DIFFUZ AKSONAL ShIKASTLANISh

Diffuz aksonal shikastlanish bosh miyaning og‘ir jarohatlarida ro‘y beradi va bunday bemorlar uzoq davom etuvchi komaga tushadi. Ularning aksariyatida dekortikatsion yoki detserebratsion rigidlik rivojlanadi. Og‘ir o‘choqli nevrologik simptomlar yaqqol ifodalangan bo‘ladi. Jumladan, Gertvig-Majandi va Parino sindromlari, qorachiqlar fotoreaktsiyasi so‘nishi, anizokoriya, okulotsefalik refleks yo‘qolishi aniqlanadi. Muskullar tonusi plastik va spastik tarzda oshadi. Yaqqol ifodalangan vegetativ buzilish­lar, ya’ni arterial gipertoniya, gipertermiya, gipergidroz, gipersaliva­tsiya kabi simptomlar vujudga keladi. Diffuz aksonal shikastlanish bilan deyarli 90 % bemor halok bo‘ladi. Tirik qolganlarda apallik sindrom rivojlanadi. Diffuz aksonal shikastlanish uchun juda xos bo‘lgan sindromlar – bular detserebratsion va dekortikatsion rigidlik, vegetativ holat va apallik sindrom.

        BOSh MIYaNING BOSILIShI

Bosh miya bosilishi kraniotserebral jarohatlarning 3–5 % ida kuzati­ladi va hayot uchun o‘ta xavfli hisoblanadi. Bosh miya bosilishining asosiy sabablari – intrakranial gematomalar, singan kalla suyagining miyaga botib qolishi, subdural gigroma, intrakranial bo‘shliqlarda havo to‘planib (pnevmotsefaliya) qolishidir. Bosh miya bosilishi belgilari jarohatdan so‘ng darrov yoki biroz vaqt (yorug‘lik davri) o‘tgach rivojlanadi. O‘choqli va diffuz nevrologik simptomlarning kuchaya borishi, hushning yo‘qolishi bosh miya bosila boshlaganidan dalolat beradi. Piramidal sim­ptomlar (falajliklar), epileptik xurujlar, koordinator buzilishlar, bir tomonlama midriaz, nistagm va g‘ilaylik kabi belgilar paydo bo‘ladi yoki kuchayib boradi.

           INTRAKRANIAL GEMATOMALAR

Intrakranial gematomalar bosh miya bosilishiga olib keluvchi sabablar ichida etakchi o‘rinni egallaydi. Intrakranial gematomalar klinikasi uchun "yorug‘lik davri" juda xos. Bu davrda nevrologik belgilar bo‘lmaydi yoki engil ifodalangan bo‘ladi. Bu esa diagnostik xatoliklar sababchisi hamdir. Shu bois KTsJ ga uchragan har qanday bemor vrach nazoratiga olinadi.

Intrakranial gematoma zarba paytida arteriya yoki venalar yorilishi natijasida ro‘y beradi. Gematoma hajmi zarba kuchi va qaysi tomir yorilishiga ko‘p jihatdan bog‘liq. Yorilgan qon tomir teshigida tromb hosil bo‘lib yopilmaguncha gematoma kattalashaveradi. Gematoma shakllanishida qon ivishini ta’minlovchi sistema holati ham ahamiyatlidir. Agar kattaroq tomir yorilsa, oqayotgan qon to‘xtamasdan bosh miyaning katta qismini bosib qo‘yib, o‘lim bilan tugashi mumkin.

Intrakranial gematoma turlari. Lokalizatsiyasi bo‘yicha 3 xil gemato­ma farqlanadi:

• epidural – kalla suyagi bilan qattiq parda orasida joylashgan;
• subdural – qattiq va araxnoidal pardalar orasida joylashgan;
• intratserebral – miya parenximasi ichida joylashgan.

Epidural gematoma. Bu gematoma qattiq pardani qon bilan ta’minlovchi arteriyalar, epidural bo‘shliq venalari va venoz sinuslar devori yorilganda shakllanadi. Tomirlardan quyilgan qon kalla suyagi va qattiq parda ora­sida paydo bo‘ladi. Epidural gematomalar, ko‘pincha, boshning chakka va tepa, kam holatlarda peshona bo‘lagida shakllanadi. Bu gematomalar, odatda, ellips shakliga ega. Chunki uning tarqalib ketishiga qattiq parda birikkan suyak chovlari to‘sqinlik qiladi. Kalla suyagining bazal qismida epidural gematomalar kuzatilmaydi, chunki bu sohada qattiq parda kalla suyagiga mustahkam birikkan. Epidural gematoma klinikasi va kechishi qanday tomirlar yorilganiga bog‘liq. Agar arteriyalar yorilsa, gematoma tez shakllanadi, kattalashadi va miya bosilishi belgilari tez vujudga keladi. Venalar yorilsa – gematoma sekin shakllanadi va klinik simptomlar ham sust rivojlanadi.

