KOMA

Koma (sinonimi – hushsiz holat) – ongli faoliyatning keskin buzilishi bilan namoyon bo‘luvchi og‘ir patologik holat. Koma tashqi ta’sirlarga javob reaktsiyasining yo‘qolishi va hayotiy muhim funktsiyalarning (yurak-qon tomir va nafas olish faoliyati) keskin buzilishi bilan kechadi. Koma markaziy nerv sistemasining og‘ir patologiyasi bo‘lib, undan keyingi davr – miya o‘limidir. Koma alohida kasallik emas, balki u boshqa patologik holatlar yoki kasalliklar asoratidir.
Etiologiyasi va patogenezi
Koma sabablari juda ko‘p bo‘lib, ularni quyidagi 5 guruhga ajratib o‘rganish mumkin:
     1.    Bosh miyaning birlamchi zararlanishlari (tserebral omillar) – insult, meningit, entsefalit, epilepsiya, o‘sma, bosh miya jarohatlari va h.k.
     2.    Metabolik buzilishlar – diabetik, tireotoksik, gipokortikoid va h.k.
     3.    Toksik omillar – ekzogen va endogen intoksikatsiyalar, shu jumladan, toksikoinfektsiyalar.
     4.    Gaz almashinuvi buzilishlari: a) gipoksemiya (organizmga tashqaridan kislorod tushishi kamayishi) yoki og‘ir anemiyalarda miyaga qon orqali kislorod etib kelishi kamayishi; b) respirator yoki respirator-atsidotik – giperkapniyaga olib keluvchi kasalliklar.
     5.    Suv va elektrolitlar almashinuvi buzilishlari – organizmda suv va elektrolitlar etishmovchiligi asosiy omil hisoblangan patologik holatlar. Masalan, cho‘l yoki boshqa issiq joylarda suvsiz uzoq qolib ketish, ketma-ket qusishlar, alimentar omillar (suv ichish va ovqatlanishni keskin chegaralash) va h.k.
Bu erda koma rivojlanishida ustuvor ahamiyatga ega bo‘lgan omillar alohida ajratib ko‘rsatilgan. Aslida komaga olib keluvchi etiologik omillar bir-biri bilan uzviy bog‘liq. Masalan, komani yuzaga keltirgan toksik omillar, albatta, metabolik buzilishlar bilan kechadi yoki bu buzilishlar nerv to‘qimalariga toksik ta’sir qiluvchi moddalarning hosil bo‘lishiga sababchi bo‘ladi. Ba’zida metabolik va toksik omillar (endogen toksemiya) birato‘la birgalikda ta’sir ko‘rsatadi. Masalan, tireotoksikoz, infektsion toksikoinfektsiyalar va h.k. Har qanday komada bemorga tez va malakali yordam ko‘rsatish uning etiologiyasini aniqlashdan boshlanadi. Shu bois, har bir komaning etiologiyasini aniqlash o‘ta muhimdir.
Koma patogenezi juda murakkab mexanizmlardan iborat jarayon. Bosh miya faoliyatining keskin buzilishi po‘stloq, po‘stlog‘osti va miya ustunida joylashgan markazlar faoliyatining keskin buzilishi bilan bog‘liq. Koma patogenezida mikrotsirkulyator, metabolik va toksik buzilishlar hamda yallig‘lanish reaktsiyalari birgalikda namoyon bo‘ladi. Ushbu patologik jarayonlarning qay biri ustunlik qilishi koma etiologiyasiga bog‘liq. Bosh miya jarohatlari sababli rivojlangan koma patogenezida esa struktur o‘zgarishlar etakchi o‘rinni egallaydi.
Har qanday etiologiyali komada nerv to‘qimalarida destruktiv o‘zgarishlar rivojlanadi. Insult, meningit, o‘sma, abstsess va bosh miya jarohatlari kabi kasalliklarda destruktiv o‘zgarishlar kuchliroq ifodalangan bo‘lsa, toksik-metabolik komalarda metabolik buzilishlar ustunlik qiladi.

Eslatma. Komadan keyingi davr – bu miya o‘limi.

