Tranzitor ishemik ataka (TIA)

Tranzitor ishemik ataka (TIA) – bosh miyada qon aylanishining o‘tkir ishemik buzilishi bo‘lib, fokal tserebral va retinal ishemiya belgilari bir soat ichida o‘tib ketadi va infarkt izlari shakllanmaydi. Aksariyat hollarda TIA simptomlari bir necha daqiqa ichida o‘tib ketadi. TIA yaqinlashib kelayotgan insult xabarchisidir. TIA o‘tkazgan aksariyat bemorlarda bir oy ichida ishemik insult rivojlanish xavfi bir necha barobarga oshadi. Yaqqol etiologik omillar, ya’ni miokard infarkti, hilpillovchi aritmiya, karotid ateroskleroz va arterial gipertenziya sababli rivojlangan TIA dan so‘ng esa bir hafta ichida ishemik insult rivojlanishi mumkin. TIA bosh miyaning ma’lum bir qon tomir havzasida qon oqimining to‘satdan to‘xtashi va keskin pasayishi sababli yuzaga keladi. Bu holat to‘la orqaga qaytuvchi jarayon bo‘lib, bosh miyada infarkt o‘choqlari shakllanmaydi. Bosh miyada infarkt o‘chog‘ining shakllanmasligi - TIA tashxisini qo‘yish uchun asosiy talablardan biri. Chunki 1 soat ichida ishemik infarkt o‘chog‘i shakllanmaydi.

Etiologiyasi va patogenezi. TIA va boshqa TsVK etiologiyasi deyarli bir xildir. TIA etiologiyasida ateroskleroz, arterial gipertenziya, yurak aritmiyasi va qandli diabet eng etakchi o‘rinlarni egallaydi. Ayniqsa, kardiogen emboliyalar TIA rivojlanishida asosiy etiologik omillardan hisoblanadi. Yurakning sun’iy klapanlari, mitral stenoz, hilpillovchi aritmiya, bradiaritmiya, miokard infarktining o‘tkir davri, dilatatsion kardiomiopatiya, yurak bo‘lmasi miksomasi, infektsion endokardit va yurakda o‘tkazilgan operatsiyalar kardiogen emboliyalar manbaidir.

TIA arterio-arterial emboliya tipida ham rivojlanadi. Asosiy sabablari – aorta koarktatsiyasi, karotid stenoz, yirik tomirlar anomaliyasi (aplaziya, king-king, koyling), arteriyalar qatlanishi (dissektsiya), ekstravazal kompressiyalar, vaskulit, angiopatiya va koagulopatiyalar. TIA rivojlanishida asosiy patogenetik omil – bu fokal tserebral ishemiyadir. Ma’lumki, bir daqiqa ichida 100 g miya to‘qimasidan 50-60 ml qon oqib o‘tadi. Bu normal tserebral perfuziya ko‘rsatkichidir. Agar ushbu ko‘rsatkich 18-22 ml ga tushsa, o‘tkir tserebral ishemiya rivojlanadi. TIA da xuddi shu vaziyat ma’lum bir tserebral arteriyada yoki uning tarmoqlarida ro‘y beradi. Shuning uchun ham TIA patogenezini fokal tserebral ishemiya belgilab beradi. Agar tserebral perfuziya darajasi 8-10 ml ga tushsa, ishemik insult rivojlanadi. Karotid stenoz va tromboz sababli fokal ishemiya a.ophthalmicada rivojlansa, o‘tkir retinal ishemiya ro‘y beradi. Bu holat ko‘p uchragani uchun "retinal ishemiya" atamasi TIA atamasida aks etgan.

