KOMA

Koma (yun. koma – chuqur uyqu; sinonimi – hushsiz holat) – ongli faoliyatning keskin buzilishi bilan namoyon bo‘luvchi og‘ir patologik holat. Ko­ma tashqi ta’sirotlarga javob reaktsiyasining yo‘qolishi va hayotiy muhim funktsiyalarning (yurak-qon tomir va nafas olish faoliyati) keskin buzili­shi bilan kechadi. Koma markaziy nerv sistemasining og‘ir patologiyasi bo‘lib, undan keyingi davr – miya o‘limidir.

Koma alohida kasallik emas, balki u boshqa patologik holatlar yoki kasalliklar asoratidir.

Etiologiyasi va patogenezi

Koma sabablari 5 guruhga ajratib o‘rganiladi.

• Bosh miyaning birlamchi zararlanishlari (tserebral omillar) – insult, meningit, entsefalit, epilepsiya, o‘sma, bosh miya jarohatlari va h.k.
• Metabolik buzilishlar – diabetik, tireotoksik, gipokortikoid va h.k.
• Toksik omillar – ekzogen va endogen intoksikatsiyalar, shu jumladan toksikoinfektsiyalar.
• Gaz almashinuvi buzilishlari: a) gipoksemiya (organizmga tashqaridan kislorod tushishi kamayishi) yoki og‘ir anemiyalarda miyaga qon orqali kislorod etib kelishi kamayishi; b) respirator yoki respirator-atsidotik – giperkapniyaga olib keluvchi kasalliklar.
• Suv va elektrolitlar almashinuvi buzilishlari – organizmda suv va elektrolitlar etishmovchiligi asosiy omil hisoblangan patologik holatlar. Masalan, cho‘l yoki boshqa issiq joylarda suvsiz uzoq qolib ketish, ketma-ket qusishlar, alimentar omillar (suv ichish va ovqatlanishni keskin chegaralash) va h.k.

Bu erda koma rivojlanishida ustuvor ahamiyatga ega bo‘lgan omillar alohida ajratib ko‘rsatilgan. Aslida komaga olib keluvchi etiologik omil­lar bir-biri bilan uzviy bog‘liq. Masalan, komani yuzaga keltirgan toksik omillar, albatta, metabolik buzilishlar bilan kechadi yoki bu buzilishlar nerv to‘qimalariga toksik ta’sir qiluvchi moddalarning hosil bo‘lishiga sababchi bo‘ladi. Ba’zida metabolik va toksik omillar (endogen toksemiya) birato‘la birgalikda ta’sir ko‘rsatadi. Masalan, tireotoksikoz, infektsion toksikoinfektsiyalar va h.k. Har qanday komada bemorga tez va malakali yordam ko‘rsatish uning etiologiyasini aniqlashdan boshlanadi. Shu bois, har bir komaning etiologiyasini aniqlash o‘ta muhimdir.

Koma patogenezi juda murakkab mexanizmlardan iborat jarayon. Bosh miya faoliyatining keskin buzilishi po‘stloq, po‘stlog‘osti va miya ustunida joylashgan markazlar faoliyatining keskin buzilishi bilan bog‘liq. Ko­ma patogenezida mikrotsirkulyator, metabolik va toksik buzilishlar hamda yallig‘lanish reaktsiyalari birgalikda namoyon bo‘ladi. Ushbu patologik jarayonlarning qay biri ustunlik qilishi koma etiologiyasiga bog‘liq. Bosh miya jarohatlari sababli rivojlangan koma patogenezida esa struktur o‘zgarishlar etakchi o‘rinni egallaydi.

Har qanday etiologiyali komada nerv to‘qimalarida destruktiv o‘zgarishlar rivojlanadi. Insult, meningit, o‘sma, abstsess va bosh miya jarohatlari kabi kasalliklarda destruktiv o‘zgarishlar kuchliroq ifodalangan bo‘lsa, toksik-metabolik komalarda metabolik buzilishlar ustunlik qiladi.

Eslatma: Komadan keyingi davr – bu miya o‘limi.

Barcha komalarda, albatta, miya shishi, bo‘kishi va intrakranial gipertenziya vujudga keladi. Bu patologik jarayonlarning qay tarzda namoyon bo‘lishi koma etiologiyasiga bog‘liq. Bosh miyada arteriyalar spazmi, venalar stazi, perivaskulyar bo‘shliqlar kengayishi, nuqtali gemorragiyalar, xromatoliz, atsidoz, vakuolizatsiya va neyronlar atrofiyasi kuzatila­di. Xorioidal chigallar qo‘zg‘alishi hisobiga likvor katta miqdorda ishlab chiqarila boshlaydi. Miya shishi, bo‘kishi, intrakranial gipertenziya va hajmli jarayonlar atrofdagi miya to‘qimalarining o‘z joyidan siljishi, qon tomirlarning bosilishi va likvor yo‘llarining bekilishiga sababchi bo‘ladi. Buning natijasida intrakranial bosim yanada oshadi, bosh miyaning qon bilan ta’minlanishi va likvorotsirkulyatsiya keskin buziladi, to‘qimalar gipoksiyasi rivojlanib, neyrofiziologik jarayonlar iz­dan chiqadi. Birinchi bo‘lib gipoksiyaga chidamsiz bo‘lgan neyronlar halok bo‘la boshlaydi. Ma’lumki, gipoksiyaga chidamsiz bo‘lgan neyronlar – bular po‘stloq neyronlaridir.

Toksik komalar patogenezi biroz boshqacha tus oladi. Har qanday neyrotoksin dastlab sinapslarga ta’sir ko‘rsatadi va bemorning hushdan ketishi sinaptik o‘tkazishning buzilishi sababli ro‘y beradi. Miya shishi va bo‘kishi esa keyinchalik rivojlanadi. Komada bosh miyadagi barcha turdagi moddalar almashinuvi buziladi. Dastlab suv va elektrolitlar almashinuvi izdan chiqadi. Shuning uchun ham komada miya shishi va bo‘kishi darrov rivojlana boshlaydi. Glyukoza xuddi boshqa a’zolardagi kabi bosh miya uchun ham aso­siy energetik manba hisoblanadi. Biroq bosh miyada glyukoza zaxirasi yo‘q. Shu bois bosh miya glyukoza etishmovchiligiga juda sezgir. Glyukoza almashinuvining buzilishi va uning defitsiti neyronlarga halokatli ta’­sir ko‘rsatadi, neyrodinamik jarayonlarni izdan chiqaradi. Suv, elektrolitlar va glyukoza almashinuvining buzilishi boshqa moddalar almashinuvining buzilishini ham boshlab beradi. Parallel tarzda neyromediatorlar faoliyati keskin buziladi. Ma’lumki, sinapslar faoliyati mediatorlar faoliyati bilan chambarchas bog‘liq. Mediatorlar defitsiti sinaptik o‘tkazuvchanlikni izdan chiqaradi va buning oqibatida impulslarning neyronlararo tarqalishi buziladi. Ushbu va boshqa patologik jarayonlar tserebral markaz­larning boshqaruvchanlik faoliyati va oxir-oqibat yurak-qon tomir hamda nafas olish faoliyatini izdan chiqaradi.

Miya shishi, intrakranial gipertenziya yoki hajmli jarayonlar sababli dislokatsion sindromning rivojlanishi ham miya ustuni siljishiga va bu erda joylashgan hayotiy muhim markazlar faoliyatining buzilishiga olib ke­ladi. Agar komani yuzaga keltiruvchi patologik omil miya ustuniga bevosita ta’sir ko‘rsatsa, hayotiy muhim markazlar o‘sha zahoti izdan chiqib, o‘lim xavfi paydo bo‘ladi.

Biz koma rivojlanishining patogeneziga oid ma’lumotlarni qisqacha keltirib o‘tdik. Turli etiologiyali komalar patogenezini umumlashtirib keltirish ancha mushkul. Bu ma’lumotlar neyroreanimatologiyaga oid darsliklarda batafsil yoritilgan.

HUShSIZ  HOLATLAR  DARAJASI

Hushsiz holatlar darajasiga qarab uning quyidagi bosqichlari farqlanadi.

