DISTsIRKULYaTOR ENTsEFALOPATIYa

Distsirkulyator entsefalopatiya – bosh miyada qon aylanishning surunkali etishmovchiligi sababli rivojlanadigan tserebrovaskulyar kasallik.

Etiologiyasi. Distsirkulyator entsefalopatiyaning (DTsE) asosiy sabablari gipertoniya kasalligi, ateroskleroz, revmovaskulit, yurak aritmiyalari, qandli diabet va bo‘yin umurtqalari osteoxondrozidir.

Klinikasi. DTsE klinikasi nevrologik, neyropsixologik va psixoemotsional buzilishlardan iborat. Kasallikning 3 bosqichi farqlanadi: I – engil, II – o‘rtacha va III – og‘ir.

Distsirkulyator entsefalopatiyaning (I) engil bosqichi. Asosan sub’ektiv simptomlar, ya’ni jizzakilik, uyqu buzilishi, diqqat va xotiraning pasayishi, bosh og‘rig‘i, bosh aylanishi, tez charchash va umumiy holsizlik ustunlik qiladi. Aqliy va hissiy zo‘riqishlar ushbu belgilarni kuchaytiradi. Demak, DTsE ning engil bosqichi nevrozga o‘xshab kechadi. Biroq nevrozdan farqli o‘laroq, unda engil darajada ifodalangan ob’ektiv nevrologik simptomlar, ya’ni pay reflekslari giperrefleksiyasi va anizorefleksiyasi, Romberg sinovida engil chayqalish, dismetriya, barmoqlar uchining titrashi, oral avtomatizm reflekslari va vegetativ buzilishlarni kuzatish mumkin. Ushbu nevrologik simptomlar soni asta-sekin ko‘payib va zo‘rayib boradi.

Distsirkulyator entsefalopatiyaning (II) o‘rta darajali bosqichi. Kasallikning ushbu bosqichida sub’ektiv simptomlar yanada zo‘rayadi va unga yangi simptomlar qo‘shiladi. Bemorning uyqusi buziladi: uni kunduzi uyqu bosadi, kechasi esa uxlay olmaydi yoki tez uyg‘onib ketadi, ko‘p tushlar ko‘radi. Bosh og‘rig‘i doimiy tus oladi va oddiy analgetiklar yordam bermay qo‘yadi. Bosh aylanishi kuchayadi va yurganda chayqalib ketishlar sezila boshlaydi. Diqqat va xotira buzilishlari kuchayadi. Aqliy charchash bilan birgalikda jismoniy toliqish ham rivojlanadi.

Ob’ektiv nevrologik simptomlar yaqqol ko‘zga tashlana boradi. Piramidal etishmovchilik, ya’ni VII va XII nervlarning markaziy falajligi, pay reflekslari giperrefleksiyasi va anizorefleksiyasi, oral avtomatizmi reflekslari aniqlanadi. Shuningdek, koordinator buzilishlar – nistagm, dismetriya, adiodoxokinez va Romberg sinovida chayqalish kabi belgilar zo‘raya boshlaydi. Ekstrapiramidal simptomlar ham shakllanadi va ular II bosqichning oxiriga kelib yaqqol namoyon bo‘ladi.

Distsirkulyator entsefalopatiyaning (III) og‘ir bosqichi. Bu davrda nevrotik xususiyatga ega shikoyatlar soni kamayib, organik nevrologik buzilishlar zo‘rayib boradi. Tserebrovaskulyar buzilishlar qaerda kuchliroq kuzatilishiga qarab, quyidagi sindromlar farqlanadi.

Peshona sindromi. Ushbu sindrom peshona ataksiyasi, dementsiya va og‘ir ruhiy buzilishlar (peshona psixikasi), apatiya, abuliya, psevdoparkinsonizm simptomlari yuzaga keladi. Kasallik zo‘raygan sayin tos a’zolari funktsiyasini nazorat qilish ham sustlashadi.

Sekin rivojlanuvchi gemisindrom. Harakat markazlari zararlanganda kuzatiladi va gemiparez, gemigipesteziya, VII va XII juft kranial nervlarning markaziy falajligi bilan namoyon bo‘ladi. Insultda kuzatiladigan gemisindromdan farqli o‘laroq, ushbu gemisindrom bir necha oy ichida rivojlanadi va zo‘rayib boradi. Ba’zida gemisindrom rivojlangan tomonda Jekson tipidagi epileptik xurujlar kuzatiladi.

Parkinsonizm sindromi yoki amiostatik sindrom. Ushbu sindromning paydo bo‘lishi ekstrapiramidal tuzilmalarning ishemiyasi bilan bog‘liq. Gipomimiya, oligokineziya, bradikineziya va mushaklar rigidligi – bu sindromning asosiy klinik belgilaridir. Shuningdek, piramidal simptomlar, kognitiv, psevdobulbar va koordinator buzilishlar ham rivojlanadi. Bunday paytlarda “tomir parkinsonizmi” haqida so‘z ketadi. Tomir parkinsonizmida tremor kuzatilmasligi mumkin. Ba’zida siydik ushlay olmaslik paydo bo‘ladi.

