruv yo‘llari va orqa miyaning yon ustunidagi piramidal yo‘llarda kuzatiladi. Optikomielit o‘tkir boshlanuvchi va kuchayib boruvchi og‘ir autoimmun kasallik bo‘lib, juda kam uchraydi. Optikomielit klinikasi frantsuz vrachi Devik tomonidan 1894-yili aniqlangan bo‘lsa-da, uning etiologiyasi hanuzgacha to‘la o‘rganilmagan. Ba’zi adabiyotlarda optikomielit alohida kasallik sifatida yoritilgan bo‘lsa, boshqa bir adabiyotlarda TS va O‘TEM ning bir klinik turi sifatida berilgan. Buning asosiy sabablaridan biri, demielinizatsiya jarayonining bir-biridan uzoq bo‘lgan ikki xil joyda (ko‘ruv yo‘llari va orqa miyada) kuzatilishidir.
       Optikomielitni O‘TEM ning bir klinik turi sifatida qaralishiga sabab – demielinizatsiya kuzatilgan joylarda yallig‘lanish reaktsiyalari, limfotsitar infiltratsiya va perdiapedez gemorragiyalar aniqlanishidir. Lekin demielinizatsiya oqibatida yuzaga kelgan sklerotik o‘choqlarning nafaqat ko‘ruv yo‘llari va orqa miyada, balki bosh miyaning periventrikulyar sohasi, miya ustuni va miyachada ham aniqlanishi optikomielitni tarqoq sklerozning bir turi sifatida qaralishiga sabab bo‘lmoqda. Ushbu masalaga oydinlik kiritish uchun optikomielitni yuzaga keltiruvchi etiologik omilni aniqlash zarur.
       O‘tkir gemorragik leykoentsefalit O‘TEM ning eng og‘ir turi bo‘lib, bosh miya katta yarim sharlari va miya ustuni oq moddasining diffuz zararlanishi bilan kechadi. Demielinizatsiya kuzatilgan barcha joylarda perdiapedik qon quyilishlar, perivaskulyar shish, kapillyarlar destruktsiyasi va ishemik o‘choqlar aniqlanadi. Kasallik o‘tkazilgan virusli infektsiyadan keyin o‘tkir rivojlanadi. Klinik simptomlar 3–4 kun ichida shakllanadi, ya’ni meningeal simptomlar, epileptik xurujlar, zo‘rayib boruvchi og‘ir falajliklar (gemiparez, tetraparez) va psevdobulbar buzilishlar paydo bo‘ladi. Miya shishi zo‘rayib boradi, meningeal simptomlar kuchayadi va bemor hushini yo‘qotib, komaga tushadi. Likvor kuchli bosim bilan chiqadi, unda ksantoxromiya va leykotsitar pleotsitoz aniqlanadi. Ko‘z tubida ko‘ruv nervining dimlanishi va atrofiyasi kuzatiladi. MRT da turli hajmdagi sklerotik va ishemik o‘choqlar aniqlanadi. Kasallik zo‘rayib boradi va ko‘pincha o‘lim bilan tugaydi.
    O‘tkir mielit orqa miyaning ko‘ndalang zararlanishi bilan kechadi. Klinikasi orqa miyaning qaysi sohasi zararlanganiga bog‘liq. Agar orqa miyaning bo‘yin qismi (C₁–C₄) zararlansa, markaziy tipda tetraparez kuzatiladi va diafragma funktsiyasi buziladi. Agar orqa miyaning bo‘yin kengligi (C₅–C₈, Th₁) zararlansa, qo‘llarda atrofik, oyoqlarda spastik paraparez rivojlanadi, patologik jarayon ko‘krak segmentlarida (Th₉–Th₁₀) joylashsa, pastki spastik paraparez kuzatiladi. Ushbu falajliklar zararlangan joydan pastda o‘tkazuvchi tipda sezgi buzilishlari va tos a’zolari funktsiyasining markaziy tipda buzilishi bilan birgalikda kechadi. Patologik jarayon orqa miyaning kulrang moddasiga tarqalsa, segmentar tipda sezgi buzilishlari, atrofiyalar va vegetativ-trofik o‘zgarishlar vujudga keladi.
    Mielopoliradikulonevrit – orqa miya, uning ildizchalari va periferik nervlar zararlanishi. Orqa miyaning oq moddasida demielinizatsiya o‘choqlari paydo bo‘ladi. Spinal ildizchalar va periferik nervlarda demielinizatsiya o‘choqlari, lemmotsitlar proliferatsiyasi, tomir devorlarining limfotsitar infiltratsiyasi rivojlanadi.