Epidural gematomada "yorug‘lik davri", odatda, bir necha soat davom etadi. Bunday gematomalar klinik simptomlarsiz kechishi va faqat KT da aniqlanishi ham mumkin. Ayniqsa, hajmi 50 ml dan kam bo‘lgan gematoma miya ezilishi belgilarisiz namoyon bo‘ladi. Gematoma kattalashgan sayin bosh miyani bosa boshlaydi va nevrologik simptomlar paydo bo‘ladi. Qanday nevrologik simptomlar yuzaga kelishi bosh miyaning qaysi sohasi ezilishiga bog‘liq. Ba’zida epidural gematoma boshning bir tomonida, miya ezilishi esa ikkinchi tomonda ro‘y beradi. Shuning uchun aniqlangan nevrologik simptomlar gematoma hisobiga emas, balki miya ezilishi sababli kuzatilayotgan bo‘lishi ham mumkin.

Subdural gematoma. Subdural gematoma qattiq parda tagida joylashadi va miya pardalarini qon bilan ta’minlovchi arteriyalar, ushbu sohadan o‘tuvchi venalar va qattiq pardaning venoz sinuslari yorilganida ro‘y beradi. Epidural gematomadan farqli o‘laroq subdural gematoma kengroq joyni egallaydi. Chunki, subdural bo‘shliqda to‘siqlar kam bo‘ladi. Shuning uchun ham subdural gematoma birato‘la boshning peshona, tepa va ensa bo‘laklarini egallashi mumkin.

Subdural gematoma, ko‘pincha, og‘ir KTsJ da rivojlanadi va deyarli har doim bosh miyaning ezilishi bilan birgalikda namoyon bo‘ladi. Demak, dastlab paydo bo‘lgan nevrologik simptomlar subdural gematoma sababli emas, bal­ki miya ezilishi natijasida yuzaga keladi. Keyinchalik gematoma ham miyani bosa boshlashi oqibatida qo‘shimcha nevrologik simptomlar paydo bo‘ladi yoki mavjud simptomlar og‘irlashadi.

Kechishiga qarab o‘tkir va surunkali subdural gematomalar farqlanadi. O‘tkir gematoma, ko‘pincha, arteriyalar yorilganda rivojlanadi va bir necha soat ichida shakllanadi. Qisqa muddatda katta hajmga etgan gematoma miyani bosa boshlaydi va nevrologik simptomlar tez rivojlanadi. Chakka sohasida joylashgan subdural gematoma xavflidir. Agar zudlik bilan neyroxirurgik yordam ko‘rsatilmasa, temporal siljish rivojlanadi va miya ustuni bosilib, bemorning hayoti xavf ostida qoladi.

Surunkali subdural gematoma, odatda, uncha kuchli bo‘lmagan shikastlanishlarda rivojlanadi va ko‘pincha, qariyalarda kuzatiladi. E’tiborsiz qolgan kalla suyagi jarohatlari (ayniqsa, engil zarbalar) surunkali subdural gematomalar shakllanishiga olib keladi. Engil jarohatlarda bemor hushini yo‘qotmaganligi uchun vrachga murojaat qilmaydi. Oradan 3–4 hafta o‘tgach, gematoma o‘rniga qon tomirlarga boy kapsula shakllana­di. Kapsulaning qon tomirlari mo‘rt bo‘ladi va ular tez-tez yorilib turadi. Buning natijasida kapsula kattalashib, miyani bosa boshlaydi.

Nevrologik simptomlar uzoq vaqtgacha paydo bo‘lmay turadi. Ular, odat­da, 2–3 oy davom etgan "yorug‘lik davri" dan so‘ng yuzaga keladi. Dastlab meningeal simptomlar, keyinchalik esa o‘choqli nevrologik simptomlar vujudga keladi. Nevrologik simptomlarning asta-sekin rivojlana boshlashi xuddi sekin o‘suvchi o‘smalarni eslatadi. Bemorning doimo boshi og‘rib yuradi, analgetiklar kam foyda beradi. Ba’zida subdural gematoma KT qilinganda tasodifan aniqlanib qoladi. Bosh miya bosilib borgan say­in bemor hushini yo‘qota boradi va sopor holatiga tushadi.

