O‘TKIR GIPERTONIK ENTsEFALOPATIYa
O‘tkir gipertonik entsefalopatiya (O‘GE) – arterial qon bosimning keskin ko‘tarilishi natijasida bosh miyada qon aylanishining o‘tkir diffuz buzilishi bilan namoyon bo‘luvchi klinik sindrom. O‘tkir gipertonik entsefalopatiya TIA va miya insultlari kabi o‘tkir tserebrovaskulyar kasalliklar sirasiga kiradi.
Etiologiyasi va patogenezi. O‘GE ni yuzaga keltiruvchi asosiy omil – bu tez va keskin ko‘tarilgan arterial qon bosimdir. AQB bir necha soat mobaynida yuqori ko‘rsatkichlarda saqlanib turadi. O‘tkir gipertonik entsefalopatiya, odatda AQB 250/130 mm sim.ust. va undan yuqoriga ko‘tarilganda rivojlanadi. Arterial qon bosimning keskin ko‘tarilishiga javoban kichik kalibrdagi arteriyalar dastlab qisqaradi va buning natijasida tserebral autoregulyatsiya biroz saqlanib turadi. Keyinchalik intravaskulyar bosimga bardosh bera olmay arteriyalar paretik tarzda kengaya boshlaydi va miya autoregulyatsiyasi izdan chiqadi. Saqlanib turgan intravaskulyar gipertenziya sababli passiv kengaygan va cho‘zilgan tomirlardan qonning suyuq qismi miya to‘qimasiga sizib o‘ta boshlaydi. Buning natijasida diffuz tarzda miya shishi va bo‘kishi rivojlanadi. O‘GE da kuzatiladigan miya shishi va bo‘kishi – vazogen shishning yaqqol ko‘rinishidir. Miyada metabolik va neyrodinamik jarayonlar izdan chiqib bemor xushini yo‘qota boshlaydi.
Klinikasi. Kasallik zo‘rayib boruvchi kuchli bosh og‘riq, bosh aylanishi, ko‘ngil aynishi va gohida qusish bilan boshlanadi. Bu paytda muvozanat va koordinatsiya buziladi, ko‘z oldida fotopsiyalar paydo bo‘ladi. O‘tkir gipertonik retinopatiya va po‘tloqdagi ko‘ruv markazlari ishemiyasi sababli to‘satdan ko‘rish pasayadi. O‘tkir arterial gipertenziyada to‘satdan ko‘rmay qolish shu bilan bog‘liq. O‘GE gohida tonik-klonik xurujlar bilan boshlanadi.
O‘GE da xushning turli daraja va ko‘rinishda buzilishlari ko‘p kuzatiladi. Ular deliriya, psixomotor qo‘zg‘alishlar yoki somnolent holatlar ko‘rinishida namoyon bo‘ladi. Ba’zida kasallik chuqur koma bilan boshlanadi va xuddi gemorragik insultni eslatadi. Xushning qay darajada buzilishi miya shishining qanday tezlikda shakllanishiga bog‘liq. Demak, O‘GE umumiy tserebral simptomlar bilan boshlanadi. O‘GE uchun o‘choqli nevrologik simptomlar (gemiparez, gemianesteziya) xos emas. Mabodo yuqori AQB fonida o‘choqli simptomlar paydo bo‘lganda ham, bu O‘GE emas, balki tserebral insultning bir turi bo‘lardi. Chunki O‘GE umumiy tserebral simptomlar bilan boshlanadi va tezda orqaga qaytadi yoki tserebral insultga o‘tadi.