       Kasallikning bu turi radikulyar og‘riqlar bilan o‘tkir boshlanadi. Nervlarni tortib tekshirish simptomlari musbat bo‘ladi. Markaziy va periferik tipdagi falajliklar, o‘tkazuvchi va segmentar tipdagi sezgi buzilishlari rivojlanadi.   Tos a’zolari funktsiyasi markaziy tipda buziladi. Og‘ir hollarda trofik buzilishlar, Gorner sindromi (ptoz, mioz, enoftalm), diafragma falajligi sababli nafas olish buzilishlari paydo bo‘ladi. Chuqur sezgi buziladi va buning natijasida sensitiv ataktsiya va afferent falajlik rivojlanadi. Likvorda pleotsitoz va oqsil miqdorining biroz oshishi kuzatiladi.
    Kechishi va prognozi. O‘tkir tarqoq entsefalomielitning kechishi uni yuzaga keltirgan etiologik omil, qaysi yoshda boshlangani va klinik turiga ko‘p jihatdan bog‘liq. Kasallik kechishi shartli ravishda 3 davrga ajratiladi: o‘tkir, tiklanish va rezidual davr. Kasallikning o‘tkir davri 10–20 kun davom etadi, ba’zida 1–2 oyga cho‘ziladi. O‘tkir davri o‘tar-o‘tmay, nevrologik simptomlar orqaga chekina boshlaydi. Kasallikning o‘tkir davri qancha qisqa bo‘lsa, tiklanish davri ham shuncha qisqa bo‘ladi. Kasallik klinikasi biroz sust rivojlana boshlasa, tiklanish davri ham sust kechadi. Bu davr 6–12 oyga cho‘ziladi. Bir yildan keyin nevrologik funktsiyalar tiklanishi yanada sustlashadi. Aksariyat hollarda bemor asoratsiz to‘la tuzalib ketadi. Ba’zan, ayniqsa, optikomielit va optikoentsefalomielit turlarida og‘ir nevrologik asoratlar qoladi. Kasallikning bulbar turi esa hayot uchun o‘ta xavfli. O‘tkir gemorragik leykoentsefalit esa 1–2 oy ichida o‘lim bilan tugaydi.
    Tashxis. KT tekshiruvida perifokal shish bilan o‘ralgan bir qancha gipodensiv o‘choqlar aniqlanadi va ular yuborilgan kontrastni singdirib oladi. MRT tekshiruvida T2 rejimli tomogrammalar bosh miyaning oq moddasida turli hajmdagi giperintensiv o‘choqlarni ko‘rsatadi. Bu o‘choqlar ikkala yarim sharda ham aniqlanadi va ba’zi o‘choqlar bir-biri bilan qo‘shilib ketadi. Agar MRT gadolin kontrastini yuborib qilinsa, o‘choqlarning giperintensivligi yanada oshadi, chunki o‘choqlar kontrastni o‘ziga singdirib oladi. Bu O‘TEM uchun juda xos. Tarqoq sklerozda esa faqat yangi paydo bo‘lgan sklerotik o‘choqlar kontrastni o‘ziga singdirib oladi, eski o‘choqlarga esa kontrastlar singmaydi. Ammo o‘choqlar kontrastni gomogen tarzda singdirmasligi mumkin. Shu sababli kontrastli MRT da ularning shakli turlicha bo‘ladi, ya’ni tugunsimon, uzunchoq, aylanasimon va h.k. (rasm).
O‘TEM da MRT xulosasi tarqoq sklerozdagi kabi yangi va eski o‘choqlarni ko‘rsatmaydi. O‘TEM o‘tkir boshlanganligi bois patologik o‘choqlar deyarli bir xil paytda yuzaga keladi. Agar biroz oldin paydo bo‘lgan o‘choqlar davolash jarayonida so‘rilib ketsa, yangilari paydo bo‘lmaydi. Bu O‘TEM ni tarqoq sklerozdan farqlovchi yana bir muhim belgi. Chunki TS da eski o‘choqlar parchalanib, yangilari paydo bo‘lib turadi. PET zararlangan joylarda metabolik buzilishlarni ko‘rsatadi, ayniqsa, glyukoza gipometabolizmi yaqqol aniqlanadi. Qonda leykotsitoz va EChT oshganligi aniqlandi. Likvorda limfotsitar pleotsitoz va oqsil miqdori biroz oshadi.
    Qiyosiy tashxis. O‘tkir tarqoq entsefalomielitning klinik turi ko‘pligi sababli bir qator kasalliklar bilan qiyosiy tashxis o‘tkaziladi. O‘TEM ning klinikasi TS klinikasiga juda o‘xshaganligi uchun qiyosiy tashxis dastlab ushbu kasalliklar orasida o‘tkaziladi.
    Tarqoq skleroz. TS ko‘proq o‘smirlik davrida va katta yoshda boshlansa, O‘TEM asosan bolalik davrida rivojlanadi. Biroq so‘nggi paytlarda O‘TEM katta yoshdagilar, TS esa yosh bolalarda ham uchray boshlaganligi kuzatilmoqda. Bu holat turli yoshdagilarni zararlovchi yangi virusli infektsiyalar paydo bo‘layotganligi bilan izohlanadi. TS ayollarda ko‘p uchraydi (2:1), O‘TEM esa ikkala jins egalarida ham bir xil tarqalgan.