1. Sopor – hushning engil darajadagi buzilishi bo‘lib, tashqi ta’sirotlarga javob reaktsiyasi saqlanib qoladi. Bemor uxlab yotgan odamni eslatadi. Atrofdagilar gapini eshitadi-yu, biroq uning ma’nosini anglay olmaydi. Lekin bemor kuchli ta’sirlarni sezadi, ya’ni tanasiga nina sanchsa oyoq-qo‘lini qimirlatadi, baland ovozda gapirsa ko‘zini ochadi, ba’zida engil topshiriqlarni (qo‘lingizni ko‘taring, ko‘zingizni oching, oyog‘ingizni torting) bajaradi. Biroq biroz murakkab topshiriqlarni (chap qo‘lingiz bilan burningizni ko‘rsating, ikkala oyog‘ingizni bir-biriga chalkashtirib yoting va h.k.) bajara olmaydi. Soporda bir qator fiziologik reflekslar (qorachiq, teri va pay reflekslari) saqlangan bo‘ladi. Sopor faqat psixomotor qo‘zg‘alishlar bilan namoyon bo‘lishi (masalan, o‘tkir intoksikatsiya yoki metabolik buzilishlarda) ham mumkin.
2. Birinchi darajali koma – hushning o‘rta darajada buzilishi bo‘lib, be­mor savollarga javob bermaydi, hech qanday ko‘rsatmalarni bajarmaydi va tashqi tashqi ta’sirotlarga javob reaktsiyasi keskin pasayadi. Kon’yuktival va korneal reflekslar chaqiriladi. Qorachiqlar toraygan bo‘ladi, ularning yorug‘likka reaktsiyasi saqlanib qoladi yoki biroz pasayadi. Ko‘z olmasini bosganda yoki yuziga nina sanchganda mimik reaktsiyalar paydo bo‘ladi. Yutish buzilmaydi. Tanasiga nina sanchsa ingrab javob beradi yoki o‘sha joyga qo‘lini olib boradi. Tovoniga nina sanchganda yoki Babinskiy simptomini tekshirayotganda oyog‘ini tortib oladi. Bemorning o‘zi ixtiyoriy, ya’ni maqsadli harakatlar qilmaydi. Muskullar tonusi pasayadi, pay reflekslari oshadi, teri reflekslari kamayadi. Babinskiy simptomi chaqiriladi. Nafas olish funktsiyasi saqlangan bo‘ladi. Tos funktsiyalari nazorati buziladi.
3. Ikkinchi darajali koma – tashqi ta’sirotlarga javob reaktsiyasi keskin pasayishi bilan kechuvchi hushning kuchli darajada buzilishi. Korneal va kon’yuktival reflekslar hamda qorachiqlarning yorug‘likka reaktsiyasi keskin pasayadi. Koma etiologiyasiga bog‘liq bo‘lgan holda mioz, anizokoriya yoki engil midriaz kuzatiladi. Og‘riqli ta’sirlarga javob reaktsiyasi keskin pasayadi: ko‘z olmalarini bosganda yoki yuziga nina sanchganda mi­mik reaktsiyalar o‘ta sust chaqiriladi. Tanaga nina sanchganda esa javob reaktsiyalari keskin pasayib, himoya reflekslari paydo bo‘ladi. Yutish buzi­ladi, biroq nafas yo‘llariga suv tomchilari tushsa, yo‘tal reaktsiyasi pay­do bo‘ladi. Nafas olishi buziladi: Kussmaul yoki Cheyn-Stoks nafasi kuza­tiladi. Har qanday ixtiyoriy harakatlar yo‘qoladi, bemorni yon tomonlarga qo‘zg‘aganda, u passiv yotaveradi. Pay reflekslari va muskullar tonusi koma etiologiyasiga bog‘liq holda turlicha o‘zgaradi. Babinskiy va boshqa patologik reflekslar chaqiriladi. Teri reflekslari so‘nadi, tos funktsiyalari keskin buziladi.
4. Uchinchi darajali koma – barcha tashqi ta’sirotlarga javob reaktsiyasining butunlay yo‘qolishi bilan kechuvchi chuqur koma. Korneal va kon’­yuktival reflekslar hamda qorachiqlarning yorug‘likka reaktsiyasi butunlay yo‘qoladi. Qorachiqlar kengaya boshlaydi. Yutqin reflekslari va mimik reaktsiyalar, pay va teri reflekslari chaqirilmaydi. Muskullar tonusi keskin pasayadi yoki to‘la atoniya kuzatiladi. Bosh miyaning o‘choqli zararlanishida simptomlar asimmetrik tarzda o‘zgaradi. AQB tushib ketadi, nafas olish ritmi buziladi (bradipnoe yoki taxipnoe). Tana harorati pasayadi. Komaning ushbu bosqichida bemorni sun’iy nafas oldirish sistemasiga ulashga to‘g‘ri keladi.
5. To‘rtinchi darajali koma – to‘la arefleksiya, muskullar atoniyasi, ikki tomonlama midriaz va gipotermiya bilan namoyon bo‘luvchi koma. Bu bosqich – komaning terminal bosqichidir. Yurak-qon tomir va nafas olish faoliyati to‘la buziladi va ular sun’iy tarzda boshqariladi. EEG da bioelektrik faollik aniqlanmaydi.

 KOMANING  KLINIK  SIMPTOMLARI

Komada yuzaga keladigan bir qator klinik simptomlarga qarab, uning etiologiyasi va og‘irlik darajasini aniqlab olish mumkin. Bu esa to‘g‘ri klinik tashxis qo‘yishda o‘ta muhim. Koma bir necha daqiqa yoki soatda, ba’zida asta-sekin bir-ikki kun ichida rivojlanadi. Gemorragik insult, meningit va bosh miya jarohatlarida simptomlar tez rivojlanadi. Somatik kasal­liklar, zaharlanishlar va metabolik buzilishlarda simptomlar odatda, sekin rivojlanadi. Biroq o‘tkir zaharlanishlar va metabolik sindromlarda bemor tezda komaga tushadi. Sekin rivojlanuvchi komada hayotiy muhim funktsiyalar asta-sekin izdan chiqadi.

Koma rivojlanishidan oldin bemorning hushi avval karaxt holatda bo‘ladi. Keyin esa sopor va koma rivojlanadi. Hushning buzilishi ba’zida o‘tkir psixomotor buzilishlar, ya’ni gallyutsinatsiya, alahsirash va illyuziyalardan boshlanib keyin sopor va komaga o‘tadi. Hushning sopor yoki koma darajasida buzilishi kasallik etiologiyasiga bog‘liq. Engil holatlarda yoki tez yordam ko‘rsatilganda bemor sopor holatiga tushib yana hushiga keladi. Og‘ir holatlarda esa sopordan so‘ng koma rivojlanadi. Shu bois, komaning umumiy klinik simptomlari va nevrologik buzilishlar haqida batafsil ma’lumot berib o‘tamiz.

Hushning yo‘qolishi. Hushning buzilishi har qanday etiologiyali ko­ma uchun asosiy belgidir. "Koma" tashxisini qo‘yish hushsizlik darajasini aniqlashdan boshlanadi. Bemor hushini yo‘qotgan taqdirdagina koma tash­xisi qo‘yiladi. Hushsiz yotgan bemor unga qaratilgan savollarga javob bermaydi, oddiy ko‘rsatmalarni bajarmaydi va og‘riqli ta’sirotlarga javob qaytarmaydi. Masalan, ko‘zingizni oching, tilingizni chiqaring, qo‘lingizni ko‘taring kabi savollarga hushsiz yotgan bemor javob bermaydi. Bemorning yuqori qovog‘i qimirlamasdan yotadi, kipriklari pirpiramaydi. Shuningdek, u ovoz kelgan tomonga boshini burmaydi, yuziga shapillatib ursa, badaniga nina sanchsa, ko‘zini ochmaydi yoki ingramaydi. Albatta, biroz kuchliroq ta’sirlarga bemorda himoya reaktsiyasi paydo bo‘lishi mumkin. Bu haqda quyiroqda yozilgan.

Hushning to‘la buzilganligiga ishonch hosil qilish uchun tananing sezgir joylarini chimchillab ko‘rish yoki nina sanchib tekshirish zarur. Buning uchun, odatda, yuz va qo‘l panjalaridan foydalaniladi. Chunki tananing bu qismlari po‘stloqda katta proektsion sohani egallagan. Bemorda isterik ko­maga gumon qilinsa, burnining ichiga qog‘ozning uchini tegizishning o‘zi kifoya. Bunda bemor vrachning qo‘lini itarib yuboradi yoki aksiradi.

Hushsiz yotgan bemorni biror joyga olmoqchi yoki uning oyoq-qo‘llarini to‘g‘rilab qo‘ymoqchi bo‘lsangiz, u passiv holatda yotaveradi. Bu passivlikni muskullar tonusi, pay reflekslari va sezgini tekshirayotganda ham kuzatish mumkin. Lekin bosh miyaning o‘choqli zararlanishlarida (insult, o‘sma, gematoma) bemorning boshi bir tomonga qayrilgan holatda bo‘ladi.

Eslatma. Koma tashxisi bemorning hushi yo‘qolgan taqdirdagina qo‘yiladi.

Psixomotor qo‘zg‘alishlar. Hushsiz yotgan bemorda psixomotor qo‘zg‘alishlar ham kuzatiladi. Ayniqsa, peshona sohasi zararlanishlari (gematoma, o‘sma, abstsess)da kuzatiladigan hushsiz holatlar psixomotor qo‘zg‘alishlar bilan namoyon bo‘ladi. Chunki bosh miyaning peshona sohasida barcha ruhiy faoliyatlarni boshqaradigan va nazorat qiladigan 3-funktsional blok joylash­gan. Prefrontal epilepsiya ham psixomotor qo‘zg‘alishlar bilan boshlana­di. Shuningdek, umumiy intoksikatsiya va metabolik buzilishlar sababli rivojlangan hushsiz holatlar ham psixomotor qo‘zg‘alishlar bilan kechadi. Uremik, ketoatsidotik, jigar, eklampsik komalar va spirtli ichimlikdan zaharlanishlarda psixomotor qo‘zg‘alishlar ko‘p kuzatiladi.

Tana harorati ko‘tarilishi bilan kechadigan kasalliklar (meningit, zotiljam, sepsis) ham psixomotor qo‘zg‘alishlarni yuzaga keltiradi. Ayniqsa, subaraxnoidal qon quyilishlar va yiringli meningitlarda psixomotor qo‘zg‘alishlar kuchli bo‘ladi. Demak, MNS ning ortiqcha qo‘zg‘alishiga olib keluvchi har qanday patologik omil sababli rivojlangan hushsiz holatlarda psixomotor qo‘zg‘alishlar ro‘y beradi. Albatta, bu holat komaning boshlang‘ich bosqichlari uchun xos.

Hushsiz holatlarda kuzatiladigan psixomotor qo‘zg‘alishlar ichida deliriya alohida o‘rin tutadi. Deliriya alahsirash, qichqirish, o‘rnidan turib ketish, atrofdagilarni baqirish kimnidir chaqirish, bir gapni takrorlayverish, kimgadir tashlanish yoki ma’nosiz qarash, ustidagi choyshablarni otib yuborish, ukollarni sug‘urib tashlash kabi harakatlar bilan namoyon bo‘ladi. Bemor nima qilayotganini o‘zi anglamaydi. Agar bemor bu holatdan chiqsa, nima qilganlarini eslay olmaydi. Demak, deliriya paytida amneziya kuzatiladi. Albatta, delirioz qo‘zg‘alishlarni isterik qo‘zg‘alishlardan farqlay olish zarur. Isteriyada ham xuddi shunday harakatlar bo‘lishi mumkin. Ammo bemor o‘ziga tan jarohati etkazadigan holatni yuza­ga keltirmaydi, karovatdan pastga yiqilib tushmaydi, isterik harakatlari ma’lum bir odamga qaratilgan (masalan, eriga) bo‘ladi. Agar ushbu odam uning yonidan chiqib ketsa, isterik harakatlar to‘xtashi mumkin.