Surunkali subdural gematomalardan so‘ng subdural gigromalar shakllanadi. Subdural gigroma ichiga suyuqlik yig‘ilgan va kapsula bilan o‘ralgan bo‘ladi. Surunkali shakllangan kapsula ichidagi qon so‘rilgach, uning o‘rniga likvor sizib kira boshlaydi va uning oqsili denaturatsiyaga uchraydi. Natijada kapsula ichida quyuq suyuqlik paydo bo‘ladi. Uning jigarrang tusda bo‘lishi suyuqlik tarkibiga qon elementlari tushishi bilan bog‘liq. Unda turli xil pigmentlar va fibrin tolalari ham mavjud. Gigroma asta-sekin kattalashib, miyaning bosilishi va siljishiga sababchi bo‘ladi. Subdural gigroma, ko‘pincha, boshning tepa va chekka bo‘laklarida joylashadi.

          INTRATsEREBRAL GEMATOMALAR

Bosh miya arteriyalari va venalari yorilishi sababli miya parenximasida qonning to‘planib qolishiga intratserebral gematoma deb aytiladi. Intratserebral gematomalar kalla suyagining ham ochiq, ham yopiq jarohatlarida shakllanadi va har doim miya ezilishi bilan birgalikda namoyon bo‘ladi. Zarbaning kuchi va yorilgan tomirning katta-kichikligiga qarab gematoma hajmi turlicha bo‘ladi. Ba’zi gematomalar juda kichik bo‘lsa, ba’zilari yarim sharning katta qismini egallaydi. Katta gematoma bosh miyaning katta qismini bosib qo‘yadi, miya shishi va dislokatsion sindrom rivojlanishiga sababchi bo‘ladi. Ayniqsa, chakka bo‘lagida joylashgan gematomada dislokatsion sindrom tez rivojlanadi.

Intratserebral gematomalar birato‘la bosh miyaning turli joylarida kuzatilishi mumkin. Lateral joylashgan gematoma, ko‘pincha, subaraxnoidal bo‘shliqqa o‘tib subaraxnoidal gemorragiyani yuzaga keltiradi. Medial joylashgan gematoma esa miya qorinchalariga o‘tib, ventrikulyar gemorragiyaga olib keladi va bemor hayoti uchun o‘ta xavfli vaziyat yuzaga keladi.

          KRANIOTsEREBRAL JAROHATLAR TAShXISI

Kraniotserebral jarohatlarda tashxis va qiyosiy tashxis, asosan, jarohat turi va bosh miyaning shikastlanish darajasini aniqlashdan iborat. Bu maqsadda bir necha algoritm ishlab chiqilgan. Ulardan birini keltirib o‘tamiz (14.1-jadval).

14.1-jadval

 Kraniotserebral jarohatlarda tashxis qo‘yish algoritmi

 Bemorni tekshirish va tashxis qo‘yish algoritmi 

1. Bemor ehtiyotkorlik bilan gorizontal holatda tekis joyga yotqiziladi va uning hushi, nafas olishi, yurak urishi va AQB zudlik bilan tekshiriladi. Agar AQB o‘ta past bo‘lsa bemor ko‘p qon yo‘qotgan bo‘lishi mumkin.
2. Ko‘krak qafasi, bo‘yin umurtqalari, qorni va oyoq-qo‘llarida singan joylar boryo‘qligi tekshiriladi.
3. Bemorning kalla suyagi obdon tekshiriladi va jarohatning tashqi belgilari, ya’ni ko‘zoynak simptomi, kalla suyagi sinishi, terining yorilishi, ezilishi, teriosti gematomalari, qon oqayotgan joylarga e’tibor qaratiladi. Agar burundan likvor oqayotgan bo‘lsa, demak, kalla suyagi asosi singan. Burundan oqayotgan boshqa suyuqlikdan farqli o‘laroq likvor tarkibida glyukoza bo‘ladi. Kalla suyagining og‘ir sinishlarida likvor va qon quloqdan ham oqadi. Quloqdan qon oqishi nog‘ora parda yirtilishi sababli ro‘y berayotgan bo‘lishi ham mumkin.
4. Bemorning hushdan ketish davrini aniqlash o‘ta muhim ahamiyatga ega. Unga qarab KTsJ ning og‘irlik darajasi aniqlab olinadi. Bemor ko‘zini ochgandan keyin u hushiga kelgan hisoblanadi. Bu maqsadda Glazgo shkalasidan foydalaniladi. Bu shkala juda oddiy bo‘lib, undan KTsJ qaerda ro‘y bergan bo‘lishiga qaramasdan foydalanish mumkin. Bemor hushiga kelgach, uning o‘z shaxsi, vaqt va joyga orientatsiyasi tekshiriladi. Buning uchun bemorning ismi, qaerda yashashi, bugun qanday kunligini aytish va teskari ravishda 10 dan 1 gacha sanab berish so‘raladi.
5. Bemordan, uning yaqinlari yoki KTsJ guvohi bo‘lgan shaxslardan anamnez yig‘ayotib jarohat qanday ro‘y bergani va qanday sharoitda yuzaga kelgani so‘raladi. Boshqa kasalliklar (epilepsiya, spirtli ichimliklar qabul qilganligi va h.k.) bor-yo‘qligiga e’tibor qaratiladi.
6. Xotira buzilishini aniqlash asosiy tekshiruv usullaridan biri hisoblanadi. Hushini yo‘qotmagan bemorda ham xotira yo‘qolishi mumkin. Posttravmatik amneziyaning qancha vaqt da­vom etishi KTsJ darajasini baholashga yordam beradi. Ko‘pincha, retrograd amneziya kuzatiladi. Agar bemor jarohatdan ol­dingi voqealarni eslay olmasa – retrograd, jarohatdan keyingi voqealar esida qolmasa – anterograd amneziya deb ataladi. Xoti­ra tiklanganligini aniqlash uchun bemor bilan suhbat o‘tkaziladi, jarohat tafsilotlari so‘raladi. Bunday paytda xotirani tekshirishning eng oddiy usuli qo‘llaniladi: bemordan 3 ta so‘zni eslab qolish va 5 daqiqa o‘tgach uni takrorlash so‘raladi. Shu­ningdek, yaqinlarining oti, shahar, mahalla va ko‘cha nomi so‘raladi. Bemor bu savollarga to‘g‘ri javob bersa, uning xotirasi tiklangan bo‘ladi.
7. Nevrologik statusni tekshirayotganda qorachiqlar shakli, yorug‘likka reaktsiyasi, oyoq-qo‘llarda falajliklar va meningeal simptom­lar bor-yo‘qligiga e’tibor qaratiladi. Bu nevrologik tekshiruvlarni UASh ham o‘tkaza olishi kerak. Meningeal simptomlar borligi subaraxnoidal bo‘shliqqa qon quyilganidan dalolat beradi. Ensa mushaklari rigidligini tekshirishdan oldin bo‘yin umurtqalarini ehtiyotkorlik bilan paypaslab ko‘rishni esda tutish lozim.
8. Kalla suyagi frontal va sagital kesimlarda rentgen qilinadi. Rent­genogramma kalla suyagining turli xil sinishlarini aniqlashga yordam beradi. KT tekshiruvi esa kalla suyagi holatidan tashqari intrakranial to‘qimalar holatini o‘rganish uchun ham zarur. KTsJ da, ko‘pincha, bo‘yin umurtqalari ham shikastlanadi. Shuning uchun bo‘yin umurtqalarini rentgenografiya qilib tekshirish maqsadga muvofiq.
9. Agar bosh miya chayqalishi yoki ezilishiga oid simptomlar (hushni yo‘qotish, karaxtlik, posttravmatik amneziya, qusish, o‘choqli nevrologik simptomlar) aniqlanmasa va faqat boshning yumshoq to‘qimalari lat egan bo‘lsa, u holda "Boshning yumshoq to‘qimalari lat eyishi" tashxisi qo‘yiladi va zarur yordam ko‘rsatib, bemor uyiga yuboriladi. Ammo uni uyiga yuborishdan oldin rengenologik tekshiruv o‘tkazilishi kerak. Bemor vrach nazoratida turishi va ahvolida yomon o‘zgarishlar paydo bo‘lsa, yana qayta tekshiruvdan o‘tishi lozim.
10. KTsJ ning o‘tkir davrida LP qilish tavsiya etilmaydi. Chunki intrakranial gematoma va miyaning katta sohasi ezilishlarida bu muolaja miya to‘qimalari dislokatsiyasini yuzaga keltirishi mumkin. Engil holatlarda esa LPning diagnostik ahamiyati juda kam. Agar meningeal simptomlar o‘tib ketavermasa va tana harorati yuqori darajada saqlanib qolsa, posttravmatik meningitni inkor qilish uchun LP qilinadi.
11. KTsJ ro‘y bergan bemorni, albatta, travmatolog va neyroxirurg ko‘rishi lozim. Bemor travmatologiya yoki neyroxirurgiya bo‘limlariga joylashtiriladi. Agar bunga sharoit bo‘lmay bemor boshqa bo‘limga yotqizilsa, uni travmatolog, neyroxirurg yoki nevropato­log o‘z nazoratiga olishi kerak. Sopor va koma holatlarida bemor reanimatsiya bo‘limiga yotqiziladi. Agar neyroxirurgik muolaja o‘tkazish zarurati tug‘ilsa, u kechiktirmasdan amalga oshiriladi.
12. KTsJ da "yorug‘lik davri" bo‘lishini esda tutish lozim, chunki u posttravmatik gematomada ko‘p kuzatiladi. Yorug‘lik davri – bemor jarohatdan keyin hushiga kelib, yana biroz vaqt o‘tib hushini yo‘qotgunga qadar bo‘lgan davr.
13. KTsJ da bolalarning aksariyati hushini yo‘qotmaydi. Bu esa di­agnostik xatoliklarga sabab bo‘ladi, ya’ni vrach hushini yo‘qotmagan bolaga klinik va rentgenologik tekshiruvlar o‘tkazmasdan uyiga yuborishi mumkin. Hatto intrakranial gematoma katta hajmga etmaguncha bola hushini yo‘qotmasligi mumkin. Demak, KTsJ ga gumon paydo bo‘lgan har qanday holatda klinik va rentgenologik tekshiruvlar albatta o‘tkazilishi kerak.
14. KTsJ dinamik jarayon bo‘lganligi bois, aksariyat hollarda neyrovizualizatsiya tekshiruvlarni qayta o‘tkazish zarurati tug‘iladi. Bemor belgilangan muddat ichida vrach nazoratida bo‘ladi va vrach lozim topgan paytlarda neyrovizualizatsiya tekshiruvlari qayta o‘tkaziladi. Masalan, bemor hadeb uxlayversa intra-kranial gematoma, miya siljishi yoki boshqa vaziyatlar vujudga kelgan bo‘lishi mumkin. Bunday paytlarda KT qayta o‘tkaziladi. Agar zarbadan keyin bemorning miyasida temir parchalari qolganligiga gumon paydo bo‘lsa, MRT o‘tkazish xavfli. Chunki, miya qutisi ichiga tushib qolgan temir parchalari kuchli magnit maydoni ta’sirida o‘rnidan siljib, miya to‘qimalarini shikastlaydi. Bu esa hayot uchun o‘ta xavfli! Shuning uchun ham KTsJ da dastlab KT qilinadi, keyingi tekshiruvlarda zaruratga qarab MRT qilinishi mumkin.