       O‘TEM  boshqa  virusli-infektsion kasalliklar cingari, asosan, iqlimning sovuq mavsumlari, ya’ni noyabr-mart oylarida ko‘p uchraydi va har doim virusli infektsiyalardan so‘ng rivojlanadi. TS esa mavsumga bog‘liq emas, biroq virusli infektsiyalar uning boshlanishiga turtki bo‘lishi mumkin. O‘TEM boshlang‘ich davrida bir marta qo‘zg‘alib oladi va boshqa qo‘zg‘alish kuzatilmaydi, ya’ni uning uchun to‘lqinsimon kechish xos emas. Klinikasi esa o‘tkir respirator kasalliklarga o‘xshab boshlanadi. TS esa qo‘zg‘alish va remisciyalar bilan kechuvchi kasallikdir. O‘TEM da bir necha nevrologik simptomlar birato‘la rivojlansa (polisimptom boshlanish), TS bitta nevrologik simptom (monosimptom boshlanish), masalan, amavroz yoki atakciya bilan boshlanadi. O‘TEM da o‘tkir paydo bo‘lgan nevrologik simptomlar birdan yo‘q bo‘lib ketmaydi, TS da esa bugun paydo bo‘lgan amavroz yoki atakciya ertasi kuni yo‘q bo‘lib ketishi mumkin. Qaysidir nevrologik simptomning bir kunda paydo bo‘lib, 1–2 kun ichida yo‘q bo‘lib ketishi TS uchun juda xosdir. Bunday holat O‘TEM ning hech qaysi turida uchramaydi.
       O‘tkir respirator buzilishlar bilan boshlangan O‘TEM da meningeal simptomlar aniqlansa, TS da ular bo‘lmaydi. Shuningdek, TS uchun afaziya, fokal epileptik xurujlar va ekstrapiramidal buzilishlar xos emas.
       TS da sklerotik o‘choqlar (Douson barmoqlari) periventrikulyar soha va korpus kallosum da juda ko‘p aniqlanadi va ular bazal gangliyalarga tarqalmaydi. TS uchun vaqt o‘tishi bilan sklerotik o‘choqlarning ko‘payib va kattalashib borishi, O‘TEM uchun esa ularning so‘rilib borishi xos. Shuning uchun ham O‘TEM da tarqoq sklerozdagi kabi “eski” va “yangi” o‘choqlar bo‘lmaydi. TS uchun T2 rejimda qilingan MRT da eski o‘choqlar o‘rnida «qora tuynuklar» paydo bo‘lishi xos bo‘lsa, ular O‘TEM uchun xos emas. TS da kontrast modda yuborib MRT qilinsa, kontrastni o‘ziga singdiruvchi (yangi o‘choq) va singdirmaydigan (eski o‘choq) o‘choqlar aniqlanadi. O‘TEM da barcha o‘choqlar bir xil paytda paydo bo‘lganligi uchun kasallikning o‘tkir davrida ular kontrastni o‘ziga singdiradi.
       O‘TEM da likvorda limfotsitar pleotsitoz doimo kuzatilsa, TS da esa kasallik boshlangan va zo‘raygan paytlari aniqlanadi. TS uchun likvorda oligoklonal antitanachalar aniqlanishi juda xos, ya’ni ular 85–90% holatlarda kuzatiladi. Likvorda oligoklonal antitanachalar demielinizatsiya bilan kechuvchi bir qator kasalliklarda, ya’ni meningoentsefalitlar, leykoentsefalitlar (demak, O‘TEM da ham), neyrozahm, mielitlarda ham aniqlanadi. Lekin oligoklonal antitanachalarning diagnostik ahamiyati TS uchun juda yuqori. Chunki ushbu kasallikda doimo demielinizatsiya kuzatiladi.
    O‘TEM uchun bir marta qo‘zg‘alish va so‘ngra simptomlarning shakllanib borishi xos, deb aytdik. O‘TEM tashxisi qo‘yilgan bemorda simptomlarning ikkinchi bor qo‘zg‘alishi, ushbu tashxisni inkor qilib, “Tarqoq skleroz” tashxisini qo‘yishga asos bo‘la oladimi? Deylik, virusli infektsiyadan so‘ng bemorda klassik tarzda O‘TEM klinikasi shakllandi va bemor tuzalib ketdi. U “O‘tkir tarqoq entsefalomielit” tashxisi bilan shifoxonadan chiqariladi. Bir necha oy o‘tgach (odatda, 3–6 oy), navbatdagi virusli infektsiyadan so‘ng yoki hech qanday sababsiz yana nevrologik simptomlar paydo bo‘la boshlaydi. Agar ushbu bemorda MRT da yangi demielinizatsiya o‘choqlari vujudga kelgan bo‘lsa, unga “Tarqoq skleroz, remittirlovchi kechish” tashxisi qo‘yiladi. Chunki yo‘q bo‘lib ketgan simptomlarning yana paydo bo‘lishi O‘TEM uchun xos emas.

