POSTTRAVMATIK EPILEPSIYa

Bosh miya jarohatlari, aksariyat hollarda, epileptik xurujlarning rivojlanishiga sabab bo‘ladi. Bosh miya jarohatlari har qanday yoshda epilepsiyani keltirib chiqarishi mumkin. Posttravmatik epilepsiya simptomatik epilepsiyalar guruhiga kiradi.

Epileptik xurujlar bosh miya jarohatidan so‘ng bir hafta, bir oy yoki bir necha yildan so‘ng ro‘y bera boshlaydi. Bosh miya jarohati qancha og‘ir bo‘lsa, epileptik xurujlar rivojlanishi xavfi shuncha yuqori. Miya pardalari jarohatlanishi, subdural gematoma, miya to‘qimasi ezilishi, araxnoidal kista va chandiqlar po‘stloqda epileptogen o‘choqlar shakllanishiga sababchi bo‘ladi. Deyarli 50-70 % holatlarda epileptik xurujlar bosh miya jarohatidan so‘ng 1-2 yil davomida rivojlanadi.

Bosh miya jarohati bevosita epileptik xurujga sabab bo‘ldimi yoki avvaldan mavjud bo‘lgan yashirin epileptogen o‘choqni qo‘zg‘ab yubordimi, degan savolga har doim ham aniq javob berish mushkul. Kichik yoshdagi bolalarda epileptik xurujlar bosh miya jarohatidan so‘ng darrov rivojla­nishi mumkin. Xurujlar ko‘p takrorlanaversa surunkali posttravmatik epilepsiya rivojlanish xavfi ham osha boradi. Aksariyat hollarda epileptik xurujlarning o‘zi ham bosh miya jarohatlariga sababchi bo‘ladi. Albatta, bunday epilepsiya og‘ir kechadi.

Ma’lumki, kraniotserebral jarohatlarda bosh miya ezilishiga qaraganda bosh miya chayqalishi ko‘p uchraydi. Ammo bosh miya chayqalishi bevosita posttravmatik epilepsiyani yuzaga keltira olmaydi. Statistik ma’lumotlarga ko‘ra, bosh miya chayqalishlaridan so‘ng rivojlangan epilepsiyalar soni umumiy populyatsiyada uchraydigan epilepsiyalar sonining o‘rtacha ko‘rsatkichidan deyarli farq qilmaydi. Posttravmatik epilepsiya rivojlanishi uchun bosh miya katta yarim sharlari po‘stlog‘i shikastlanishi kerak. Bu holat esa bosh miya ezilishida ko‘p uchraydi.

Posttravmatik epilepsiya, ko‘pincha, fokal va ikkilamchi-tarqalgan epileptik xurujlar ko‘rinishida namoyon bo‘ladi. Absanslar posttravmatik epilepsiya uchun emas, balki idiopatik epilepsiya uchun xos. Bugungi kunda absans rivojlanishida bosh miya jarohatlarining o‘rni o‘rganilmoqda. Ma’lumki, posttravmatik epilepsiyada fokal epileptik xurujlar ko‘p kuzatiladi va ular EEG da aniqlanadi (10.10-rasm).

10.10-rasm. Posttravmatik epilepsiyada chap yarim sharning markaziy-temporal sohalarida fokal epileptik faollik aniqlanadi.

Shuningdek, tonik-klonik xurujlar bilan namoyon bo‘luvchi birlamchi va ikkilamchi-tarqalgan xurujlar ham posttravmatik epilepsiyalar uchun xosdir. Posttravmatik epilepsiyada bemorlarni farmakologik usullar bilan davolash har doim ham ko‘zlangan natijani beravermaydi. Bunday paytlarda xirurgik davolash usullariga murojaat qilishga to‘g‘ri keladi.