TIA quyidagi mexanizmlar bo‘yicha rivojlanadi:

kardioembolik – yurak klapanlaridagi tromblar ajralishidan paydo bo‘lgan embolllar qon oqimi bo‘ylab oqib kelib, tserebral arteriyalarni bekitib qo‘yadi;
arterio-arterial emboliya – yirik arteriyalarda shakllangan tromblarning ajralishidan paydo bo‘lgan embollar qon oqimi bo‘ylab oqib boradi va tserebral arteriyalarni bekitib qo‘yadi;
aterotrombotik – tserebral arteriyalar aterosklerozi tufayli ularning torayishi TIA rivojlanishiga sababchi bo‘ladi;
gemodinamik – sistem arterial qon bosimning keskin tushib ketishi sababli rivojlanadigan TIA. Agar bemorda ekstra- va intrakranial arteriyalar stenozi mavjud bo‘lsa, sistem AQB keskin tushib ketishi fokal tserebral ishemiyani yuzaga keltirishi mumkin. Buning natijasida TIA rivojlanadi. Bunday holat arterial stenoz 50% dan oshiq bo‘lganda ro‘y beradi. Sistem AQB tushib ketishining asosiy sabablari - ortostatik gipotenziya, tungi apnoe, og‘ir jismoniy mehnat, to‘xtovsiz yo‘tal, giperventilyatsion sindrom, gipotenziv dorilar dozasining oshib ketishi, miokard infarkti, yurak aritmiyasi (bradikardiya, taxikardiya), gipovolemiya va shu kabi boshqa holatlar.

Klinikasi. Tranzitor ishemik atakaning har qanday klinik turida o‘choqli nevrologik simptomlar to‘satdan paydo bo‘ladi. Juda ko‘p hollarda bu simptomlar 5-20 daqiqa ichida o‘tib ketadi. TIA belgilari kam holatlarda bir soatgacha cho‘ziladi. TIA klinikasi turli-tuman bo‘lib, ular monoparez (kam hollarda gemiparez), sezgi buzilishlari, sensor va motor afaziya, amavroz, optikopiramidal sindrom, epileptik xurujlar va ba’zida psixik fenomenlar ko‘rinishida namoyon bo‘ladi. Aksariyat holatlarda TIA klinikasini ilg‘ab bo‘lmay qoladi yoki anamnestik ma’lumotlarga tayanib o‘rganiladi. AQB keskin tushib ketishi sababli rivojlanadigan gemodinamik TIA ko‘pincha sinkopal holatlar bilan boshlanadi. Sinkopal holatlar kuniga bir necha barobar takrorlanishi mumkin. Bunday holatlar ko‘pincha VDS sifatida baholanadi. VDS, asosan, 30 yoshgacha bo‘lgan davrda, TIA esa asosan, 40-50 yoshdan keyin ko‘p kuzatilishini e’tiborga olsa, xatoga yo‘l qo‘yilmaydi. TIA qaysi arterial havzada ro‘y berganiga qarab 2 turga ajratiladi:

karotid;
vertebrobazilyar.

Karotid havzada kuzatiladigan TIA belgilarini keltirib o‘tamiz:

optik-piramidal sindrom – karotid stenoz tomonda amavroz, qarama-qarshi tomonda markaziy gemiparez va paresteziyalar;
amavroz (amaurosis fugax) – karotid stenoz tomonda ko‘rishning qisqa muddatga yo‘qolishi;
markaziy falajliklar – qarama-qarshi tomondagi qo‘l yoki oyoqda monoparez, kam holatlarda gemiparez. Gemisindrom tomonda VII va XII nervlarning markaziy falajligi ham kuzatiladi;
tserebral tipdagi sezgi buzilishlari – yuz, qo‘l va oyoq panjalarida paresteziyalar, kam holatlarda esa gipesteziyalar (mono- gemigipesteziya);
tserebral tipda nutq buzilishlari – ko‘pincha sensor va motor afaziyalar bilan namoyon bo‘ladi;
apraksiya – maqsadga yo‘naltirilgan harakatlar qisqa muddatga buziladi;
epileptik xurujlar – asosan o‘tib ketuvchi fokal epileptik xurujlar;
o‘tkir psixik fenomenlar – juda kam uchraydi va, asosan, prefrontal soha ishemiyasida rivojlanadi.

Davolash. Barcha zarur diagnostik tekshiruvlar o‘tkazilib, tashxis aniqlangach, bemor statsionar yoki poliklinika sharoitida davolanadi. Qanday davolash muolajalarini o‘tkazish TIA ni keltirib chiqargan sababga qarab belgilanadi. Nevrologik simptomlar o‘tib ketganligi bois asosiy davolash muolajalari TIA sababini bartaraf etish va keyin rivojlanishi mumkin bo‘lgan insultning oldini olishdan iborat.