       Eslatma.  Remitto – lotinchada “qo‘yib yubormoq”,” bo‘shashtirmoq” degani. Agar kasallik belgilari avval paydo bo‘lib, keyin biroz vaqtgacha yo‘qolib ketsa va keyinchalik yana paydo bo‘lsa, bunga kasallikning remittirlovchi kechishi deb aytiladi.

       Ba’zan TS ham O‘TEM kabi juda o‘tkir boshlanadi va remisciyasiz rivojlanib boradi. Bunday paytda “Tarqoq sklerozning yashindek kechuvchi Marburg turi” tashxisi qo‘yiladi. TS ning ushbu turida nevrologik simptomlar o‘tkir boshlansa-da, meningeal simptomlarning bo‘lmasligi uni O‘TEM dan ajratib turadi. TS ning bu turida o‘tkir demielinizatsiya jarayoni birato‘la ham bosh miyada, ham orqa miyada rivojlanadi. Kasallik juda og‘ir kechadi.
       O‘TEM ni bir qator virusli entsefalitlar bilan qiyosiy tashxis o‘tkazishga to‘g‘ri keladi. Bular – yapon entsefaliti, gerpetik entsefalitlar (varisella zoster, OGV, Epshtayn-Barr virusi,). Ushbu virusli entsefalitlarning chaqiruvchisi deyarli har doim aniqlanadi, o‘tkir davri juda og‘ir kechadi, tana harorati yuqori bo‘ladi, kuchli intoksikatsiya, deliriya, gallyutsinatsiya, sopor va koma holatlari kuzatiladi.
       Davolash. O‘tkir tarqoq entsefalomielit autoimmun yallig‘lanish kasalligi bo‘lganligi bois asosiy davolash vositasi – bu gormonoterapiya. Dalillarga asoslangan tibbiyot ko‘rsatmalari ham bu kasallikni kortikosteroidlar bilan davolash yuqori samarali ekanligini ko‘rsatdi. O‘TEM da kortikosteroidlar xuddi TS bilan kasallangan bemorni davolashdagi sxema asosida olib boriladi.
Kortikosteroidlar bilan davolash juda erta boshlanadi va katta dozada buyuriladi. Bu maqsadda metilprednizolon kuniga 1000 mg dan venaga tomchilatib yuboriladi. Ushbu dozada dori 1–5 kun mobaynida beriladi. Keyingi kundan boshlab dorining dozasi kamaytiriladi (1-jadval).