Psevdobulbar sindrom. Kortikobulbar yo‘llar o‘tadigan soha ikkala tomondan ham zararlansa, psevdobulbar sindrom rivojlanadi, ya’ni oral avtomatizmi reflekslari (o‘z-o‘zidan yig‘lash va kulish, xartum refleksi), dizartriya, disfagiya va disfoniya paydo bo‘ladi. Psevdobulbar buzilishlar aksariyat hollarda amiostatik sindrom va po‘stlog‘osti dementsiyasi bilan birgalikda namoyon bo‘ladi.

Vertebrobazilyar sindrom umurtqa arteriyalari va bazilyar arteriya zararlanishi bilan bog‘liq bo‘lib, miya ustuni va miyacha simptomlari bilan namoyon bo‘ladi. Kasallik klinikasini, asosan vestibulo-koordinator buzilishlar tashkil qiladi. Sistem bosh aylanish, eshitishning pasayishi, nistagm, ataksiya va intension tremor kabi belgilar ko‘p kuzatiladi. Kranial nervlarning periferik tipda zararlanishi ham ko‘p uchraydi.

Tomir dementsiyasi. Aksariyat hollarda kognitiv buzilishlar nevrologik buzilishlardan ustun keladi va bemorda dementsiya rivojlanadi. Bunday paytlarda, odatda, “tomir dementsiyasi” tashxisi qo‘yiladi. Dementsiya klinikasi turli ko‘rinishda namoyon bo‘lishi mumkin. Agar ishemik jarayon bosh miyaning chap yarim sharida ustunlik qilsa, kognitiv buzilishlar afaziyalar bilan, mabodo u o‘ng yarim sharda ustunlik qilsa, kognitiv buzilishlar aprakto-agnostik sindrom bilan birgalikda namoyon bo‘ladi. Bosh miyaning oq moddasi, ya’ni po‘stlog‘osti sohasi ko‘proq zararlansa, po‘stlog‘osti dementsiyasi rivojlanadi va u po‘stlog‘osti dizartriyasi bilan birgalikda kuzatiladi.

Epileptik xurujlar. Tarqalgan tonik-klonik, sensomotor, psixosensor tipdagi epileptik xurujlar bilan namoyon bo‘ladi. Epileptik xurujlarning paydo bo‘lishi po‘stloq tuzilmalaridagi ishemik va gipoksik jarayonlarga bog‘liq bo‘lib, bu erda epilepsiyaga bo‘lgan moyillik ham inkor qilinmaydi. Chunki DTsE da epileptik xurujlar har doim ham kuzatilavermaydi. Demak, ishemiya va gipoksiya turtki rolini o‘ynashi mumkin, xolos.

Tashxis. DTsE – surunkali kechuvchi tserebrovaskulyar kasallik. Shu bois to‘g‘ri tashxis qo‘yish uchun avvalambor, qon tomir sistemasi kasalliklarini aniqlash zarur. Bu kasallik tashxisi yurak-qon tomir kasalliklari va zo‘rayib boruvchi nevrologik, neyropsixologik, psixoemotsional buzilishlar aniqlangan holatlarda qo‘yiladi. Qo‘shimcha ravishda o‘tkazilgan tekshiruvlarda ham tserebrovaskulyar buzilishlarga olib keluvchi kasalliklar (arterial gipertenziya, ateroskleroz va b.q) aniqlanishi kerak. Shu bois ham DTsE boshqa tserebrovaskulyar kasalliklar kabi 40 yoshdan oshganlarda ko‘p uchraydi. Biroq bolalik yoki o‘smirlik davridan AG bilan kasallanganlarda DTsE erta rivojlanishi mumkin.

Kechishi. DTsE, odatda, surunkali tarzda asta-sekin kechuvchi kasallik. Biroq, kasallikning kechishi uni yuzaga keltirgan etiologik omilga ko‘p bog‘liq. Masalan, gipertonik krizlar va TIA kasallik kechishini jadallashtirib yuboradi. Shuningdek, doimiy psixoemotsional zo‘riqishlar, yurak aritmiyalari, surunkali alkogolizm, giper- va gipoglikemik holatlar, parxezga amal qilmaslik va profilaktik davolash muolajalarini olib turmaslik DTsE kechishiga o‘ta salbiy ta’sir ko‘rsatadi.

Davosi. Bosqichma-bosqich uzoq davom ettiriladi. Dastlab etiologik omillar bartaraf etiladi. Masalan, ekstrakranial tomirlar patologiyasida xirurgik operatsiyalar amalga oshiriladi. Davolashda, asosan, tserebral mikrotsirkulyatsiya va metabolizmni yaxshilovchi dorilar (antiagregantlar, antikoagulyantlar, metaboliklar va h.k) tavsiya etiladi.

Prognoz. DTsE bir tomondan og‘ir nevrologik, neyropsixologik va psixoemotsional buzilishlar bilan tugallanuvchi surunkali tserebrovaskulyar kasallik bo‘lsa, ikkinchi tomondan insultga olib keluvchi xatarli omil hamdir. Kasallikning 2- va 3-bosqichlarida insult rivojlanishi havfi juda yuqori. Shuning uchun ham DTsE bilan bemorlarni davolash – insultning oldini olish demakdir.