Deliriya deyarli har doim komaning boshlang‘ich bosqichida ro‘y beradi. Keyin esa bemor hushidan keta boshlaydi yoki o‘ziga keladi. Bemor butunlay hushini yo‘qotmasdan namoyon bo‘ladigan o‘tkir intoksikatsiyalarda deliri­oz holat uzoq davom etishi mumkin. Deliriya bilan kuzatiluvchi koma bolalarda ko‘p uchraydi.

Teri qoplamlari va shilliq qavatlar. Teri qoplamlari holati ko­ma etiologiyasiga ko‘p jihatdan bog‘liq. Uremik komada teri juda quruq bo‘lib oqimtir tusga kiradi va uning ustiga xuddi kepak sepib qo‘ygandek bo‘ladi. Agar vrach bemorning terisini kafti bilan silasa, uning kaftida oq rangli kepakchalar qoladi. Bu kepakchalar ter bilan chiqqan mochevina tuzlaridir. Shuningdek, terida qashigandan qolgan izlar juda ko‘p bo‘lib, yangi qashilgan joylar qizarib turadi. Quruq teri, shuningdek, diabetik (ketoatsidoz), gipoxloremik va tireotoksik komalar uchun ham xos. Umuman olganda, suv va elektrolitlar almashinuvining buzilishi bilan kechuvchi hushsiz holatlarda teri quruq bo‘ladi. Buyrak kasalliklarini bunga misol qilish mumkin. Gipoglikemiya va tana harorati ko‘tarilishi bilan kechuvchi komalarda teri nam bo‘ladi.

Jigar komasi, og‘ir anemiya va gemolizni yuzaga keltiruvchi turli kasalliklarda teri va shilliq qavatlar rangi sargish tusga kiradi. Bunday holatlarda ham terida qichima izlari va mikrogemorragik o‘choqlar aniqlanadi.

Tsianoz ham koma etiologiyasini aniqlashga yordam beradi. Umumiy mikrotsirkulyatsiya va to‘qimalarning kislorod bilan ta’minlanishi keskin buzilishi bilan kechuvchi komalarda deyarli har doim tsianoz kuzatiladi. Miokard infarkti, qon yo‘qotishlar va o‘pka kasalliklari (zotiljam) sababli ri­vojlangan komalarda tsianoz ko‘p aniqlanadi. Tsianoz ko‘pincha lablar, og‘iz-lab burchagi, ko‘zlar atrofi va barmoqlarda yaqqol bilinib turadi. Tsianoz is gazi bilan zaharlanishda ham aniqlanadi va biroz kuchli ifodalanadi. Tsianozning asosiy sababi – qonda kislorod miqdorining kamayib ketishi. Bu holat, shuningdek, periferik qon tomirlarda qon aylanishning sekinlashuvi sababli ham yuzaga keladi. Bunda teri qoplamlari kislorod bilan etarli darajada ta’minlanmaydi va shu sabab tsianoz paydo bo‘ladi. Tsianoz ki­slorod etishmovchiligini yuzaga keltiruvchi turli intoksikatsiya va in­fektsiyalar, bosh miya jarohatlari, IV qorincha tubiga qon quyilishi, qon kasalligi, yurak etishmovchiligi kabi boshqa kasalliklarda ham kuzatiladi.

Giperemiya ham hushsiz holatlar etiologiyasini aniqlashga yordam bera­di. Yuz va ko‘zlar giperemiyasi gemorragik insult uchun juda xos. Ayniqsa, yuz-ko‘zlarning qizarib, shishib ketishi ventrikulyar gemorragiyalarda ko‘p uchraydi. O‘tkir spirtli ichimlik va narkotik moddalardan zaharlanish hamda kapillyaropatiyani yuzaga keltiruvchi boshqa holatlarda ham yuz giperemiyasi ro‘y beradi. Shuningdek, tana haroratining yuqori darajaga ko‘tarilishi bilan namoyon bo‘luvchi virusli neyroinfektsiyalarda ham yuz-qo‘zlarda giperemiya aniqlanadi. Odatda, giperemiya kasallikning birinchi kunlari paydo bo‘lib, keyin tsianozga o‘tadi.

Teridagi toshmalar. Og‘iz-burun burchagi, lablar va quloq suprasi atrofini gerpetik toshmalar bosib ketishi komaning infektsion etiologiyali ekanligidan dalolat beradi. Gerpetik toshmalar tananing boshqa sohalarida ham kuzatilishi mumkin. Bolalik davrida uchraydigan bir qator virusli infektsiyalar (gripp, zotiljam, qizamiq, qizilcha, parotit va h.k.) sababli rivojlan­gan hushsiz holatlarda teriga toshmalar ko‘p toshadi. Bu esa koma etiologiyasi infektsiya bilan bog‘liq ekanligini ko‘rsatadi. Bakterial infektsiya, ayniqsa, meningokokk infektsiyalar ham teriga toshmalar toshishi bi­lan boshlanadi. Toshmalar bilan namoyon bo‘luvchi komalarda deyarli har do­im tana harorati ko‘tariladi.

Terida ko‘kargan joylar va gematomalar. Hushsiz yotgan bemorning boshi va tanasida ko‘kargan joylar va gematomalar borligi travmatik komadan dalolat beradi. Hushsiz yotgan bemorni birinchi bor tekshirayotgan vrach uning boshidan oyog‘igacha obdon tekshirib chiqishi, lat egan yoki singan joylar bor-yo‘qligini aniqlab olishi lozim. Agar bu belgilar mavjud bo‘lsa, ularni qog‘ozda aks ettirish kerak. Bu nafaqat tibbiy, balki yuridik ahamiyatga ham ega. Kraniotserebral jarohatlarda ko‘zlarning atrofi ko‘kargan bo‘ladi. Bu holat "ko‘zoynak simptomi" deb ataladi. Agar bemorning burni va quloqlaridan qon ketgan bo‘lsa, kalla suyagi asosi singan bo‘lishi mum­kin. Bemorning tanasida eski jarohatlardan qolgan chandiqlar va og‘iz burchagida qon aralash ko‘pik izlari aniqlansa, bu epileptik koma alomatidir.

Yuz va oyoqlardagi shishlar. Tanadagi shishlar, asosan, yurak va buyrak etishmovchiliklarida rivojlanadi. Yurak etishmovchiligi sababli vujudga kelgan shishlar, asosan, oyoqlarda joylashadi va tsianoz ham kuzatiladi. Buyrak etishmovchiligi sababli rivojlangan shishlar butun tanada joylashadi, teri rangi oq marmar tusga kiradi va shishlar yuzda yaqqol namoyon bo‘ladi. Yurak etishmovchiligida shishlar venalarda qonning turib qolishi bilan bog‘liq bo‘lsa, buyrak etishmovchiligi sababi bilan bog‘liq shishlar suv va elektrolitlarning siydik orqali ajralib chiqmasdan, organizmda to‘planib qolishi sababli rivojlanadi. Eklampsiya bilan bog‘liq shishlar ham buyrak funktsiyasining izdan chiqishidan kelib chiqadi.

Qalqonsimon bez faoliyatining pasayishi (gipotireoz) yuzda, bo‘yin atroflari va tananing yuqori qismida shishlar bilan namoyon bo‘ladi. Bemorning yuzi shishdan kattalashib, bo‘yinlari yo‘g‘onlashib ketadi. Tanadagi umumiy shishlar astsit bilan ham kechadi. Astsit, ayniqsa, jigar tsirrozi sababli rivojlangan komada ko‘p kuzatiladi.

Tana harorati. Infektsion etiologiyali komalarda tana harorati deyar­li har doim ko‘tariladi. Ayniqsa, meningit, entsefalit va intrakranial abstsesslar tana haroratining oshishiga olib keladi. Tana harorati boshqa a’zolarda joylashgan infektsion jarayonlar, ya’ni zotiljam, sepsis, osteomielit kabi kasalliklarda ham oshadi. Shuningdek, gemorragik insult (ayniqsa, ventrikulyar gemorragiya), bosh miya jarohatlari va tireotoksik komada ham tana harorati ko‘tarilishi mumkin. Tana haroratining uzoq vaqt baland ko‘rsatkichlarda turishi sepsis rivojlanganligini bildiradi. Biroq sepsisning ma’lum bosqichiga etib, tana harorati tushib ketishi ham mumkin. Komada yotgan bemorda 3-5 kundan so‘ng tana harorati osha boshlasa, buning sababi ko‘pincha zotiljamdir.

Tana haroratining pasayib ketishi, ko‘p hollarda kuchli intoksikatsiya, jigarning o‘tkir distrofiyasi, sovuqda qolib ketish, barbituratlar va spirtli ichimlikdan zaharlanish, giperglikemiya va gipoglikemiyalar, is gazi bilan zaharlanish va kaxeksiyalarda kuzatiladi.

Nafas olish faoliyati Komada yotgan bemorning nafas olishi turli darajada buziladi. Nafas olish tipiga qarab ba’zida koma etiologiyasini aniqlab olish mumkin. Masalan, ketoatsidotik komada Kussmaul nafasi paydo bo‘ladi. Kussmaul nafasi atsidoz va o‘tkir gipoksiya sababli nafas olish markazining kuchli qo‘zg‘alishi hisobiga yuzaga keladi. Kussmaul nafasi gemorragik insultning o‘tkir davri, uremik va jigar komalari, etil spirtidan o‘tkir zaharlanishda ko‘p kuzatiladi. Ammo hech qaysi komada Kussmaul nafasi ketoatsidotik komadagidek yaqqol namoyon bo‘lmaydi. Kussmaul nafasi – chuqur-chuqur nafas olish va qisqa nafas chiqarishdan iborat o‘ta shovqinli nafas. Ketoatsidotik komada bemorning og‘zidan atseton hidi kelib turadi.

