BOSh MIYa EZILIShI
KXT-10. S06.1 Bosh miyaning jarohatdan keyingi shishi. S06.2 Bosh miyaning diffuz jarohati. S06.3 Bosh miyaning o‘choqli jarohati. S06.7 Davomli koma bilan namoyon bo‘luvchi intrakranial jarohat. S06.8 Boshqa intrakranial jarohatlar.
Bosh miya ezilishi – bosh miyaning mexanik jarohati bo‘lib, miya to‘qimasining ezilishi va shu sababli turli darajada ifodalangan nevrologik simptomlar bilan kechuvchi kasallik. Bosh miya ezilishi kalla suyagining yopiq jarohatida ham, ochiq jarohatida ham kuzatiladi.
Etiologiyasi va patogenezi. Bosh miya ezilishi – kraniotserebral jarohatlarning og‘ir turi. Bu holat uning kalla suyagi ichida keskin siljishi sababli yuzaga keladi. Bosh miya ezilishi zarba tekkan joyda, qarama-qarshi yoki birato‘la ikkala tomonda ham kuzatilishi mumkin. Miya ezilishi deyarli har doim turli darajadagi gemorragiyalar bilan namoyon bo‘ladi. Zarba paytida kuzatiladigan intrakranial gemorragiyalar epidural, subdural, subaraxnoidal, ventrikulyar va parenximatoz gemorragiyalar ko‘rinishida bo‘ladi. Gemorragiya zarba paytida qon tomirlar yorilishi sababli ro‘y beradi.
Bosh miyaning engil jarohatlarida miya parenximasining engil ezilishi va unda nuqtali gemorragiyalar ro‘y bersa, og‘ir jarohatlarda miya parenximasining kattaroq qismi eziladi va gemorragiya kattaroq sohani qamrab oladi. Bosh miya ezilishi, ko‘pincha, peshona bo‘lagining oldingi va yon yuzasi hamda chakka bo‘lagining yon tomonida ro‘y beradi. Chunki, bosh miyaning ushbu sohalarida subaraxnoidal bo‘shliq tor bo‘lib, zarba yo‘nalishi ham shu tomonlarga ko‘p kuzatiladi. Agar zarba bosh miyaning asosiga qarab urilgan bo‘lsa, miya to‘qimalari bu sohadagi suyak bo‘rtiklari va o‘siqchalariga tegib eziladi. Bunda miya asosida joylashgan qon tomirlar va kranial nervlar shikastlanadi. Ensa sohasidan miya ustuni tomon yo‘nalgan zarbalar, ko‘pincha, uzoq davom etuvchi hushdan ketish va o‘lim bilan tugaydi.
Kraniotserebral jarohatlarning har qanday turida eng ko‘p shikastlanadigan to‘qima – bu bosh miya katta yarim sharlaridir. Miya ustuni o‘rtada joylashganligi bois, u ko‘proq himoyada bo‘ladi. Zarba paytida bosh miya katta yarim sharlari miya ustuniga nisbatan keskin buraladi. Bu paytda uzun aksonlar ham keskin buralib cho‘ziladi va yana o‘z holiga qaytadi. Aynan mana shu paytda juda ko‘p aksonlarning yorilishi va hatto uzilishi ro‘y beradi. Deyarli barcha aksonal bog‘lanishlar, ya’ni proektsion, komissural va assotsiativ yo‘llar qattiq shikastlanadi. Bu holat diffuz aksonal shikastlanish deb aytiladi. Shikastlangan aksonlar emirilib keyinchalik esa ularda Valler degeneratsiyasi rivojlanadi. Aksonlarning diffuz shikastlanishi nerv markazlari orasidagi morfofunktsional bog‘lanish va aloqalarni izdan chiqaradi. Aksonlar bilan aloqasini yo‘qotgan neyronlar ham atrofiyaga uchraydi. Ayniqsa, shikastlangan aksonlardan ajralib chiqqan qo‘zg‘atuvchi neyromediatorlar neyronlar faoliyatiga katta ziyon etkazadi.
Zarba paytida miyadagi qon tomirlar yorilishi va perfuzion bosimning keskin o‘zgarishi o‘tkir gemorragiya va ishemiyalarni yuzaga keltiradi. Buning natijasida bosh miyada qon aylanishi gemorragik va ishemik tipda o‘tkir buziladi va turli darajada ifodalangan nevrologik simptomlar paydo bo‘ladi. Miya pardalari va ularning qon tomirlari yorilishi esa subdural va subaraxnoidal gemorragiyalar sababchisi hamdir.