 DAVOLASh TAMOYILLARI

Nafas yo‘llari o‘tkazuvchanligini ta’minlash. Bu muolaja o‘tkir gipoksiyaning oldini olish uchun o‘tkaziladi. Buning uchun og‘iz bo‘shlig‘i va yuqori nafas yo‘llari zudlik bilan so‘lakdan, shilliqdan tozalanadi va havo o‘tkazgich qo‘yiladi. Hushning engil buzilishlarida kislorodli niqob yoki nazal kateter orqali kislorod yuboriladi. Hushning og‘ir buzilishlarida esa traxeya intubatsiya qilinadi va sun’iy nafas oldirish sistemasi ulanadi. Bu muolajalardan oldin bo‘yin umurtqalari holati tekshirib ko‘riladi. Ovqat qoldiqlari aspiratsiyasining oldini olish uchun oshqozon nazogastral zond orqali tozalanadi.

Gemodinamikani ta’minlash. Qon yo‘qotish, qusish, AQB tushib ketishi sababli gemodinamika keskin buziladi va miyada total o‘tkir ishe­miya rivojlanadi. Buning oldini olish uchun zudlik bilan natriy xloridning fiziologik eritmasi kuniga 1,5–2 l miqdorda venadan tomchilatib qilinadi. Perfuzion bosimni ta’minlash uchun boshqa kolloid eritmalar ham venadan yuboriladi. Biroq glyukozaning fiziologik eritmasi ham, gipertonik eritmasi ham qilinmaydi. Chunki, glyukoza metabolizmi sababli ortiqcha suv paydo bo‘lib, (gipergidratatsiya) miya bo‘kishi va shi­shi kuchayishi mumkin.

AQB keskin tushib ketsa, vazopressorlar qilinadi. Buning uchun 200 mg dopamin natriy xloridning 400 ml fiziologik eritmasiga qo‘shib venadan juda sekin tomchilatib qilinadi. Shuningdek, deksametazon ku­niga 8–16 mg yoki prednizolon 120–180 mg venadan tomchilatib yuborila­di. Agar AQB juda ko‘tarilib ketsa beta-blokatorlar, AAF ingibitorlari, diuretiklar qilinadi. Biroq AQB ni keskin tushirib yuborishdan ehtiyot bo‘lish lozim. Chunki og‘ir KTsJ da tserebrovaskulyar autoregulyatsiya buzilgan bo‘ladi va AQB tushib ketsa, bosh miyada qon aylanishining o‘tkir ishemik buzilishi ro‘y beradi. Bu holat, ayniqsa, gipertoniya va ate­roskleroz kasalliklari bilan og‘rigan yoshi kattalarda xavflidir.

Intrakranial gipertenziya, miya shishi va bo‘kishini oldini olish va bartaraf etish tadbirlari.