Cheyn-Stoks nafasi – nafas olishlar orasida 5-10 soniyalik apnoe pay­do bo‘lishi bilan kechuvchi aritmik nafas. Apnoe, ya’ni nafas olishdan to‘xtash davri o‘zgarib turadi. Cheyn-Stoks nafasi uzunchoq miyadagi nafas olish markazi qo‘zg‘aluvchanligi pasayishi hisobiga yuzaga keladi. Cheyn-Stoks nafasi vertebrobazilyar insult (emboliyalar), subtentorial o‘sma, miokard infarkti, ketoatsidoz, meningit, entsefalit, uremiya, bosh miya jarohatlari va turli intoksikatsiyalarda vujudga keladi. Cheyn-Stoks nafasining paydo bo‘lishi – yomon prognostik ko‘rsatkich. Chunki u nafas olish markazlari faoliyatining pasayganligidan dalolat beradi. O‘ta og‘ir holatlarda bradipnoe rivojlanadi va koma o‘lim bilan tugallanadi. Buning oldini olish uchun bemor sun’iy nafas oldirish sistemasiga ulanadi.

Yurak-qon tomir faoliyati. Yurak-qon tomir faoliyati dastlab koma etiologiyasiga bog‘liq bo‘lgan holda o‘zgaradi. Keyinchalik miya shishi va bo‘kishi, intrakranial gipertenziya va shu kabi boshqa og‘ir tserebral buzilishlar yurak-qon tomir faoliyatining keskin izdan chiqishiga sababchi bo‘ladi. Mav­jud yurak kasalliklari ham koma rivojlangandan so‘ng zo‘rayib ketadi. Bugungi kunda yurak-qon tomir faoliyatini maxsus monitorlarda bemalol kuzatib turish mumkin. Bu monitorlar bilan nafaqat reanimatsiya bo‘limlari yoki maxsus xonalar, balki reanimobillar ham jihozlangan. Har bir vrach hushsiz yotgan bemorda uning AQB, yurak va tomir urishlariga qarab dastlabki xulosani chiqara olish qobiliyatiga ega bo‘lishi kerak.

Arterial qon bosim. Arterial gipertoniya sababli rivojlangan har qanday komada (apopleksik, uremik, eklampsik va h.k.) AQB oshib ketadi. Ayniqsa, gemorragik insultda AQB 260/160 mm sim. ust. va undan ham yuqori darajaga ko‘tariladi. AQB ning tushib ketishi esa trombotik insult, miokard infarkti, katta miqdorda qon ketishlar, shok, buyrakusti bezi etishmovchiligi, gipoxloremik holatlar, is gazi bilan zahrlanish va ba’zan diabetik komalarda ro‘y beradi. Turli intoksikatsiyalar, ayniqsa, barbituratlar va atropin bilan zaharlanishda ham AQB tushib ketadi. Surunka­li vegetativ etishmovchilikda ham arterial gipotoniya aniqlanadi. Normal holatda turgan AQB ning keskin tushib ketishi o‘ta xavfli holat bo‘lib, uning sababi miokard infarkti bo‘lishi mumkin. Shuning uchun ham AQB tushib ketgan bemorga zudlik bilan EKG qilinadi. Komaning so‘ngi yoki og‘ir bosqichlarida ham AQB tusha boshlaydi. Buning sababi – miya ustunida joylashgan vazomotor markazlar faoliyatining so‘nishidir.

Puls (tomir urishi). Qattiq puls arterial gipertoniya, yumshoq puls-arterial gipotoniya uchun xos. Hushsiz holatlarda taxikardiya yoki bradikardiya ham paydo bo‘ladi. Taxikardiya, ko‘pincha, infektsion etiologiyali komada kuzatiladi. Taxikardiya, shuningdek, gemorragik insult, eklampsiya, abstsess, tireotoksikoz va turli intoksikatsiyalar (adrenalin, atropin)da ham vujudga keladi. Taxikardiya, gipertermiya va qonda leykotsitoz aniqlansa, bemorda zotiljam rivojlangan bo‘lishi mumkin. Simpatik nerv sistemasining qo‘zg‘alishini yuzaga keltiruvchi har qanday patologik omil taxikardiyani yuzaga keltiradi. Taxikardiya yurak kasalliklarida ko‘p uchraydi.

Parasimpatik nerv sistemasi markazlari qo‘zg‘alsa, ayniqsa, sayyor nerv (n. vagus) faoliyati oshsa, bradikardiya rivojlanadi. Bunday paytda AQB tushib ketadi. Kraniotserebral jarohatlar, vertebrobazilyar insult, miya abstsessi, subtentorial o‘sma va turli intoksikatsiyalar (ayniqsa, yurak glikozidlari bilan zaharlanish), gipertenzion-gidrotsefal sindrom rivojlanadi. Buning oqibatida parasimpatik markazlar faoliyati izdan chiqadi va bradikardiya rivojlanadi. Bradikardiya yurak kasalliklari, ayniqsa A-V o‘tkazuvchanlik sekinlashuvida ko‘p kuzatiladi. Bemorda bradiaritmiya yoki taxiaritmiya aniqlansa, demak kasallik prognozi yomon.

Qusish. Qusish – diagnostik ahamiyatga ega bo‘lgan o‘ta muhim simptomlardan biri. Tserebral kasalliklarda qusishning paydo bo‘lishi miya ustunidagi qusish markazining qo‘zg‘alishi bilan bog‘liq. Bunday qusishlar tserebral qusish deb ataladi. Tserebral qusish, ko‘pincha, IV qorincha o‘smasi, meningit, entsefalit, gemorragik insult va kraniotserebral jarohatlarda kuzatiladi. Tserebral qusish uremiya, eklampsiya, tireotoksikoz, diabet va spirtli ichimlikdan zaharlanishlarda ham ko‘p uchraydi. Qusish deyarli barcha alimentar zaharlanishlarning asosiy va boshlang‘ich belgisidir. Oshqozon-ichak sistemasining bir qator infektsion kasalliklari ham qusishlar bilan boshlanadi. Qusish bilan qorinda kuchli og‘riqning paydo bo‘lishi pe­ritonit rivojlanganligidan dalolat berishi mumkin. Hushning buzilishi qusish bilan boshlansa, ablatta uning sababi aniqlanishi kerak.

Hiqichoq. Tserebral kasalliklarda hiqichoq uzunchoq miyadagi markazlarning qo‘zg‘alishi hisobiga ro‘y beradi. Shuning uchun ham uzunchoq miyaning o‘tkir ishemiyasida hiqichoq ko‘p kuzatiladi. Hiqichoq kuzatilgan bemorning, odatda, hushi joyida bo‘ladi yoki biroz buziladi. Hush buzilgan sayin hiqichoq kamayib boradi va koma rivojlangandan so‘ng hiqichoq to‘xtaydi. Insult rivojlangan bemorda hiqichoqning tinmasdan davom etishi yurak-qon tomir faoliyatiga salbiy ta’sir ko‘rsatadi. Ayniqsa, intrakranial gipertenziya, arterial gipertoniya, epilepsiya, subtentorial o‘sma, yurak aritmiyasi va miokard infarktida hiqichoq og‘ir asoratlarga turtki bo‘lishi mumkin.

Ba’zida hiqichoq sababini aniqlash qiyin. Hiqichoq diafragmal nervning qo‘zg‘alishi hisobiga ham paydo bo‘ladi. Orqa miyaning bo‘yin qismida joylashgan o‘sma, ko‘krak qafasi o‘smasi, qizilo‘ngach va oshqozon o‘smalari hamda aorta anevrizmasida ham hiqichoq kuzatiladi.

Nerv sistemasi. Koma – nerv sistemasi patologiyasi. Shunday ekan, nevrologik tekshiruvlar har qanday etiologiyali komani o‘rganishning ajralmas qismi bo‘lishi lozim. Chunki MNS faoliyati izdan chiqmasdan turib ko­ma rivojlanmaydi.

Yuz va ko‘zlar. Komada yotgan bemorning yuz-ko‘zlari turlicha ko‘rinishda bo‘ladi. Toksik va metabolik komalarda yuz, odatda simmetrik ko‘rinishda bo‘lib, og‘iz biroz ochilib yotadi. Bosh miyaning lokal zararlanishlari, masalan, insultda bemorning yuzi asimmetrik, burun-lab burchagi bir tomonda silliqlashgan va og‘zi bir tomonga qiyshayib ochilgan bo‘ladi. Bemorning boshi bir tomonga, ko‘pincha, o‘choq tomonga qayrilib qoladi. Meningit va subaraxnoidal qon quyilishlar sababli rivojlangan komalarda bemorning boshi orqaga qayrilib yotadi. Uning yuzida bezovtalik va qo‘zg‘alish alomatlari sezilib turadi. Bemorning boshini to‘g‘irlab qo‘yishga intilish yuz-ko‘zlarida bujmayishni yuzaga keltiradi. Bu meningeal reaktsiyadir. Ko‘p hollarda komada yotgan bemorning og‘zi yarim ochiq bo‘lsa, ba’zida trizm kuzatiladi, ya’ni yuqori va pastki jag‘larni bir-biriga qisib yotadi. Bu holat trigeminal markazlar qo‘zg‘alishida ro‘y beradi. Trigeminal markazlar, ko‘pincha, subaraxnoidal gemorragiyada (shu jumladan, posttravmatik) qo‘zg‘aladi.

Komadagi bemorning ko‘zlari yumuq yoki salgina ochiq bo‘lib, skleralar ko‘rinib turadi. Kon’yuktival reflekslar chaqirilmaydi. Hushsiz be­mor hech qachon mustaqil ravishda ko‘zlarini ochmaydi. Agar bemor ko‘zlarini ocha boshlasa, demak u hushiga kelayapti. Hushsiz bemorning ko‘z olmalarini bosib tekshirib ba’zi bir xulosalarga kelish mumkin: intra­kranial gipertenziyada ko‘z olmalari qattiq (masalan, gemorragik insultda), diabetik va gipoxloremik komalarda yoki kaxeksiyada ko‘z olmalari yumshoq bo‘ladi. Subaraxnoidal qon quyilishda bemorning ko‘z olmalarini bosib tekshirganda, u ko‘zlarini bujmaytiradi: gemorragiya qaysi tomonda bo‘lsa, bemor o‘sha tomondagi ko‘zini ko‘proq bujmaytiradi. Iste­rik komada bemorning kipriklari bilinar-bilinmas pirpirab va ko‘z olmasi harakatlari sezilib turadi. Bunday bemorning ko‘zlarini vrach ochishga harakat qilsa, u ko‘zlarini chirt yumib oladi. Haqiqiy komalarda kipriklar pirpiramaydi.