Zarba paytida likvorodinamik jarayonlar izdan chiqib likvorotsirkulyatsiyaning o‘tkir buzilishi ro‘y beradi. Likvor aylanishining izdan chiqishiga ko‘p omillar ta’sir ko‘rsatadi. Bosh miya ezilishi va mikrogemorragiyalar sababli likvor yo‘llarida to‘siqlar paydo bo‘ladi, xorioidal chigallarda likvor ishlab chiqarilishi kuchayadi, IKG va miya bo‘kishi rivojlanadi. Bu patologik jarayonlarning qay darajada namoyon bo‘lishi zarbaning kuchiga ko‘proq bog‘liq. Miyaning kattaroq sohasi ezilsa va yirik hajmli gematomalar paydo bo‘lsa, miya shishi va bo‘kishi, IKG va dislokatsion sindrom tezda shakllanadi. Bunday paytda bemorning hayotiga katta xavf soluvchi vaziyat yuzaga keladi. Intrakranial bosim ko‘tarilishi natijasida bosh miya katta yarim sharlari miya ustuniga "o‘tiradi", miya ustuni esa ensaning katta teshigiga botadi. Buning oqibatida miya ustuni ham eziladi va bazal qon tomirlar yorila boshlaydi. Bu patologik jarayon tez shakllansa, og‘ir koma rivojlanadi va bemor halok bo‘ladi.
Ochiq KTsJ da miya to‘qimalariga infektsiya tushib, ularda yallig‘lanish jarayonlari (meningit, meningoentsefalit, abstsess) boshlanadi. Shuningdek, og‘ir jarohatlarda intrakranial sinuslar trombozi ham rivojlanadi va juda xavfli vaziyatni yuzaga keltiradi.
Kraniotserebral jarohatlarning yagona patogenetik mexanizmini ko‘rsatib berish mushkul. Chunki KTsJ da u yoki bu ko‘rinishda miyaning juda ko‘p tuzilmalari zararlanadi. Mexanik zarba kuchi, jarohat turi (ochiq yoki yopiq), qo‘shimcha infektsiya tushishi, miyaning turli sohalari shikastlanishi, likvor sistemasi, tserebral gemodinamika va aksonlar holati, neyroendokrin sistemaning jarohatga nisbatan reaktsiyasi, bemorning yoshi, somatik holati kabi juda ko‘p omillar kasallik patogenezini belgilab beradi. KTsJ darajasiga qarab, uning klinik ko‘rinishlari bosh miyaning engil ezilishidan tortib, to apallik sindrom yoki dekortikatsion rigidlik darajasigacha namoyon bo‘ladi.
Endi bosh miya ezilishi darajalari klinikasi bilan tanishib chiqamiz. Bosh miyaning engil, o‘rta va og‘ir darajali ezilishlari farq qilinadi.
Bosh miyaning engil ezilishi.
Bosh miyaning engil ezilishida hushdan ketish, odatda, bir soatgacha davom etadi. Bemor hushiga kelgach, ko‘ngli aynib qayt qiladi, bosh og‘riq va bosh aylanishlar kuzatiladi. Jarohat tafsilotlari har doim ham esda qolmaydi. Xotira buzilishi, ko‘pincha retro- va kam holatlarda anterograd amneziya ko‘rinishida namoyon bo‘ladi.
Nevrologik statusda engil ifodalangan nevrologik buzilishlar aniqlanadi. Bular – gorizontal nistagm, engil anizokoriya, konvergentsiya sustligi, pay reflekslari anizorefleksiyasi, piramidal belgilar, engil meningeal simptomlar, Romberg sinovida biroz chayqalish va qo‘llarda tremordir. Bu patologik simptomlar bir hafta ichida orqaga chekina boshlaydi va yana 1–2 hafta ichida butunlay yo‘qoladi. AQB ko‘tarilishi, taxikardiya yoki bradikardiya kuzatilishi ham mumkin. Nafas olish faoliyati buzilmaydi, tana harorati ko‘tarilmaydi.
Bosh miya chayqalishidan farqli o‘laroq, miya ezilishining engil turida morfologik o‘zgarishlar kuzatiladi: miya to‘qimasi va miya pardalariga nuqtali qon quyiladi, miya parenximasi eziladi, kalla suyagi sinishi (botgan yoki chiziqli sinishlar) paydo bo‘ladi.