  1-jadval

O‘tkir tarqoq entsefalomielitda metilprednizolonni tavsiya etish sxemasi

Kunlar	Metilprednizolon dozasi, mg
1-5	1000
6-8	80
9- 11	60
12-14	40
15-17	20
18-20	10

   Izoh. Bu erda gormonoterapiyaning 6-kunidan boshlab dorining dozasi keskin kamaytirilishiga e’tibor qarating. Bu sxemani qo‘llashdan oldin boshqa a’zolar ham tekshirilishi kerak.

       Metilprednizolon immun yallig‘lanish reaktsiyalarini keskin kamaytiradi va nevrologik funktsiyalarning qayta tiklanishiga samarali ta’sir ko‘rsatadi. Metilprednizolon yallig‘lanish sababli yuzaga kelgan shishlarni ham kamaytiradi.
Virusli etiologiyali O‘TEM da antivirus dorilardan atsiklovir 1 kg tana vazniga 10 mg dan vena ichiga tomchilatib 2 hafta mobaynida yuboriladi. Shuningdek, plazmaferez, interferon dorilari, tsiklosporin qilinadi (tarqoq sklerozni davolashga qarang). Bakterial infektsiyali O‘TEM da antibiotiklar qilinadi. Shuningdek, zaruratga qarab osmotik diuretiklar, analgetiklar, suv-elektrolit almashinuvini hamda yurak va nafas faoliyatini yaxshilovchi dorilar qilinadi.
       Kasallikning o‘tkir davri o‘tgach, kamida 6 oy mobaynida reabilitatsiya muolajalari o‘tkazilishi kerak. Rejali tarzda metaboliklar, vitaminlar, aminokislotalar, antiagregantlar, antixolinesteraz dorilar qilinadi. Uqalash va davolash mashqlari ham erta boshlanishi kerak. Ammo fizioterapevtik muolajalar o‘tkazish tavtsiya etilmaydi.
    Prognoz. To‘g‘ri va o‘z vaqtida olib borilgan davolash muolajalaridan so‘ng aksariyat bemorlarda to‘la funktsional tiklanish ro‘y beradi. Tiklanish davri bir necha haftaga cho‘zilishi mumkin.

Manba: © Z. Ibodullayev. Asab kasalliklari. 2-nashr. Darslik, Toshkent, 2021., 960 b.
     © Z. Ibodullayev. Umumiy nevrologiya. Darslik. Toshkent, 2021., 312 b.
     © Ibodullayev ensiklopediyasi
  © asab.cc

Muallif: Zarifboy Ibodullaev - 1994 yilda “Insulinga bog‘liq bo‘lmagan qandli diabetda serebrovaskulyar kasalliklarning insultdan oldingi shakllarining klinik va neyrofiziologik xususiyatlari” mavzusida nomzodlik dissertatsiyasini himoya qildi. 1991-1995 yillar – 2-Toshkent davlat tibbiyot instituti asab kasalliklari kafedrasi assistenti. 1995-1997 yillar – 2-Toshkent davlat tibbiyot instituti asab kasalliklari kafedrasi dotsenti.