KRIPTOGEN EPILEPSIYa

Kriptogen epilepsiya – sababi noaniq epilepsiya. Xuddi idiopatik va simptomatik epilepsiyalarning fokal va tarqalgan turlari bo‘lgani kabi, kriptogen epilepsiyaning ham fokal va tarqalgan turlari farqlanadi. Sababi noaniq bo‘lgan har qanday fokal epilepsiyani kriptogen fokal epilepsiyaga kiritish mumkin. Hozirda aksariyat fokal epilepsiyalarning sababi aniqlangan. Shu bois, fokal epilepsiyaning aksariyat turlari simptomatik epilepsiya, ba’zilari esa idiopatik epilepsiyalar guruhiga o‘tkazilgan.

Neyrogenetika va neyrodiagnostikaning rivojlanishi kelajakda "kriptogen epilepsiya" atamasi yo‘qolishiga sababchi bo‘lishi mumkin. Unda biz epilepsiyani 2 guruh, ya’ni idiopatik va simptomatik epilepsiyalarga bo‘lib o‘rgana boshlaymiz. Hozirda tarqalgan kriptogen epilepsiyaning 4 tu­ri farqlanadi.

Tarqalgan kriptogen epilepsiya turlari

1. Uest sindromi (infantil spazmlar)
2. Lennoks-Gasto sindromi
3. Mioklonik-astatik epilepsiya
4. Mioklonik absanslar bilan kechuvchi epilepsiya

 UEST SINDROMI

Uest sindromi (infantil spazmlar) – muskullar spazmi, psixomotor rivojlanishdan orqada qolish va gipsaritmiya bilan namoyon bo‘luvchi tarqalgan epileptik xurujlardan iborat sindrom. Uest sindromi 3-9 oylik bolalarda uchraydi. Bir yoshdan oshgan bolalarda bu sindrom rivojlanmaydi. Ushbu kasallik 1841 yili angliyalik pediatr W.West tomonidan yozib qoldirilgan. Ko‘pincha o‘g‘il bolalar kasallanadi.

Etiologiyasi. Kasallik etiologiyasi turlicha. Bosh miyaning prenatal, perinatal va postnatal davrdagi jarohatlari, metabolik o‘zgarishlar, gipoksiya va ishemiya, infektsiya, bosh miya anomaliyalari, tuberoz skleroz, o‘sma va shu kabi turli kasalliklar Uest sindromi rivojlanishiga sababchi bo‘ladi. Kasallik etiologiyasi aniqlangan paytlarda simptomatik Uest sindromi haqida so‘z boradi. Biroq Uest sindromi kuzatilgan bolalarda hech qanday etiologik omillar aniqlanmasligi ham mumkin. Bunday holatlar kriptogen Uest sindromi deb yuritiladi va ular deyarli 40 % ni tashkil qiladi.

Klinikasi. Klinik simptomlari tana, qo‘l va oyoqlarning ketma-ket bukilib-ochilishi bilan namoyon bo‘ladigan epileptik xurujlardan iborat. Bu harakatlar takror-takror ro‘y beradigan muskullar spazmi sababli vujudga keladi. Muskullar spazmi bukuvchi muskullarda ham, yozuvchi muskullarda ham kuzatilaveradi. Xuruj paytida bolaning boshi oldinga hadeb egilaveradi. Bu holat xuddi boshini ketma-ket oldinga egib ta’zim qilayotgan bolani eslatadi. Tutqanoq xurujlari to‘satdan, tez-tez va uzluksiz yuz beradi. Xurujlar soni bir kunda 50-70 taga etadi va bolani jismonan charchatib qo‘yadi. Biroq tutqanoq xurujlari har kun ham ro‘y beravermasligi mumkin, ya’ni bolaning "yaxshi" va "yomon" kunlari bo‘ladi.

Bolada turli darajada rivojlangan tserebral buzilishlar (gemiparez, tetraparez, diplegiya, ataksiya, psevdobulbar sindrom) aniqlanadi. U psixomotor rivojlanishdan ham orqada qoladi. Tutqanoq xurujlari ko‘p hollarda chinqirab yig‘lash bilan boshlaydi.

Elektroentsefalografiya. Uest sindromi uchun gipsaritmiya deb atalmish bioelektrik faollik juda xos. Gipsaritmiya asosiy bioelektrik faollikning bo‘lmasligi, uning o‘rnini yuqori amlitudali asinxron sekin va o‘tkir to‘lqinlar egallashi bilan tavsiflanadi (10.11-rasm).

10.11-rasm. Uest sindromida gipsaritmiya.

Prognoz. Kasallik juda og‘ir kechadi va ko‘pincha o‘lim bilan tugaydi. Aksariyat hollarda Uest sindromi epilepsiyaning boshqa turi, ya’ni Lennoks-Gasto sindromiga o‘tib ketadi. Bunday o‘tish, odatda, bola 3-4 yoshga to‘lgandan so‘ng ro‘y beradi.

LENNOKS-GASTO SINDROMI

Lennoks-Gasto sindromi – polimorf tipdagi epileptik xurujlar va kognitiv buzilishlar bilan namoyon bo‘luvchi tarqalgan epilepsiyaning og‘ir turi. Lennoks-Gasto sindromi 2-8 yoshlarda boshlanadi va bolalik davrida uchraydigan epilepsiyalarning 5-7 % ini tashkil etadi.

Etiologiyasi. Lennoks-Gasto sindromi ko‘p etiologiyali bo‘lib, uning rivojlanishi deyarli har doim bosh miya patologiyasi bilan bog‘liq. Bular - peri­- va postnatal entsefalopatiyalar, bosh miya anomaliyalari (displaziya, gipoplaziya, oligogiriya, gemiatrofiya), tug‘ruq paytida ro‘y bergan bosh miya jarohatlari, tserebral ishemiya va gemorragiya, metabolik buzilishlar, bosh miyaning infektsion-yallig‘lanish kasalliklari va h.k. Kasallik etiologiyasidan ma’lumki, Lennoks-Gasto sindromi aniqlangan bolalarda aqliy rivojlanishdan orqada qolish ko‘p uchraydi.

Lennoks-Gasto sindromi ham simptomatik, ham kriptogen epilepsiyalar guruhiga kiritilgan. Ushbu sindrom aniqlanganlarning aksariyati erta bolalik davrida febril xurujlar yoki Uest sindromi bilan og‘rigan bo‘lishadi. Bunday holatlarda simptomatik Lennoks-Gasto sindromi haqida so‘z boradi. Uning sababi aniqlanmagan holatlarda, bu sindrom kriptogen epilepsiya sifatida o‘rganiladi. Kriptogen tipdagi Lennoks-Gasto sindromi juda kam uchraydi.

Klinikasi. Ushbu sindrom uchun, asosan, tonik xurujlar xos. Tonik xurujlar (tonik spazmlar), ko‘pincha, bosh va tanani oldinga bukib oluvchi harakatlar bilan namoyon bo‘ladi. Agar bola tik turgan holatda ushbu xurujlar kuzatilsa, u yiqilib tushadi. Tonik xurujlar muskullar atoniyasi bilan ham namoyon bo‘ladi va, shu sababli, bolaning yiqilib tushishi ko‘p kuzatiladi. Bu paytda bolaning hushi qisqa muddatga yo‘qoladi yoki saqlanib qoladi. Bola yiqilgandan so‘ng tutqanoq xurujlari kuzatilmaydi va u darrov o‘rnidan turadi. Xurujlar paytida tez-tez yiqilaverish turli xil tan jarohatlariga sababchi bo‘ladi.

Ushbu kasallik uchun atipik absanslar juda xos. Ular turli ko‘rinishda na­moyon bo‘ladi. Bu xurujlar, ko‘pincha, muskullar tonusining keskin pasayishi yoki yo‘qolishi (atonik xurujlar) bilan kechadi. Agar shu holat bo‘yin muskulla­rida ro‘y bersa, bolaning boshi oldinga osilib qoladi, tana muskullarida yuz bersa, u shalpayib yiqilib qoladi. Bola hushini butunlay yo‘qotmaydi, biroq karaxt holatga tushadi. Nutq deyarli buzilmaydi. Ruhiy va kognitiv buzilishlar ko‘p kuzatilganligi bois, xuruj paytida bemorning ahvolini to‘g‘ri baholashning har doim ham iloji bo‘lavermaydi. Atipik absanslar ve-getativ alomatlar (yuz giperemiyasi yoki uning oqarib ketishi, taxikardiya, gi­persalivatsiya, tsianoz) bilan namoyon bo‘ladi. Bu paytda yuqori qovoq, ko‘z olma­si va mimik muskullarda miokloniyalar vujudga keladi. Ko‘p hollarda atipik absanslar tonik xurujlar va miokloniyalar bilan birgalikda yuzaga keladi.

Lennoks-Gasto sindromida epileptik xurujlar kechasi uyqu paytida ham (bu paytda apnoe ko‘p kuzatiladi), kunduz kunlari ham ro‘y beraveradi. Nevrologik statusni tekshirganda turli darajadagi tserebral falajliklar (mo­noparez, gemiparez), koordinator buzilishlar (ataksiya, muskullar atoniyasi, skandirlashgan nutq), ruhiy va kognitiv buzilishlar aniqlanadi. Aksariyat hollarda, aqliy zaiflik epileptik xurujlar rivojlangunga qadar aniqlanadi. Masalan, epileptik xurujlar 5 yoshda boshlansa, bu davrga kelib bola aqliy rivojlanishdan orqada qolgan bo‘ladi. Epileptik xurujlarning tez-tez kuzatilishi aqliy buzilishlarni yanada kuchaytiradi.

KT va MRT tekshiruvlarida bosh miyada turli xil patologiyalar (kortikal atrofiya, qadoqsimon tana gipoplaziyasi, oligogiriya, gemiatrofiya) aniqlanadi.

Elektroentsefalografiya. Xurujlararo davrda bioelektrik faollik, aso­san, diffuz Ө- va ∆-to‘lqinlardan iborat bo‘lib, ular asimmetrik tarzda namoyon bo‘ladi, fokal yoki multifokal spayklar ham aniqlanadi (10.12- rasm).

10.12-rasm. Lennoks-Gasto sindromida xurujlararo davrda yozilgan elektroentsefalogramma.

EEG o‘zgarishlar kasallik etiologiyasiga bog‘liq. Xuruj paytida tarqalgan bilateral-sinxron pik-to‘lqinli komplekslar (chastotasi 2,5-3 Gts) paydo bo‘ladi (10.13- rasm).

10.13-rasm. Lennoks-Gasto sindromi. Uyqu paytida ro‘y bergan epileptik status.

Tashxis qo‘yish algoritmi

• Kasallikning 2-8 yoshlarda (ko‘pincha, 3-5 yoshlar) boshlanishi.
• O‘g‘il bolalarda ko‘p uchrashi.
• Epileptik xurujlarning kunduzi ham, kechasi ham tez-tez kuzatilishi.
• Polimorf tipdagi xurujlarning ko‘p bo‘lishi.
• Xurujlar paytida tez-tez yiqilib qolishlar.
• Kognitiv buzilishlar ko‘p kuzatilishi.
• Nevrologik buzilishlar (gemiparez, ataksiya, atoniya) mavjudligi.
• EEG da fokal yoki multifokal spayklar aniqlanishi.
• Xuruj paytida 2,5-3 Gts chastotali pik-to‘lqinli komplekslar paydo bo‘lishi.
• KT va MRT tekshiruvlarida bosh miyada patologik o‘zgarishlar aniqlanishi.
• Antikonvulsantlar kam foyda berishi.

Prognoz. Kasallik og‘ir kechadi, aqliy zaiflik va nogironlik tez rivojlanadi.