Barcha komalarda, albatta, miya shishi, bo‘kishi va intrakranial gipertenziya vujudga keladi. Bu patologik jarayonlarning qay tarzda namoyon bo‘lishi koma etiologiyasiga bog‘liq. Bosh miyada arteriyalar spazmi, venalar stazi, perivaskulyar bo‘shliqlar kengayishi, nuqtali gemorragiyalar, xromatoliz, atsidoz, vakuolizatsiya va neyronlar atrofiyasi kuzatiladi. Xorioidal chigallar qo‘zg‘alishi hisobiga likvor katta miqdorda ishlab chiqarila boshlaydi. Miya shishi, bo‘kishi, intrakranial gipertenziya va hajmli jarayonlar atrofdagi miya to‘qimalarining o‘z joyidan siljishi, qon tomirlarning bosilishi va likvor yo‘llarining bekilishiga sababchi bo‘ladi. Buning natijasida intrakranial bosim yanada oshadi, bosh miyaning qon bilan ta’minlanishi va likvorotsirkulyatsiya keskin buziladi, to‘qimalar gipoksiyasi rivojlanib, neyrofiziologik jarayonlar izdan chiqadi. Birinchi bo‘lib gipoksiyaga chidamsiz bo‘lgan neyronlar halok bo‘la boshlaydi. Ma’lumki, gipoksiyaga chidamsiz bo‘lgan neyronlar – bular po‘stloq neyronlaridir.
Toksik komalar patogenezi biroz boshqacha tus oladi. Har qanday neyrotoksin dastlab sinapslarga ta’sir ko‘rsatadi va bemorning hushdan ketishi sinaptik o‘tkazishning buzilishi sababli ro‘y beradi. Miya shishi va bo‘kishi esa keyinchalik rivojlanadi. Komada bosh miyadagi barcha turdagi moddalar almashinuvi buziladi. Dastlab suv va elektrolitlar almashinuvi izdan chiqadi. Shuning uchun ham komada miya shishi va bo‘kishi darrov rivojlana boshlaydi. Glyukoza xuddi boshqa a’zolardagi kabi bosh miya uchun ham asosiy energetik manba hisoblanadi. Biroq bosh miyada glyukoza zaxirasi yo‘q. Shu bois bosh miya glyukoza etishmovchiligiga juda sezgir. Glyukoza almashinuvining buzilishi va uning defitsiti neyronlarga halokatli ta’sir ko‘rsatadi, neyrodinamik jarayonlarni izdan chiqaradi. Suv, elektrolitlar va glyukoza almashinuvining buzilishi boshqa moddalar almashinuvining buzilishini ham boshlab beradi. Parallel tarzda neyromediatorlar faoliyati keskin buziladi. Ma’lumki, sinapslar faoliyati mediatorlar faoliyati bilan chambarchas bog‘liq. Mediatorlar defitsiti sinaptik o‘tkazuvchanlikni izdan chiqaradi va buning oqibatida impulslarning neyronlararo tarqalishi buziladi. Ushbu va boshqa patologik jarayonlar tserebral markazlarning boshqaruvchanlik faoliyati va oxir-oqibat yurak-qon tomir hamda nafas olish faoliyatini izdan chiqaradi.
Miya shishi, intrakranial gipertenziya yoki hajmli jarayonlar sababli dislokatsion sindromning rivojlanishi ham miya ustuni siljishiga va bu erda joylashgan hayotiy muhim markazlar faoliyatining buzilishiga olib keladi. Agar komani yuzaga keltiruvchi patologik omil miya ustuniga bevosita ta’sir ko‘rsatsa, hayotiy muhim markazlar o‘sha zahoti izdan chiqib, o‘lim xavfi paydo bo‘ladi.
Biz koma rivojlanishining patogeneziga oid ma’lumotlarni qisqacha keltirib o‘tdik. Turli etiologiyali komalar patogenezini umumlashtirib keltirish ancha mushkul. Bu ma’lumotlar neyroreanimatologiyaga oid darsliklarda batafsil yoritilgan.

HUShSIZ  HOLATLAR  DARAJASI

Hushsiz holatlar darajasiga qarab uning quyidagi bosqichlari farqlanadi:

Sopor – hushning engil darajadagi buzilishi bo‘lib, tashqi ta’sirlarga javob reaktsiyasi saqlanib qoladi. Bemor uxlab yotgan odamni eslatadi. Atrofdagilar gapini eshitadi-yu, biroq uning ma’nosini anglay olmaydi. Lekin bemor kuchli ta’sirlarni sezadi, ya’ni tanasiga nina sanchsa oyoq-qo‘lini qimirlatadi, baland ovozda gapirsa ko‘zini ochadi, ba’zida engil topshiriqlarni (qo‘lingizni ko‘taring, ko‘zingizni oching, oyog‘ingizni torting) bajaradi. Biroq biroz murakkab topshiriqlarni (chap qo‘lingiz bilan burningizni ko‘rsating, ikkala oyog‘ingizni bir-biriga chalkashtirib yoting va h.k.) bajara olmaydi. Soporda bir qator fiziologik reflekslar (qorachiq, teri va pay reflekslari) saqlangan bo‘ladi. Sopor faqat psixomotor qo‘zg‘alishlar bilan namoyon bo‘lishi (masalan, o‘tkir intoksikatsiya yoki metabolik buzilishlarda) ham mumkin.
Birinchi darajali koma – hushning o‘rta darajada buzilishi bo‘lib, bemor savollarga javob bermaydi, hech qanday ko‘rsatmalarni bajarmaydi va tashqi ta’sirlarga javob reaktsiyasi keskin pasayadi. Kon’yuktival va korneal reflekslar chaqiriladi. Qorachiqlar toraygan bo‘ladi, ularning yorug‘likka reaktsiyasi saqlanib qoladi yoki biroz pasayadi. Ko‘z olmasini bosganda yoki yuziga nina sanchganda mimik reaktsiyalar paydo bo‘ladi. Yutish buzilmaydi. Tanasiga nina sanchsa ingrab javob beradi yoki o‘sha joyga qo‘lini olib boradi. Tovoniga nina sanchganda yoki Babinskiy simptomini tekshirayotganda oyog‘ini tortib oladi. Bemorning o‘zi ixtiyoriy, ya’ni maqsadli harakatlar qilmaydi. Muskullar tonusi pasayadi, pay reflekslari oshadi, teri reflekslari kamayadi. Babinskiy simptomi chaqiriladi. Nafas olish funktsiyasi saqlangan bo‘ladi. Tos funktsiyalari nazorati buziladi.
Ikkinchi darajali koma – tashqi ta’sirlarga javob reaktsiyasi keskin pasayishi bilan kechuvchi hushning kuchli darajada buzilishi. Korneal va kon’yuktival reflekslar hamda qorachiqlarning yorug‘likka reaktsiyasi keskin pasayadi. Koma etiologiyasiga bog‘liq bo‘lgan holda mioz, anizokoriya yoki engil midriaz kuzatiladi. Og‘riqli ta’sirlarga javob reaktsiyasi keskin pasayadi: ko‘z olmalarini bosganda yoki yuziga nina sanchganda mimik reaktsiyalar o‘ta sust chaqiriladi. Tanaga nina sanchganda esa javob reaktsiyalari keskin pasayib, himoya reflekslari paydo bo‘ladi. Yutish buziladi, biroq nafas yo‘llariga suv tomchilari tushsa, yo‘tal reaktsiyasi paydo bo‘ladi. Nafas olishi buziladi: Kussmaul yoki Cheyn-Stoks nafasi kuzatiladi. Har qanday ixtiyoriy harakatlar yo‘qoladi, bemorni yon tomonlarga qo‘zg‘aganda, u passiv yotaveradi. Pay reflekslari va muskullar tonusi koma etiologiyasiga bog‘liq holda turlicha o‘zgaradi. Babinskiy va boshqa patologik reflekslar chaqiriladi. Teri reflekslari so‘nadi, tos funktsiyalari keskin buziladi.
Uchinchi darajali koma – barcha tashqi ta’sirlarga javob reaktsiyasining butunlay yo‘qolishi bilan kechuvchi chuqur koma. Korneal va kon’yuktival reflekslar hamda qorachiqlarning yorug‘likka reaktsiyasi butunlay yo‘qoladi. Qorachiqlar kengaya boshlaydi. Yutqin reflekslari va mimik reaktsiyalar, pay va teri reflekslari chaqirilmaydi. Muskullar tonusi keskin pasayadi yoki to‘la atoniya kuzatiladi. Bosh miyaning o‘choqli zararlanishida simptomlar asimmetrik tarzda o‘zgaradi. AQB tushib ketadi, nafas olish ritmi buziladi (bradipnoe yoki taxipnoe). Tana harorati pasayadi. Komaning ushbu bosqichida bemorni sun’iy nafas oldirish sistemasiga ulashga to‘g‘ri keladi.
To‘rtinchi darajali koma – to‘la arefleksiya, muskullar atoniyasi, ikki tomonlama midriaz va gipotermiya bilan namoyon bo‘luvchi koma. Bu bosqich – komaning terminal bosqichidir. Yurak-qon tomir va nafas olish faoliyati to‘la buziladi va ular sun’iy tarzda boshqariladi. EEG da bioelektrik faollik aniqlanmaydi.

Manba:  ©Z. Ibodullayev. Asab kasalliklari. 2-nashr. Darslik, Toshkent, 2021., 960 b.
  ©Z. Ibodullayev. Nevrologiya. Qo`llanma., Toshkent, 2017., 404 b.
  ©Z. Ibodullayev. Insult va koma, Toshkent, 2013., 193 b.
  © Ibodullayev ensiklopediyasi
  ©asab.cc