Haqiqiy komada yotgan bemorning yuqori qovoqlari tonusi keskin pasaya­di. Ularni barmoqlar bilan oson ko‘tarish mumkin. Bemorning ko‘zlari xira, ma’nosiz va yupqa plyonka bilan qoplanadi. Yuqori qovoqlarni ko‘tarib qo‘yib yuborsa, ular sekin pastga tushadi. Bosh miyaning diffuz zararlanishlari sababli rivojlangan komada, passiv ko‘tarilgan yuqori qovoqlar simmetrik tarzda tushadi. Kalla suyagi asosi sinishi, peshona sohasi jarohatlari, bazal meningit va subaraxnoidal gemorragiyada passiv ko‘tarilgan yuqori qovoqlar, odatda asimmetrik tarzda tushadi. Yuz nervining periferik falajligida ham yuqori qovoq falajlangan tomonda sekin tushadi. Buni aniq tekshirish uchun yuqori qovoqlarni bir necha bor ko‘tarib-tushirish kerak. Yuqori qovoqlar gipotoniyasi sababli ko‘z to‘la yumilmay qoladi.

Qorachiqlar. Qorachiqlar holatini o‘rganish nafaqat koma tashxisini qo‘yish va uning darajasini baholash, balki koma prognozini aniqlashda ham o‘ta muhim ahamiyatga ega. Komada qorachiqlarning yorug‘likka reaktsi­yasi buziladi va qorachiqlar hajmi o‘zgaradi. Toksik komaning dastlab­ki bosqichida, xususan, uremik va eklampsik komalarda, spirtli ichimlik va opiatlar (morfin) bilan zaharlanishda mioz kuzatiladi. Mioz, shuningdek, ventrikulyar gemorragiya, zahm entsefaliti, o‘rta miya o‘smasi, qorachiqlarni innervatsiya qiluvchi simpatik markazlar zararlanishlarida ham vujudga keladi.

Mioz Gorner sindromi tarkibida ham namoyon bo‘ladi. Gorner sindromi (ptoz, mioz, enoftalm) nafaqat tsiliospinal markaz (S₈-0₁) va undan chiquvchi simpatik tolalar zararlanganda, balki dientsefal soha o‘smasi, yallig‘lanish kasalliklari va gemorragiyalarida ham aniqlanadi. Shuningdek, ushbu sin­drom simpatik tolalar o‘tuvchi a’zolar, ya’ni uyqu arteriyasi anevrizmasi, o‘pka uchi saratoni, bo‘yin sohasining ekstramedullyar o‘smasida ham kuzatiladi. Toksik komaning so‘ngi bosqichida mioz midriazga o‘tadi.

Ikki tomonlama midriaz va qorachiqlar reaktsiyasining mutlaq yo‘qolishi yomon prognostik belgidir. Bu sindrom miya ustuni faoliyati to‘la izdan chiqqanligini anglatadi. Turg‘un midriaz yaqinlashib kelayotgan o‘lim xabarchisi hamdir. Midriaz miya oyoqchalarini bosayotgan katta hajmli o‘sma, ya’ni dislokatsion sindrom rivojlanganda, botulizm, jigar komasi, qo‘ziqorin va bella­donna bilan zaharlanishlarda ham rivojlanadi. Lekin midriaz medikamentoz komalarda kuzatilishini ham esda tutish lozim. Bemor katta miqdorda barbituratlar ichib qo‘yganda ham midriaz kuzatiladi. Shuningdek, oftalmologik tekshiruvlar o‘tkazish uchun ko‘zga atropin tomizilganda ham midri­az paydo bo‘ladi. Demak, koma prognozini belgilayotgan vrach midriaz qachon va qanday paydo bo‘lganligini aniqlab olishi zarur.

Ikki tomonlama mioz va midriaz bosh miyaning diffuz zararlanishlari, ya’ni toksik va metabolik komalar uchun xos bo‘lsa, anizokoriya bosh miyaning lokal zararlanishlari uchun xosdir. Qorachiqlarning turli hajmda bo‘lishiga anizokoriya deb aytiladi. Agar bir tomonda midriaz, ikkinchi tomonda mioz kuzatilsa, patologik o‘choq midriaz kuzatilgan tomonda joylashgan bo‘ladi. Miya oyoqchasida joylashgan n. oculomotorius yadrolarini to‘la zararlaydigan har qanday patologik jarayon (o‘sma, insult, gematoma) bir tomonlama midriaz rivojlanishiga sababchi bo‘ladi. Agar posttravmatik koma bilan tushgan bemorda bir tomonlama midriaz va ptoz kuchayib boraversa, zudlik bilan neyroxirurgik operatsiya qilishga to‘g‘ri keladi. Chunki bu holat chakka bo‘lagi gematomasining miya oyoqchasini bosib va siljitib borayotganidan da­lolat beradi. Bu hayot uchun xavfli.

Bir tomonlama midriaz subaraxnoidal qon quyilish, kalla suyagi asosi sinishi, kavernoz sinus trombozi, abstsess va bazal o‘smalarda ham kuzatiladi. Agar miya oyoqchasida o‘tkir insult rivojlansa, bir tomonlama midriaz ptoz bilan birgalikda namoyon bo‘ladi. Tsiliospinal markaz va simpatik tugunlar qo‘zg‘alganda midriaz bilan birgalikda ekzoftalm ham kuzatiladi. Bu markazlar zararlanganda esa mioz va enoftalm kuzatilishini aytib o‘tgan edik. Bir tomonlama midriaz va ekzoftalm kavernoz sinus trombozi yoki ichki uyqu arteriyasi anevrizmasida paydo bo‘ladi.

Ko‘z olmalari holati vrachga juda katta ma’lumot beradi. Toksik va metabolik komalarda ko‘zlar, odatda simmetrik joylashadi. Bosh miyaning lokal zararlanishlari, ya’ni miya ustuni entsefaliti, insult, o‘sma, abstsess, travma sababli rivojlangan komalarda, ko‘pincha gilaylik kuzatiladi. Agarda tok­sik jarayon ko‘zni harakatlantiruvchi nervlarni bevosita zararlasa (masalan, botulizmda) ham bir tomonlama oftalmoplegiya rivojlanishi mumkin. G‘ilaylik komaning dastlabki kunidayoq aniqlansa, patologik jarayon kal­la suyagi asosida yoki miya oyoqchalarida joylashgan bo‘ladi. Bu holat, ayniqsa, kalla suyagi asosi sinishida ko‘p kuzatiladi. G‘ilaylik keyinroq paydo bo‘la boshlasa, dislokatsion sindrom rivojlanayotgan bo‘lishi mumkin.

Og‘ir komalarda, ko‘pincha, ko‘z olmalari suzib turadi. Bu yomon prognostik belgi bo‘lib, miya ustunida joylashgan orqa uzun tutam boshlanadigan markazning ta’sirlanishi bilan bog‘liq. Ko‘z olmalarining mayatniksimon suzib turishi dislokatsion sindrom rivojlanganligini bildiradi. Miya oyoqchalariga yuqoridan, ya’ni bosh miya katta yarim sharlaridan, ko‘rsatilgan har qanday bosim ushbu sindromni yuzaga keltiradi. Demak, miya shishi va bo‘kishi yoki gipertenzion-gidrotsefal sindrom zo‘rayib borsa, ko‘z olmalari suzishi yuzaga keladi. Agar III qorinchaga qon quyilsa, Silviy suv yo‘li okklyuziyasi ro‘y berib, ko‘z olmalari suzishi darrov paydo bo‘lishi mumkin. Silviy suv yo‘lining to‘la okklyuziyasi gipertenzion-gidrotsefal sindromning tez rivojlanishiga turtki bo‘ladi. G‘ilaylik dislokatsion sindrom sa­babli paydo bo‘lsa, ko‘z olmalari suzishi sustlashadi va to‘xtaydi. Bu esa bemorning ahvoli yanada og‘irlashganidan dalolat beradi.

Ko‘z olmalarining bir tomonga qarab qolishi nigoh falaji deb aytiladi. Nigoh falaji bosh miyaning lokal zararlanishi, ayniqsa tsere­bral insultlarda ko‘p uchraydi. Nigoh falajining qay tarzda namoyon bo‘lishiga qarab, patologik o‘choq joylashgan joyni aniqlab olish mumkin. Agar bemorning ko‘zlari o‘ng tomonga buralgan bo‘lsa va gemiplegiya chap tomonda aniqlansa, demak patologik o‘choq bosh miyaning o‘ng yarim sharida joylashgan. Buni vrachlar "bemor o‘choq tomonga qarab yotibdi" deb aytishadi. Agar bemorning ko‘zlari gemiplegiya aniqlangan tomonga buralib yotsa, u holda patologik o‘choq miya ustunida joylashgan bo‘ladi. Bu holat "bemor falajlangan tomonga qarab yotibdi" deb ataladi.

Miya ustunida joylashgan patologik jarayonlar juda ko‘p hollarda kranial nervlarning zararlanishi bilan namoyon bo‘ladi. Ularni to‘g‘ri farqlay olish lokal patologik jarayonning qaerda joylashganligini to‘g‘ri topishga yordam beradi. Bu simptomlar haqida to‘xtalib o‘tamiz.

Bemorning bir ko‘zi tepaga, ikkinchi ko‘zi pastga qarab qolgan bo‘lsa, demak o‘rta miya zararlangan. Ushbu holat Gertvig-Majandi sindromi deb ataladi. Bu sindrom interpedinkulyar gemorragiya (shu jumladan, miyachaning yuqori oyoqchasiga) va shu soha o‘smasida ko‘p kuzatiladi. Miya oyoqchalari bir tomonlama zararlansa alternirlashgan Veber sindromi rivojlanadi. Bun­da o‘choq tomonda III nerv zararlanishi, qarama-qarshi tomonda markaziy gemiplegiya rivojlanadi. Varoliy ko‘prigi zararlanishida esa o‘choq tomonda VII nervning periferik falaji (mimik muskullar falaji) va qarama-qarshi tomonda markaziy gemiplegiya rivojlanadi. Bu sindrom alternirlashgan Miyyar-Gubler sindromi deb yuritiladi. Bu erda mimik muskullar­ning periferik va markaziy falajligini to‘g‘ri farqlay olish o‘ta muhim.

Yuz nervining markaziy falajligida faqat pastki mimik muskullar, periferik falajligida esa ham yuqori, ham pastki mimik muskullar falajlanadi. Bu nervning markaziy falajligi bosh miya katta yarim sharlari zararlanishida (supranuklear zararlanishlar), periferik falajligi esa Varoliy ko‘prigi zararlanganda kuzatiladi. Markaziy tipdagi zararlanishlarda mimik muskullar falajligi va gemiparez bir tomonda kuzatiladi. Fallopiy kanali o‘tadigan chakka suyagi sinishi hamda foramen stylomastoideum sohasidagi patologik jarayonlar ham yuz nervining periferik falajligiga sabab bo‘ladi. Ba’zida mimik muskullar falaji qaysi tomondaligini aniqlash mushkul. Bunda "elkan" simptomiga e’tibor qaratiladi. Nafas olayotganda havo og‘izning bir burchagidan, ya’ni falajlangan mimik muskullar tomondan chiqadi. Bunda bemorning lunji o‘sha tomonda chiqib-tushib turadi.

Bulbar nervlar. Hushsiz holatda bulbar nervlar funktsiyasini tekshirib bo‘lmaydi. Ba’zi bulbar funktsiyalarni tekshirish xavfli hamdir. Masalan, komada yotgan bemorda yutish funktsiyasini tekshirish mumkin emas. Biroq tilning og‘iz ichidagi holatiga qarab tilosti nervi funktsiyasini aniqlab olish mumkin. Agar til bir tomonga og‘ib gemiplegiya qarama-qarshi tomon­da kuzatilsa, patologik jarayon uzunchoq miyada joylashgan bo‘ladi. Bu holat alternirlashgan Jekson sindromi uchun xos. Agar til gemiplegiya tomonga og‘gan bo‘lsa, bu supranuklear zararlanishdan (masalan, bosh miya katta yarim sharlari insulti yoki o‘smasi) dalolat beradi.

Bosh, tana va oyoq-qo‘llar holati. Hushsiz yotgan bemorning boshi, tanasi va oyoq-qo‘llari holatiga qarab patologik jarayon bosh miyaning qaysi sohasida joylashganini aniqlab olish mumkin. Bosh miya katta yarim sharida joylashgan hajmli jarayonlarda (insult, o‘sma, abstsess) bemorning boshi o‘choq tomonga qayrilib, qarama-qarshi tomonda esa gemiplegiya sababli oyoq panjasi tashqariga og‘ib yotadi. Bemorning boshi va oyoq panjasini to‘g‘irlab qo‘ysa ham, ular yana avvalgi holatiga qaytadi. Bosh qayrilgan tomonga ko‘zlar ham qarab yotadi. Bu holat "bosh va ko‘zlarning o‘choq tomonga qayrilishi" sin­dromi deb ataladi. Apopleksik komada bemor, ko‘pincha yonboshlab oladi: bunda oyoq-qo‘llar bukilgan, bosh esa biroz orqaga qayrilgan holatda bo‘ladi.

Subaraxnoidal gemorragiya va meningitlarda bosh orqaga qayrilgan va oyoq-qo‘llar tonik tarzda bukilgan bo‘ladi. Orqa kranial chuqurcha o‘smasi, gematomasi va abstsesslarda ham bosh orqaga keskin qayrilib qoladi. Xuddi shu holat Silviy suv yo‘li okklyuziyasida ko‘p kuzatiladi. Komada boshning orqaga qayrilishi va oyoq-qo‘llarning bukilib qolishi meningeal pardalar ta’sirlanishi va likvor yo‘llari bekilishi sababli ro‘y beradi. Bu holat aksariyat komalar uchun xos.

Muskullar tonusi. Komaning turli bosqichlarida muskullar tonusi turlicha o‘zgaradi. Muskullar tonusi chap va o‘ng tomonda qo‘l-oyoqlarning bukuvchi va yozuvchi muskullarida, pronator va supinatorlarda solishtirib tekshiriladi. Koma bosqichi va turiga qarab muskullar gipertonusi, gipotoniyasi yoki atoniyasi aniqlanadi. To‘la atoniya po‘stloq neyronlaridagi diashiz sababli rivojlanadi. Toksik va metabolik komalarning dastlabki kunlari ikkala tomonda ham muskullarning to‘la atoniyasi kuzatilsa, apopleksik komalarda esa muskullar tonusi asimmetrik tarzda o‘zgaradi. Apopleksik komada ikkala tomonda ham muskullar tonusini solishtirib ko‘rib, falajlangan tomonni aniqlab olish mumkin. Apopleksik komaning dastlabki kunlari falajlangan tomonda muskullar atoniyasi, qarama-qarshi tomonda esa muskullar gipertonusi vujudga keladi.

Apopleksik komaning dastlabki kunlari muskullar tonusini tekshirish orqali falajlangan tomonni (gemiplegiyani) aniqlash usullarini keltirib o‘tamiz.

• Komaning dastlabki kunlari falajlangan tomonda muskullar atoniyasi, qarama-qarshi tomonda esa gipertonus aniqlanadi. Bemorning sog‘lom tomondagi qo‘li yoki oyog‘i bukilgan holatda bo‘ladi yoki ularni qimirlatib yotadi.
• Ikkala qo‘lni ko‘tarib pastga tashlab yuborsa, falajlangan tomon­dagi qo‘l pastga "shalop" etib tushadi. Shuningdek, falajlangan tomondagi qo‘l xuddi og‘irdek tuyuladi.
• Qo‘l-oyoqlarda muskullar tonusini tekshirayotganda falajlangan tomonda hech qanday qarshilik sezilmaydi, qarama-qarshi tomonda esa muskullar tonusi saqlanib qolganligi yoki biroz oshganligi bois qarshilik seziladi.
• Falajlangan tomonda muskullar atoniyasi sababli qo‘l va oyoq supinatsiya holatida bo‘ladi. Falajlanmagan tomondagi qo‘l va oyoqni supinatsiya holatiga keltirib qo‘yib yuborsa, ular yana pro­natsiya holatiga qaytadi.
• Ikkala oyoq tos-son va tizza bo‘g‘imlarida bukib qo‘yib yuborilsa, falajlangan tomondagi oyoq atoniya sababli yon tomonga yiqiladi. Ikkinchi tomonda esa oyoq yon tomonga to‘la yiqilmaydi yoki shu holatda saqlanib qoladi.
• Bemorning ikkala oyog‘iga diqqat bilan razm solinsa, falajlangan tomondagi son atoniya sababli biroz kattalashgandek tuyuladi.
• Kernig simptomini tekshirayotganda falajlangan tomondagi oyoq atoniya sababli yon tomonlarga ketib qolaveradi. Qarama-qarshi tomonda esa Kernig yoki psevdokernig simptomi aniqlanadi.
• Ensa muskullari rigidligini tekshirayotganda falajlangan tomondagi oyoq qimirlamasdan yotadi, qarama-qarshi tomondagi oyoq esa tos-son va tizza bo‘g‘imlarida biroz bukiladi.
• Falajlangan tomonda oyoq panjasi tashqariga qayrilib yota­di, qarama-qarshi tomondagi oyoq panjasi esa to‘g‘ri turadi yoki tashqariga sal qayrilgan bo‘ladi. Agar ikkala oyoq panjasini ichkariga burib keyin qo‘yib yuborsa, falajlangan tomondagi oyoq panjasi yana tashqariga og‘adi, ikkinchi tomondagi oyoq panjasi esa avvalgi holatiga qaytadi.
• Falajlangan tomondagi oyoqni tizza bo‘g‘imidan ushlab turib yuqoriga ko‘tarsa, oyoq panjasi osilib qoladi. Bu holat falajlanmagan tomonda kuzatilmaydi.

 Eslatma. Komaning dastlabki bosqichlarida to‘la yo‘qolgan muskullar tonusi keyinchalik tiklana boshlasa, bu yaxshi prognostik belgidir. Agar muskullar tonusi ikkala tomonda ham butunlay yo‘qola boshlasa va to‘la arefleksiya rivojlansa, bu og‘ir prognostik belgi hisoblanadi.

Ba’zida komaning dastlabki soatlaridayoq muskullar gipertonusi aniqlanadi. Masalan, ventrikulyar gemorragiyada xuddi shu holat yuzaga kela­di va muskullar gipertonusi tananing ikkala tomonida ham paydo bo‘ladi. Bunday paytlarda qo‘llar ham, oyoqlar ham ichkariga buralib, ya’ni pronatsiya holatida qotib qoladi. Bu holat dekortikatsiya va detserebratsiya sindromlari uchun ham xos. Premotor soha zararlanishida deyarli har doim muskul­lar gipertonusi rivojlanadi. Bunda muskullarning spastik gipertonusi qarama-qarshi tomonda aniqlanadi. Agar patologik jarayon piramidal yo‘llar bilan birgalikda ekstrapiramidal sohani ham qamrab olsa, spastik va plastik gipertonus bir vaqtda vujudga keladi.

Muskullar tonusi gohida o‘zgarib turadi. Masalan, ertalab bemorda muskullar gipertonusi kuzatilsa, kunning ikkinchi yarmida muskullar atoniyasi rivojlanadi. Biron soatlar o‘tib yana muskullar gipertonusi paydo bo‘ladi. Muskullar tonusining vaqtinchalik oshishi bilan namoyon bo‘ladigan bunday holatlar tonik spazmlar deb ataladi. Tonik spazmlar muskullar kontrakturasini yuzaga keltiradi. Muskullar kontrakturasi bilan kechadigan tonik spazmlarga gormetonik sindrom deb aytiladi. Gormetonik sindrom deyarli har doim avtomatlashgan harakatlar bilan namoyon bo‘ladi. Bo‘yin muskullarining tonik spazmi bosh va bo‘yin kontrakturasini, qo‘l-oyoqlarning bukuvchi muskullari spazmi esa ularda bukuvchi kontrakturalarni yuzaga keltiradi. Bitta bemorning o‘zida muskullar kontrakturasi kun bo‘yi o‘zgarib turadi. Bemor bir gal yonboshlab olib qo‘l-oyoqlarini bukib yotadi, bir gal ikkala qo‘lini tirsak bo‘g‘imlaridan bukib, oyoqlarini esa yozib oladi. Bukilgan qo‘llarni yozish juda qiyin, ularni asta-sekin yozish mumkin, xolos. Biroq hozirgina yozilgan qo‘llarni bemor yana bukib oladi. Ba’zi bemorlarda bukuvchi kontrakturalar, boshqa birlarida yozuvchi kontrakturalar rivojlanadi. Ba’zida esa qo‘llarda bukuvchi, oyoqlarda yozuvchi kontrakturalar shakllanadi.

Ta’kidlab o‘tganimizdek, tonik spazmlar har doim ham saqlanib turavermaydi. Kun mobaynida tonik spazmlar muskullar atoniyasiga o‘tishi va aksincha yana tonik spazmlar rivojlanishi mumkin. Muskullar kontrakturasi bilan namoyon bo‘ladigan uzoq saqlanuvchi tonik spazmlar ventrikulyar gemorragiyalarda ko‘p kuzatiladi. Tonik spazmlar pay reflekslari yoki muskullar tonusini tekshirayotganda, bemorni joyidan qo‘zg‘ayotganda, ukol qilayotganda kuchayadi. Demak, bemorning tanasiga ko‘rsatiladigan har qanday ta’sirotlar gormetonik sindrom belgilarini kuchaytirib yuboradi. Bu pay­tda avtomatlashgan harakatlar ham paydo bo‘ladi.

Hushsiz yotgan bemor gohida qo‘l yoki oyog‘i bilan ongli harakatlarga o‘xshash harakatlarni qilib yotadi. Bu harakatlar avtomatlashgan harakatlar nomini olgan. U bir qo‘li bilan burni, peshonasi, ko‘kragi, qorni va jinsiy a’zolarini qashib qo‘yadi, choyshabni yuziga tortadi, qo‘li bilan to‘shakka ketma-ket uradi va h.k. Chetdan qaraganda bemorning ushbu harakatlari go‘yoki maqsadga yo‘naltirilgandek tuyuladi. Lekin ular ongsiz tarzda bajarilayotgan harakatlar bo‘lib, falajlanmagan oyoq-qo‘llarda kuzatiladi. Bularning kelib chiqishi po‘stloq va po‘stlog‘osti harakat markazlari faoliyatining iz­dan chiqishi bilan bog‘liq. Po‘stloqda paydo bo‘lgan motor qo‘zg‘alishlarni integratsiya qilishda po‘stlog‘osti markazlarining ahamiyati juda katta. Ushbu integrativ jarayonlarning keskin buzilishini yuzaga keltiruvchi har qanday patologik jarayon avtomatik harakatlarning yuzaga kelishiga sabab bo‘ladi. Avtomatlashgan harakatlar nafaqat apopleksik koma, balki toksik-metabolik komalarda (jigar, uremik) ham rivojlanadi. Biroq avtomatlashgan harakatlar bilan namoyon bo‘ladigan komada bosh miyada har doim struktur o‘zgarishlar topiladi. Shuning uchun ham bu harakatlar tserebral insultlar, ayniqsa, gemorragik insult sababli rivojlangan komada ko‘p uchraydi.

Avtomatlashgan harakatlar bilan birgalikda "ushlab olish" fenomeni ham paydo bo‘ladi. Bemorning kaftiga bolg‘acha tegizsa, u bolg‘achani qattiq ushlab oladi va qo‘yib yubormaydi. Bolg‘achani uning qo‘lidan tortib olgandan so‘ng ham, u ushbu qo‘li bilan ushlab olish harakatlarini bajaraveradi. Ba’zida bemor qo‘lini ko‘tarib shu holatda ushlab turadi. Bemorning qo‘lini vertikal holatga keltirib, keyin uni qo‘yib yuborsa, bir daqiqagacha tushmasdan shu holatda qotib turadi. Bu holat gormetonik sindromning bir ko‘rinishi bo‘lib, ventrikulyar gemorragiyada ko‘p uchraydi.

Shu erda qo‘lni vertikal holatda ushlab turish fenomeniga izoh berib o‘tsak. Bu holat, asosan muskullarning plastik gipertonusida ko‘p kuzatiladi. Buning uchun patologik jarayon po‘stlog‘osti tuzilmalarida joylashib ekstrapiramidal yo‘llarni zararlagan bo‘lishi kerak. Markaziy piramidal yo‘llar zararlanganda esa vertikal holatga keltirilgan qo‘l shu holatda qotib turmaydi, balki shalop etib pastga tushadi. Reanimatsiya bo‘limida ishlaydigan nevropatologlar bunday vaziyatlarni ko‘p kuzatishadi. Bosh miya katta yarim sharlariga qon quyilishlar sababli rivojlangan komada falajliklar tomonda ko‘tarilgan qo‘l shalop etib pastga tushsa, qarama-qarshi tomonda ko‘tarilgan qo‘l shu holatda biroz qotib turadi. Falajli­klar tomonda vertikal holatga keltirilgan qo‘lning shalop etib pastga tushishi muskullar atoniyasi bilan bog‘liq bo‘lsa, qarama-qarshi tomonda ver­tikal holatga keltirilgan qo‘lning shu holatda qotib turishi plastik gi­pertonus bilan bog‘liq.

Komada yotgan bemor, ko‘pincha, jinsiy a’zolarini o‘ynab yotadi. Bu holatni quyidagicha izohlash mumkin. Ma’lumki, hali 2 yoshga to‘lmagan ba’zi bolalar qo‘li bilan jinsiy a’zolarini o‘ynab yuradi. Erta yoshdagi bolaning ushbu xatti-harakatlarida po‘stlog‘osti (ekstrapiramidal) markazlarning ustuvorligini ko‘rish mumkin. Bu harakatlar ongsiz tarzda bajariladigan harakatlardir. Ularda ongli harakatlar uchun javob beradigan po‘stloq to‘la nazoratni hali o‘ziga olmagan. Bolaning yoshi kattalashib po‘stloq nazorati kuchaygan sayin, u bu odatlarini kamaytira boshlaydi. Demak, komada yotgan bemor qo‘llari bilan jinsiy a’zolarini o‘ynay boshlasa, po‘stloq nazorati yana izdan chiqayapti va po‘stlog‘osti markazlari "nazoratni yana o‘ziga qaytarib olayapti" deb izohlash mumkin. Shuning uchun ham ongsiz ravishda bajariladigan bu harakatlar avtomatlashgan harakatlar, deb aytiladi. Ushbu harakatlarni bajarib yotgan bemorda prognoz yaxshi emas.

Meningeal simptomlar. Meningit va gemorragik insult, ayniqsa, subaraxnoidal gemorragiyalar uchun meningeal simptomlar juda xos. Meningeal simptomlar likvor bosimining oshuvi va miya pardalarining ortiqcha qo‘zg‘alishi bilan kechuvchi og‘ir patologik holatlarda ham paydo bo‘ladi. Og‘ir kechuvchi ishemik insult, bosh miya o‘smasi (ayniqsa, meningioma), kraniotserebral jarohatlar, miya pardalariga nuqtasimon qon quyilishlarni bunga misol qilish mumkin. Meningeal simptomlar nafaqat bosh miyaning bevosita zararlanishi, balki toksik va metabolik komalarda ham rivojlanadi. Uremik koma yoki qonda mochevina miqdorining oshib keti­shi bilan kechuvchi komalarda ham shunday holatlar kuzatiladi. Turli etiologiyali gipertermik holatlar ham ba’zida meningizmni yuzaga keltiradi.

Meningeal simptomlar miya pardalari qo‘zg‘alishiga qarab turli darajada ifodalanadi. Masalan, meningit, subaraxnoidal qon quyilish va miya pardalari kartsinamotozida meningeal simptomlar yaqqol aniqlanadi. Sil va zaxm meningiti yoki ba’zi toksik va metabolik komalarda meningeal simptomlar engil ko‘rinishda namoyon bo‘ladi. Agar patologik jarayon ensa chuqurchasida joylashsa (masalan, subtentorial o‘smada), ensa mushaklari rigidligi Kernig simptomiga qaraganda kuchliroq ifodalanadi. Me­ningit va toksik-metabolik komalarda Kernig simptomi ikkala tomonda bir xil rivojlanadi. Tserebral insultda esa Kernig simptomi asimmetrik tarzda paydo bo‘ladi, ya’ni atonik falajliklar tomonda sust ifodalanadi yoki kuzatilmaydi.

Koma kuchaygan sayin meningeal simptomlar sustlasha boradi va butunlay yo‘qoladi. Og‘ir atonik komalarni bunga misol qilib keltirish mum­kin. Tserebral diashiz bilan namoyon bo‘luvchi og‘ir gemorragik insultda ham meningeal simptomlar kuzatilmaydi. Demak, meningeal simptomlarning bo‘lmasligi gemorragik insultni inkor qila olmaydi. Bemor tserebral diashiz holatidan chiqa boshlasa, meningeal simptomlar paydo bo‘la boshlaydi. Turg‘un meningeal simptomlar uremik komada kuzatilishini ham esda tutish lozim.

Trizm, ya’ni chaynov muskullarining tonik qisqarishi ham meningeal simptomlar sirasiga kiradi. Trizm V nervning harakat yadrolari va uning efferent tolalari qo‘zg‘alishi bilan bog‘liq. Trizm, ko‘pincha, ventrikulyar va subaraxnoidal gemorragiyalarda rivojlanadi. Trizm paytida bemor jag‘larini bir-biriga qattiq qisib yotadi.

Shuningdek, mimik muskullarga barmoq bilan tegish yoki bolg‘acha bilan sekin urish ham ularning tonik qisqarishini yuzaga keltiradi. Bunga Bexterevning yonoq simptomini misol qilib keltirish mumkin. Supraorbital nuqtalarni bosib tekshirganda gemorragiya tomonda yuz-ko‘zlarning bujmayishi kuzatiladi. Meningitda mimik muskullarning tonik qisqarishi ikkala tomonda ham kuzatilsa, subaraxnoidal qon quyilishlarda bunday holatlar, asosan bir tomonda paydo bo‘ladi. Shuningdek, oldingi kranial chuqurchada joylashgan patologik jarayonlarda (anevrizma, o‘sma, abstsess) ham shunday holatlar yuzaga keladi.

Pay reflekslari. Hushsiz holatda pay reflekslari turlicha o‘zgaradi. Diffuz patologik jarayonlar sababli rivojlangan komada pay reflekslari simmetrik tarzda o‘zgarsa, o‘choqli tserebral zararlanishlarda asimmetrik tarzda o‘zgaradi. Toksik va metabolik komalarda pay reflekslari, ko‘pincha simmetrik tarzda so‘nadi. Tserebral insultlarda esa pay reflekslari asim-metrik tarzda o‘zgaradi: komaning dastlabki kunlari falajlangan tomonda ular chaqirilmaydi, falajlanmagan tomonda esa oshadi. Falajlangan to­monda pay reflekslarining yo‘qolishi muskullar atoniyasi bilan birgalikda namoyon bo‘ladi. Zararlangan soha qancha katta bo‘lsa, falajlangan tomonda arefleksiya va atoniya shuncha uzoq vaqt saqlanadi. Bemor komadan chiqa boshlasa, falajlangan tomonda ham pay reflekslari paydo bo‘ladi va giperref­leksiya yuzaga keladi. Arefleksiya va atoniya tserebral diashiz bilan bog‘liq. Epileptik statusdan so‘ng rivojlangan komada ham pay reflekslari so‘nadi va buning sababi total kortikal diashizdir.

Subaraxnoidal bo‘shliqqa katta miqdorda qon quyilsa ham pay refleks­lari ikkala tomonda so‘nadi. Chunki qon likvor yo‘llari orqali orqa miyaning subaraxnoidal bo‘shlig‘iga tushadi va spinal ildizchalarning reflek­tor faoliyatini so‘ndiradi. Gormetonik sindrom bilan namoyon bo‘luvchi komada pay reflekslari keskin oshadi, ya’ni giperrefleksiya kuzatiladi. Bunda himoya reflekslari, tonik spazmlar va muskullar kontrakturasi ham vujudga keladi. Spastik gipertonus mavjud tomonda pay refleks­lari har doim oshgan bo‘ladi. Aksariyat hollarda giperrefleksiya bilan birgalikda klonus ham kuzatiladi.

Pay reflekslari dinamikasiga qarab, koma dinamikasini ham nazorat qilib borish mumkin. Komada yotgan bemorda pay reflekslarining paydo bo‘la boshlashi yaxshi prognostik belgidir. Ba’zi komalarda esa (masalan, diabe­tik) bemor komadan chiqqandan so‘ng ham pay reflekslari tiklanmay qoladi. Bu holat boshqa toksik-metabolik komalarda ham ko‘p kuzatiladi. Agar ko­mada yotgan bemorda mavjud reflekslar yo‘qola boshlasa, bu yomon prognostik belgi hisoblanadi.

Teri reflekslari. Koma etiologiyasiga qarab, teri reflekslari turlicha o‘zgaradi. Toksik-metabolik komalarda teri reflekslari simmetrik, o‘choqli tserebral jarayonlarda asimmetrik tarzda pasayadi. O‘tkir intoksikatsiya va metabolik buzilishlarda teri reflekslari deyarli har doim simmetrik tarzda pasayadi yoki so‘nadi. Apopleksik komada esa teri reflekslari gemisindrom tomonda pasayadi. Komada, ko‘pincha qorin, kremaster va tovon reflekslari tekshiriladi. Tserebral insultda ushbu reflekslar gemisindrom tomonda pasayadi. Chunki piramidal yo‘llar zararlanganda teri reflekslari so‘nadi. Komada qorin reflekslari tez pasaysa, kremaster refleks uzoq vaqt saqlanib qoladi. Bu uning ontogenetik rivojlanishi bilan bog‘liq.

Hushsiz holatlarda tovon refleksini tekshirish ham ko‘p ma’lumotlar beradi. Ma’lumki, tovon refleksini tekshirayotganda barmoqlar bukiladi. Gemiparez tomonda esa bu refleksni tekshirayotganda Babinskiy refleksi chaqiriladi. Agar Babinskiy refleksi ikkala tomonda ham chaqirilsa, demak, markaziy piramidal yo‘llar ikkala tomonda ham zararlangan. Tovon refleksini tekshirish orqali himoya reflekslari ham o‘rganiladi.

Shilliq qavatlardan chaqiriladigan reflekslar. Koma darajasini baholashda kon’yuktival va korneal reflekslarni tekshirish katta ahamiyatga ega. Bu reflekslar saqlangan bo‘lsa, demak koma og‘ir emas. Koma chuqurlashgan sayin bu reflekslar so‘na boshlaydi: dastlab kon’yuktival, keyinroq korneal reflekslar so‘nadi. Korneal refleksni chaqirish uchun yumshoq qog‘ozning uchi yoki uchli qilib buralgan paxta bilan ko‘zning shox pardasiga (qorachiqqa emas) tegiziladi. Bu refleks saqlangan bo‘lsa, yuqori va pastki qovoqlar qisqarib ko‘zni yumuvchi harakatlar paydo bo‘ladi. Korneal refleksning afferent impul’slari V nervning yuqori shoxchasi (r. ophthalmicus), efferent impulslari VII nervning m. orbicularis oculin boruvchi tolalari orqali o‘tadi.

Konyuktival va korneal reflekslar komada, odatda, ikki tomonlama susayadi yoki yo‘qoladi. Bu reflekslarning bir tomonlama yo‘qolishi chakka suyagi jarohatlari, oldingi kranial chuqurcha va miya ustunida joylashgan patologik jarayonlarda kuzatiladi. Toksik va metabolik komalarda bu reflekslar ikkala tomonda ham pasayadi. Korneal reflekslarning butunlay yo‘qolishi yomon prognostik belgi.

Hushsiz holatlarda yutqin va yumshoq tanglaydan chaqiriladigan reflekslar keskin buziladi yoki yo‘qoladi. Bu reflekslarni chaqirish uchun shpatelning uchi bilan halqumga va yumshoq tanglay devoriga tegiziladi. Nati-jada yutish va qusish harakatlari va yo‘tal paydo bo‘ladi. Bu reflekslarni tekshirish orqali koma darajasini aniqlab bo‘lmaydi. Chunki ular sog‘lom odamlarda ham chaqirilmasligi mumkin. Hushsiz bemorga suv ichkizish orqali yutish faoliyatini tekshirish o‘ta xavfli. Suv ichirish orqali yutish refleksi faqat hushi saqlangan bemorda tekshiriladi. Bu yo‘l bilan bulbar nervlar funktsiyasini tekshirish mumkin.

Patologik reflekslar. Patologik reflekslar normada chaqirilmaydi. Ularning mavjudligi har doim markaziy piramidal yo‘llarning zararlanganligidan dalolat beradi. Apopleksik komada patologik reflekslar markaziy falajliklar tomonda chaqiriladi. Og‘ir holatda esa ular ikka­la tomonda ham chaqirilishi mumkin. Tserebral zararlanishlarda erta paydo bo‘ladigan va uzoqroq saqlanadigan patologik refleks – bu Babinskiy simp­tomi. Qolgan patologik simptomlar biroz kech paydo bo‘ladi. Barcha patologik simptomlarning paydo bo‘lishi markaziy piramidal sistemaning og‘ir zararlanganligini bildiradi.

Patologik reflekslar spastik gipertonus bilan namoyon bo‘ladigan komada tez va yaqqol ko‘zga tashlanadi. Atonik gemiplegiyada esa patologik reflekslar o‘ta sust bo‘ladi yoki chaqirilmaydi. Ba’zida patologik reflekslar atonik gemiplegiya tomonda emas, balki qarama-qarshi tomonda, ya’ni falajliklar yo‘q tomonda chaqiriladi. Bu esa gemiplegiya tomonni aniqlashda xatoliklarga sabab bo‘lishi mumkin. Shuning uchun ham faqat Babinskiy simptomi chaqirilayotgan tomonga qarab, gemiplegiyani aniqlab bo‘lmaydi. Buning uchun boshqa tserebral simptomlarni e’tiborga olish kerak. Atonik gemiplegiyada muskul­lar tonusi tiklana boshlasa, patologik reflekslar ham paydo bo‘la boshlaydi. Spastik gipertonus qanchalik yaqqol ifodalangan bo‘lsa, patologik reflekslar ham shunchalik oson aniqlanadi. Apopleksik komada miyaning diffuz shishi va bo‘kishi sababli falajliklar yo‘q tomonda ham patologik reflekslar paydo bo‘ladi. Bu reflekslar bemor komadan chiqa boshlashi bilan yo‘qoladi yoki faqat Babinskiy simptomi saqlanib qoladi. Bosh miyaning diffuz zararlanishlari sababli rivojlangan komada patologik refleks­lar ikkala tomonda ham chaqiriladi.

Himoya reflekslari. Himoya reflekslari – tanaga ko‘rsatilgan turli xil ta’sirlar natijasida paydo bo‘luvchi reflekslar. Bu ta’sirlar natijasida bemor oyog‘i yoki qo‘lini bukib oladi. Masalan, bemorning oyog‘i yoki qo‘liga nina sanchsa yoki chimchilasa, u oyoq-qo‘llarini tortib oladi. Xuddi shunday holat bemorning oyoq-qo‘llariga ko‘rsatilgan boshqa chuqurroq ta’sirlar, ya’ni muskullarga bosim o‘tkazganda yoki oyoq panjasini bukkanda ham paydo bo‘ladi.

Himoya refleksini chaqirish uchun tovonning tagi, sonning ichki yuzasi va kaftga nina sanchiladi. