EPILEPSIYa VA EPILEPTIK SINDROMLAR
UMUMIY MA’LUMOTLAR
Epilepsiya (yunon. epilepsia – ushlab olaman) turli xususiyatga ega takrorlanuvchi epileptik xurujlar bilan namoyon bo‘luvchi bosh miyaning surunkali kasalligi.
Tarixi. Epilepsiya atamasi Gippokrat (mil.av. 460–377 yillar) tomonidan tavsiya etilgan. Keyinchalik ushbu kasallik Abu Ali ibn Sino (980–1037) tomonidan ham o‘rganilgan. Tarixdan ma’lumki, Suqrot, Aristotel, Yuliy Tsezar, Jorj Bayron, Janna D 'Ark, Van Gog, Napoleon, rus imperatori Pyotr 1, F. Dostoevskiy kabi buyuk shaxslar epilepsiya bilan kasallanishgan. Ba’zi mutaxassislar kuchli tafakkur egalari epilepsiyaga moyil bo‘lishadi deyishsa, boshqa birlari esa tutqanoq xurujlari odamda talant kurtaklarini qo‘zg‘ab yuboradi, deb hisoblashadi. Bu fikrlarga to‘liq qo‘shilish qiyin, biroq epilepsiya bilan kasallangan ba’zi bemorlarda kuchli talant alomatlarini uchratish mumkin. Biz ham o‘z amaliyotimizda «Qur’on» va «Hadis» kitoblarini yoddan biladigan yosh yigitni, kuchli rassom, shoir va matematiklarni ko‘p uchratganmiz. Bunday bemorlar orasida inson hayratda qoladigan darajada hikmatli iboralar o‘ylab topuvchilar, chuqur ma’onga ega to‘rtliklar bituvchilar ham bor. Doimo xuruj kuzatiladigan bir bemor qizda sezgi va idrok qobiliyatining yaqqol kuchayganini kuzatganmiz. Biroq epileptik xurujlar erta to‘xtatilmasa, xurujlar soni ko‘payib, bemorning xulq-atvori ham o‘zgarib boradi va ularning ba’zilarida kognitiv buzilishlar rivojlanadi.
Epidemiologiyasi. Dunyo bo‘yicha epilepsiyaning tarqalish darajasi 1000 aholiga 5–10 kishini tashkil etadi. Ammo bu ko‘rsatkich Osiyo va Afrika davlatlarida 3,6–4,2 ga teng. Jahon sog‘liqni saqlash tashkilotining ma’lumotlariga ko‘ra, 2010 yilda epilepsiya bilan ro‘yxatga olingan bemorlar soni 50 mln. dan oshgan. Ma’lumotlarga ko‘ra, 75 % bemor rejali tarzda davolanish muolajalarini olishmaydi. Kasallik ayollarga qaraganda erkaklarda ko‘p uchraydi. Epilepsiya yoshga bog‘liq kasallik bo‘lib, epileptik xurujlar bolalar va 60 yoshdan oshganlarda ko‘p kuzatiladi. O‘rta yoshdagilarda bu kasallik kam uchraydi. Epileptologlar fikricha, er sharining 5 % aholisi butun umri mobaynida epileptik xurujni kamida bir marotaba boshidan kechiradi.
ETIOLOGIYaSI VA PATOGENEZI
Etiologiyasi. Epilepsiya – surunkali kechuvchi polietiologik kasallik. Uning rivojlanishida bir qator salbiy omillar, ya’ni genetik, bosh miya jarohatlari, tug‘ma anomaliyalar, infektsiyalar, metabolik buzilishlar, intoksikatsiyalar, neyrodegeneratsiyalar va tserebrovaskulyar kasalliklarning o‘rni katta. Ushbu etiologik omillarning o‘rni turli yoshda turlichadir (10.1-jadval).
10.1-jadval. Epileptik xurujlarning asosiy sabablari va ularning yoshga bog‘liqligi (P. Kurte, P. Rutecki, 2008 ).
Eshi |
Epileptik xurujlarning asosiy sabablari |
3 oylik davrgacha |
Intrakranial gemorragiyalar (travmatik, gipoksik va boshqa sababli). Bosh miya ishemiyasi, gipoksemiya. Kraniotserebral jarohatlar. Tug‘ma anomaliyalar, arteriovenoz malformatsiyalar. Virusli (qizilcha, qizamiq, gerpes, tsitomegaliya, ESNO) va bakterial (stafilokokk, listerioz, kolibatsillyar, aerobakterial) infektsiyalar. Shuningdek, OITS, toksoplazmoz, zaxm va h.k. Metabolik buzilishlar: gipoglikemiya, giperglikemiya, gipokaltsiemiya, gipomagniemiya, giponatriemiya, gipernatriemiya, piridoksin miqdorig kamayishi, genetik dismetabolizmlar. Endogen (uremiya, bilirubinemiya) va ekzogen (penitsillin, barbituratlar) intoksikatsiyalar. |
4 oylikdan 3 yoshgacha |
Prenatal yoki perinatal patologiyalar, postnatal kraniotserebral jarohatlar. Metabolik buzilishlar. MNS infektsiyalari. Tug‘ma malformatsiyalar. |
3-20 yoshlar |
Nasliy moyillik. MNS infektsiyalari. MNS jarohatlari. Tug‘ma malformatsiyalar. Metabolik buzilishlar. |
20-60 yoshlar |
Intrakranial o‘smalar. Bosh miya jarohatlari. Tserebrovaskulyar kasalliklar. MNS infektsiyalari. Ichkilikbozlik va giyohvandlik (kokain, amfetamin). Toksik intoksikatsiyalar (izoniazid, lidokain, penitsillin). |
60 yoshdan so‘ng |
Tserebrovaskulyar kasalliklar. Bosh miya o‘smalari. Bosh miya jarohatlari. Metabolik entsefalopatiyalar. Avval o‘tkazilgan boshqa tserebral kasalliklar.
|
Patogenezi. Kasallik etiologiyasidan ma’lumki, bosh miya katta yarim sharlarining bioelektrik faolligini keskin o‘zgartiruvchi har qanday omillar epileptik xurujlarni yuzaga keltirishi mumkin. Bunday omillar ta’siri ostida po‘stloqda epileptogen o‘choq shakllanadi. Epileptogen o‘choq –bosh miya katta yarim sharlari po‘stlog‘ida joylashgan yuqori darajada qo‘zg‘aluvchan neyronlar guruhi.
Idiopatik epilepsiya, ya’ni nasliy xususiyatga ega epilepsiyalarda epileptogen o‘choq neyronlarida turli funktsional va metabolik o‘zgarishlar aniqlanadi. Morfologik o‘zgarishlar (atrofiya, degeneratsiya), odatda, keyinchalik vujudga keladi. Absanslar bilan namoyon bo‘luvchi idiopatik epilepsiyalarda bosh miyada morfologik o‘zgarishlar deyarli aniqlanmaydi.
Idiopatik epilepsiyalarda epileptogen o‘choq bosh miyaning ontogenetik rivojlanish davrida shakllanadi, deb faraz qilinadi. Demak, nasliy xususiyatga ega epilepsiyalar rivojlanishiga ham tashqi omillar katta turtki bo‘lishi mumkin. Chunki ota-onasida epilepsiya aniqlanganlarda har doim ham ushbu kasallik rivojlanavermaydi. Biroq ularda epilepsiyaga moyillik saqlanib qoladi, ya’ni bunday bemorlarda bosh miya jarohati ro‘y bersa, epileptik xurujlar rivojlanish xavfi yuqoridir.
Bugungi kunda bir qator idiopatik epilepsiyalarning genetik markerlari aniqlangan. Shulardan biri yuvenil mioklonik epilepsiyadir. Bu kasallikda genetik defekt 6-xromosomaning qisqa elkasida joylashgan. Hozircha "idiopatik epilepsiya" tashxisi, asosan, kasallikning oila a’zolarida ham uchrashi asosida qo‘yilmoqda.
Epileptik xurujlar sababi aniqlangan hollarda (bosh miya jarohatlari, anomaliyalari, infektsiyalar, tserebrovaskulyar va metabolik buzilishlar, intoksikatsiyalar, o‘smalar) simptomatik epilepsiya tashxisi qo‘yiladi. Ammo bosh miyadagi mavjud patologiyalar bilan epileptik xurujlar orasidagi uzviy bog‘liqlikni, albatta, topish kerak. Masalan, ensa sohasidagi araxnoidal kistaning peshona sohasidagi fokal epileptik xurujga aloqasi yo‘q. Demak, bosh miyadagi har qanday o‘choqni epilepsiya sababi qilib ko‘rsataverish haqiqatga zid. Shuningdek, po‘stlog‘osti tuzilmalaridagi o‘choqlar ham har doim po‘stloqda epileptogen o‘choqlarni hosil qila olmaydi. Asosan, po‘stloq zararlanishlari epileptogen o‘choqni yuzaga keltiradi.
Simptomatik epilepsiyalarda epileptogen o‘choq neyronlari va hatto glial hujayralar ham alohida morfofunktsional tuzilishga ega. Bu sohada atrofiya, degeneratsiya, kista va glial chandiqlar aniqlanadi. Epileptogen o‘choq kattalasha borib po‘stloqning boshqa sohalariga tarqalish xususiyatiga ega. Epileptogen o‘choq darrov vujudga kelmaydi, balki u asta-sekin shakllanadi. Bunga misol – epileptik xurujlarning bosh miya jarohatlaridan so‘ng bir qancha vaqt o‘tgach boshlanishi. Shu erda yana bir munozarali masalani aytib o‘tish lozim. Epileptologlar fikricha, hatto simptomatik epilepsiyalarda ham epilepsiyaga genetik moyillik bor. Chunki bosh miyaning og‘ir kasalliklari (masalan, kraniotserebral jarohatlar, tserebral insultlar, neyrodegenerativ kasalliklar) har doim ham epileptik xurujlarni yuzaga keltiravermaydi.
Ba’zida epilepsiyaning sababi aniqlanmay qoladi, ya’ni bemorda ushbu kasallikka na nasliy moyillik, na bosh miya kasalliklari aniqlanadi. Bunday hollarda kriptogen epilepsiya tashxisi qo‘yiladi. Kriptogen epilepsiya – bu sababi aniqlanmagan epilepsiya. Biroq epilepsiyaning ba’zi turlari, masalan, Uest va Lennoks-Gasto sindromlarining ham kriptogen, ham simptomatik turlari farqlanadi. Kelajakda "sababsiz" epilepsiyalar etiologiyasi aniq-lansa, "kriptogen" atamasi epileptologiyadan chiqib ketishi mumkin.
Professor Zarifboy Ibodullaev