• Karovatning bosh qismi 15–30° ga ko‘tariladi. Bu intrakranial bo‘shliqdan venoz qonning oqib chiqishini osonlashtiradi.
• Bir kunda quyiladigan suyuqliklar miqdori 1,5–2 l dan oshmasligiga e’tibor qaratiladi.
• Qondagi elektrolitlar miqdorining normal ko‘rsatkichlari va kislota-ishqor muvozanati ta’minlanadi.
• Tana harorati oshib ketishiga yo‘l qo‘yilmaydi.
• Qo‘shimcha infektsiyalar oldi olinadi yoki tugatiladi.
• Qon tomirlarni kengaytiruvchi dorilar qilinmaydi.
• AQB nazoratga olinadi.
• Miya gipoksiyasiga sabab bo‘luvchi omillar bartaraf etiladi.
• Katta miqdorda sedativ va uxlatuvchi dorilar qilinmaydi.

 Osmodiuretiklar. Ular to‘qimalar orasidagi suyuqlikni katta miqdorda qonga o‘tishini ta’minlaydi va buning natijasida miya shishi hamda IKG tezda kamaya boshlaydi. Osmodiuretiklardan, asosan, mannitol qo‘llaniladi. Mannitolning 10–15–20 % li tayyor eritmalari 200, 400 va 500 ml flakonlarda ishlab chiqariladi. Uning ta’siri 4–6 soat davom etadi. Bu vaqt o‘tgach dori ushbu dozada qayta qilinishi mumkin. Mannitol kuniga 1 kg tana vazniga 1 g dan venaga tomchilatib qilinadi. Miya shi­shi va IKG belgilari kamaygach, uning dozasi ham kamaytirib boriladi. Katta miqdorda berilayotgan mannitolni birdan to‘xtatish mumkin emas. Chunki qon tomirlarga o‘tgan suyuqlik yana qaytadan miya parenximasiga sizib o‘tib, miya bo‘kishiga sababchi bo‘lishi mumkin. Qonning osmolyarlik darajasi ham tekshirib turiladi. Agar mannitolni kamaytira boshlashga qaror qilinsa, uni 14.2-jadvalda ko‘rsatilgan tartib bo‘yicha amalga oshirish tavsiya etiladi.

14.2-jadval.

      Mannitol dozasini kamaytirib borish tartibi

Mannitolga qaraganda kuchsizroq osmodiuretik – bu glitserol. Bu dori sekin ta’sir qiladi va uning ta’siri 12 soatgacha davom etadi. Glitserolning 10 % li eritmasi 250 ml dan har 2 soatda venaga tomchilatib yuboriladi. Biroq u, ko‘pincha, ichish uchun beriladi. Buning uchun glitserol 1 kg tana vazniga 0,5–1 g dan meva sharbatiga qo‘shib, kuniga 2–3 mahal ichishga beriladi yoki nazogastral zond orqali yuboriladi.

Boshqa diuretiklar. Asosan, laziks (furosemid) qo‘llaniladi. Laziks kuniga 20–40 mg dan m/i yoki v/i ga qilinadi. Zaruratga qarab uning dozasi oshirilishi mumkin. Keyinchalik engilroq diuretiklarga o‘tiladi, ya’ni diakarb 250 mg dan kuniga 2–4 mahal beriladi.

Kortikosteroidlar. Asosan, deksametazon qo‘llaniladi. Uning kundalik dozasi miya shishi va IKG darajasiga bog‘liq. Biroz engil holatlarda deksa­metazon 8–12 mg dan kuniga 2 mahal yoki 6 mg dan 4 mahal venaga tomchilatib yuboriladi. Deksametazon, ayniqsa, vazogen shishlarni yaxshi bartaraf etadi.

Psixomotor qo‘zg‘alishlar va epileptik xurujlarni bartaraf etish. Kuchli psixomotor qo‘zg‘alishlarni bartaraf etish uchun 20 % li 10 ml oksibutirat natriy yoki 0,5 % li 1–2 ml galoperidol qilinadi. Psixomotor qo‘zg‘alishlar to‘xtagach bu dorilarni yuborishni, albatta, to‘xtatish lozim. Chunki, ortiqcha miqdorda berilgan sedativ dorilar bemorning hushini to‘g‘ri baholash, shakllanayotgan gematomalarni o‘z vaqtida aniqlash va to‘g‘ri tibbiy yordam ko‘rsatishni qiyinlashtiradi. Shuningdek, kuchli sedativ do­rilar ta’sirida miya ustunidagi hayotiy muhim markazlar faoliyati susayadi va natijada AQB tushib ketadi, bradikardiya va bradipnoe rivojlanadi. Bu esa bemor hayoti uchun xavflidir.

Epileptik xurujlarni bartaraf etish uchun 0,5 % li 2 ml relanium (diazepam, valium, sibazon) venadan qilinadi. Bemor hushida bo‘lsa karbamazepin 200 mg dan 3 mahal ichiriladi yoki kukun holida nazogastral yo‘l orqali ovqatga qo‘shib beriladi.

Og‘riqlarni bartaraf etish muolajalari. Bu maqsadda analgetiklar (analgin, baralgin, morfin) qilinadi.

Antibiotiklar. Antibiotiklar ochiq jarohatlar va likvorreyalarda profilaktik maqsadda beriladi. Yopiq jarohatlarda antibiotiklar tavsiya etilmaydi.

Bemorni ovqatlantirish. Bemor 2-kundan boshlab ovqatlantira boshlanadi. Agar u hushsiz bo‘lsa, ovqat nazogastral zond orqali beriladi.

KRANIOTsEREBRAL JAROHATLAR ASORATLARI

Bemor KTsJ bilan davolanib chiqqandan so‘ng ham turli darajadagi asoratlar qolishi mumkin. Asoratlarning qay darajada namoyon bo‘lishi KTsJ ning og‘irlik darajasi va ko‘rsatilgan tibbiy yordam malakasiga bog‘liq.

Kraniotserebral jarohatlarning eng ko‘p uchraydigan asoratlari:

• Posttravmatik tserebrasteniya
• Posttravmatik likvoreya
• Posttravmatik entsefalopatiya
• Posttravmatik leptomeningit
• Intrakranial gipertenziya
• Postravmatik meningit
• Posttravmatik epilepsiya
• Posttravmatik dementsiya
• Posttravmatik parkinsonizm
• Posttravmatik amneziyalar
• Kalla suyagi defektlari

Posttravmatik tserebrasteniya – odatda, engil KTsJ dan so‘ng rivojlanuvchi va nevrotik buzilishlar bilan namoyon bo‘luvchi kasallik. Posttrav­matik tserebrasteniya travmatik etiologiyali nevroz degani. Shu bois, uning klinikasi faqat sub’ektiv simptomlardan iborat bo‘lib, ob’ektiv nevrologik simptomlar esa kuzatilmaydi. Tserebrasteniyaning asosiy belgilari – jizzakilik, jahldorlik, bosh og‘rig‘i, uyqu buzilishi, aqliy va jismoniy faoliyatning sustligi, ishtaha pasayishi, umumiy holsizlik. Shuningdek, vegetativ buzilishlar, ya’ni taxikardiya, gipergidroz, akrotsianoz, AQB labilligi kuzatilishi ham mumkin. Yo‘l-transport yoki kriminal hodisalar oqibatida ro‘y bergan KTsJ dan so‘ng rivojlangan tserebrasteniya, ko‘pincha, fobiya bilan namoyon bo‘ladi.

Posttravmatik likvoreya – kalla suyagi asosi sinishi va qattiq pardada hosil bo‘lgan teshikdan (fistuladan) likvorning tashqariga oqib chiqishi. Bu suyuqlik, ko‘pincha, burundan, kam hollarda quloqdan oqib chiqadi. Likvor nafaqat burun yoki quloqdan, balki kalla suyagida hosil bo‘lgan har qanday teshikdan (peshona, tepa yoki chakka suyaklari yorig‘idan) oqib chiqishi ham mumkin.

Likvorning burundan oqib chiqishi (rinolikvoreya) kalla suyagi asosida joylashgan g‘alvirsimon suyak sinishida kuzatiladi. Quloqdan likvorning oqishi (otolikvoreya) chakka suyagining piramidasi sinishida ro‘y beradi. Likvoreyani aniqlash, odatda, qiyinchilik tug‘dirmaydi. Masalan, likvor tarkibida glyukoza bo‘ladi, burun ajralmasida esa glyukoza bo‘lmaydi. Shuningdek, burun ajralmasidagi oqsil likvordagi oqsilga qaraganda ko‘pdir. Boshni pastga engashtirganda va bo‘yindan o‘tuvchi venalarni bosganda likvor oqishi kuchayadi. Radionukleid tsisternografiya o‘tkazilsa, izo­top burun bo‘shlig‘ida to‘planadi. Shu yo‘l bilan likvor teshigi (fistulasi) qaerda joylashganini aniqlab olish mumkin.

Jarohat sababli tashqariga ochilgan likvor teshiklari ba’zida infektsiya yo‘li bo‘lib xizmat qiladi va meningit yoki meningoentsefali rivojlanishiga turtki bo‘ladi. Likvoreya bosh miya jarohatini olmaganlarda ham ku­zatilishi mumkin. Ularda qattiq pardaning tug‘ma nuqsoni aniqlanadi, ya’­ni likvor yo‘llariga teshiklar ochilgan bo‘ladi. Engil holatlarda likvoreyani bartaraf etish uchun maxsus davolash usullari o‘tkazilmaydi. Ba’zan bu teshiklarning o‘zi bekilib, likvor oqishi to‘xtaydi. Likvoreya kuchli bo‘lsa, maxsus plastik operatsiya orqali qattiq pardadagi teshiklar loskutlar yordamida bekiladi.

Posttravmatik entsefalopatiya – neyropsixologik va nevrologik mikrosimptomlar bilan namoyon bo‘luvchi surunkali kasallik. Bosh miya jarohati qancha og‘ir o‘tsa, posttravmatik entsefalopatiya rivojlanish xavfi shuncha yuqoridir.

Neyropsixologik buzilishlar, asosan, parishonxotirlik, xotira buzilishi, fikrlar karaxtligi, emotsional labillik bilan namoyon bo‘ladi. Ob’­ektiv nevrologik simptomlar, odatda, engil ifodalangan bo‘ladi. Bular – gorizontal nistagm, engil anizokoriya, qorachiqlar fotoreaktsiyasi pasayishi, VII va XII nervlarning markaziy falajligi, oral avtomatizmi reflekslari, pay reflekslari oshishi, piramidal patologik simptomlar (Babinskiy), Romberg sinovida chayqalish, barmoq-burun sinamasida intensiya, tovon-tizza sinamasida ataksiya, qo‘llarda tremor va turli vegetativ buzilishlar. Posttravmatik entsefalopatiya engil ifodalangan IKG bilan namoyon bo‘ladi.

Agar chuqurroq nevrologik buzilishlar, ya’ni gemiparez, psevdobulbar, parkinsonizm, gipertenzion-gidrotsefal, giperkinetik va miyacha sindromlari aniqlansa, posttravmatik entsefalopatiya tashxisi qo‘yilmaydi. Bunday paytlarda "Bosh miya jarohati asoratlari" tashxisi qo‘yiladi va aniqlangan sindrom ko‘rsatiladi. Masalan, "Bosh miya jarohati asorati, posttravmatik parkinsonizm", "Bosh miya jarohati asorati, posttravmatik gipertenzion-gidrotsefal sindrom", "Postravmatik surunkali intratserebral gematoma, o‘ng tomonlama gemisindrom bilan" va h.k.

KT yoki MRT tekshiruvlarida miya to‘qimalari atrofiyasi, kichik kistalar, subaraxnoidal bo‘shliqlar va miya qorinchalari kengayishi aniqlanadi. Miya qorinchalari deformatsiyaga uchragan bo‘lishi ham mumkin.

Posttravmatik epilepsiya bosh miyaning og‘ir jarohatlaridan so‘ng rivojlanadi va ko‘pincha, Jekson tipidagi tutqanoq xurujlari bilan namoyon bo‘ladi. KTsJ miyadagi epileptogen o‘choqlarni qo‘zg‘ovchi xavfli omillardan biri hisoblanadi. Shuning uchun ham bosh miya jarohatlaridan so‘ng epilepsiyaning boshqa turlari ham rivojlanadi.

Posttravmatik intrakranial gipertenziya. Bosh miya ezilishi va intrakranial gematomalardan so‘ng likvor yo‘llarida turli to‘siqlar paydo bo‘ladi. Buning natijasida likvor aylanishi izdan chiqadi va IKG rivojlanadi, miya qorinchalari deformatsiyaga uchraydi. IKG kuchli va doimiy bosh og‘riqlar, bosh aylanishi, ko‘ngil aynishi, ko‘z tubining dimlanishi kabi simptomlar bilan namoyon bo‘ladi. KT yoki MRT tekshiruvlarida miya qorinchalari kengayganligi aniqlanadi.

Posttravmatik meningit ochiq KTsJ da miya pardalariga infektsiyalar (ko‘pincha, pnevmokokk) tushgandan so‘ng rivojlanadi. Meningit, asosan, ochiq KTsJ ning o‘tkir davrida yuzaga keladi. Kechroq rivojlanadigan (1–2 oydan so‘ng) meningitlar likvor fistulasi orqali infektsiyaning miya pardalariga o‘tishi bilan bog‘liq. Ba’zi hollarda meningoentsefalit yoki miya abstsessi shakllanadi.

Posttravmatik dementsiya, asosan, bir necha bor kuzatilgan bosh miya jarohatlaridan keyin rivojlanadi. Kasallik, asosan, neyropsixologik buzilishlar bilan namoyon bo‘ladi, o‘choqli nevrologik simptomlar esa kam uchraydi. Asosiy simptomlari kuchli ifodalangan kognitiv buzilishlar bo‘lib, bosh miyaning qaysi sohasi (peshona yoki chakka bo‘laklari, po‘stlog‘osti sohasi, chap yoki o‘ng yarim shar) ko‘proq shikastlangan bo‘lsa, o‘sha sohaning neyropsixologik belgilari ustunlik qiladi.