Bosh miyaning o‘rta darajada ezilishi
Jarohatdan keyin bemor bir necha soatga hushini yo‘qotadi. Retro- va anterograd amneziya ham uzoq davom etadi. Bemor hushiga kelgach, ketma-ket qusadi, kuchli bosh og‘riq va bosh aylanishidan shikoyat qiladi. Nima bo‘lganini eslay olmaydi. Bir kun mobaynida atrofdagilarni ham tanimasligi mumkin. Nevrologik statusda o‘choqli nevrologik simptomlar va meningeal simptomlar yaqqol aniqlanadi. Qanday nevrologik simptomlar paydo bo‘lishi miyaning qaysi sohasi ko‘proq ezilganligiga bog‘liq. Nistagm, ko‘z harakatlari chegaralanishi, anizokoriya, VII va XII nervlar markaziy falajligi, mono- yoki gemiparetik tipda harakat va sezgi buzilishlari, koordinator buzilishlar vujudga keladi. Engil darajada meningeal simptomlar paydo bo‘ladi. Nutq buzilishlari va psixomotor qo‘zg‘alishlar kuzatilishi mumkin.
Somatik simptomlar ham biroz yaqqol ifodalangan bo‘ladi: taxikardiya yoki bradikardiya kuzatiladi, AQB oshadi, tana harorati 37 yoki 38°S ga ko‘tariladi, umumiy holsizlik paydo bo‘ladi va ishtaha pasayadi. Vaqt o‘tib, nevrologik simptomlar asta-sekin kamaya boradi va 3–5 hafta ichida yo‘qoladi. Ammo ba’zi simptomlar yana saqlanib qolishi mumkin. Bosh miyaning o‘rta darajadagi ezilishida kalla suyagining turli joylarida sinishlar, intrakranial gemorragiya, miya parenximasida turli hajmli ezilishlar aniqlanadi. Bu buzilishlar ham regressga uchraydi.
Bosh miyaning og‘ir darajadagi ezilishi.
Bemor hushini bir necha kundan bir necha haftagacha yo‘qotadi, uzoq vaqt komada yotadi. Bemor hushiga kelgach, posttravmatik amneziya ham bir necha kundan bir necha oygacha davom etadi. Ba’zi hollarda bemor xotirasini butunlay yo‘qotadi. Hayotiy muhim funktsiyalar ham buziladi va buning sabablari – IKG, bosh miya bo‘kishi va shishi, parenximatoz va ventrikulyar gemorragiyalar, dislokatsion sindrom va miya ustuni ezilishidir. Bradi- yoki taxiaritmiya paydo bo‘ladi, AQB oshib yoki tushib ketadi, nafas olish buziladi, tana harorati keskin ko‘tariladi. Bunday bemorlar zudlik bilan sun’iy nafas oldirish sistemasiga ulanadi.
Og‘ir darajada ifodalangan nevrologik simptomlar turli ko‘rinishda namoyon bo‘ladi. Juda ko‘p kranial nervlarning zararlanishi aniqlanadi: anizokoriya, ko‘z olmalarining suzib turishi, Parino yoki Gertvig-Majandi sindromi, mimik muskullar falaji, akuziya, disfagiya, disfoniya, dizartriya va h.k. Shuningdek, gemiplegiya, tetraplegiya, sezgi buzilishlari, fokal epileptik xurujlar, afaziya, psevdobulbar sindrom va meningeal simptomlar rivojlanadi. Bemor komadan chiqqandan keyin ham uning ahvoli juda og‘ir holatda qoladi.
Po‘stloq va po‘stlog‘osti tuzilmalari orasidagi morfologik uzilishlar sababli detserebratsion rigidlik rivojlanishi mumkin. Agar tiklanish yaxshi ketmasa, dislokatsion sindrom va miya ustuni bosilishi kuchayib, bemor halok bo‘ladi. Bosh miyaning og‘ir darajadagi ezilishi har doim kalla suyagining ochiq yoki yopiq sinishlari, katta miqdorda parenximatoz va subaraxnoidal qon quyilishlar bilan namoyon bo‘ladi. Deyarli har doim epidural va subdural gemotomalar kuzatiladi.
Professor Zarifboy Ibodullaev