MRT da miya shishi va bo‘kishi, miya qorinchalarining kengayish aniqlanadi. Shish va bo‘kish alomatlari miyacha va miya ustunida ham ro‘y beradi. Juda sezgir hisoblanmish MRT tekshiruvida miyadagi patologik o‘zgarishlar T1-rejimda gipodensiv, T2-rejimda giperintensiv o‘choqlar ko‘rinishida aks etadi. Bir fotonli emission kompyuter tomografiyada esa bosh miyada diffuz tarzda kuchaygan perfuziya o‘choqlari ko‘rinadi. Ushbu tekshiruvlarni kasallikning ertasi kuni o‘tkazish imkoni bo‘lsa, diffuz patologik jarayonning orqaga qaytayotgani yoki insultga o‘tayotgani ko‘rinadi. Odatda O‘GE uchun yuqori darajada dinamizm xos: kasallik yo orqaga qaytadi, yo insultga o‘tadi.
Davosi. Davolash muolajalari, asosan, AQB ni tushirish, miya shishi va bo‘kishini bartaraf etishga qaratiladi. Buning uchun tez ta’sir qiluvchi antigipertenziv dorilar qilinadi (20-jadvalga qarang).
20-jadval
Arterial qon bosimni tushirish uchun parenteral yo‘l bilan
yuboriladigan dorilar
Dorilar |
Dozasi |
Yuborish yo‘li |
Ta’sir etib boshlash vaqti |
Ta’sir etish |
Nitroprussid |
0,3–6 mkg/kg/daq. |
Vena ichiga |
Qilgan zahoti |
1–2 daq |
Enalaprilat |
1,25–5 mg |
Vena ichiga |
15–30 daq |
6 soat |
Gidralazin |
10–20 mg |
Vena ichiga |
10–20 daq |
3–8 soat |
Esmolol |
50–100 mkg/kg/daq |
Vena ichiga |
1–2 daq |
10–20 daq |
Klonidin |
0,1–0,2 mg |
Venaga yoki |
10–20 daq |
4–8 soat |
Furosemid |
20–100 mg |
Vena yoki |
5 daq |
2 soat |
AQB ni keskin tushirib yubormaslik kerak. Bu o‘ta xavfli! Aks holda tserebral autoregulyatsiya izdan chiqib o‘tkir ishemik insult rivojlanishi yoki o‘tkir kardiovaskulyar buzilishlar yuzaga kelishi mumkin. Dastlab AQB, ya’ni sistolik va diastolik bosim 20-25% ga tushiriladi. Keyinroq yana 10-15% ga pasaytiriladi. AQB bemorning “ishchi bosimi” darajasigacha tushirilmasligi kerak, ya’ni bu ko‘rsatkichlar ishchi bosimdan 20-25 mm sim. ust. ga oshiq bo‘lishi lozim.
AQB bir necha daqiqa ichida ta’sir qiladigan antigipertenziv dorilar yordamida pasaytiriladi. Bu maqsadda nitroprussid natriydan foydalanish mumkin. Bu dori 1 daqiqada 0,3–0,6 mkg/kg tezlikda venadan tomchilatib yuboriladi. Agar bemorning tana vazni 80 kg bo‘lsa, unga 1 daqiqa ichida yuboriladigan nitroprussid natriyning dozasi 24-48 mkg ni tashkil qiladi. Bu maqsadda boshqa antigipertenziv dorilardan ham foydalanish mumkin. Bular nimodipin, klonidin, ganglioblokatorlar (pentamin, arfonad) va h.k. Miya shishini bartaraf etish uchun tez ta’sir qiluvchi diuretik, ya’ni furosemid qo‘llaniladi. U AQB ni ham tushirish xususiyatiga ega. Metabolik atsidozni bartaraf etish maqsadida natriy bikarbonat qilinadi. Epileptik xurujlar paydo bo‘lsa, 2 ml relanium sekinlik bilan venadan qilinadi.
Davolash samarasi AQB ko‘rsatkichlari va klinik simptomlarning orqaga chekinishiga qarab baholanadi. Odatda bu natijaga 1-2 kun ichida erishish mumkin. O‘GE uzoq saqlansa, insult rivojlanish havfi ham oshadi. Aksariyat hollarda AQB tushmaguncha O‘GE bilan insultni qiyoslash o‘ta mushkul.
Professor Zarifboy Ibodullaev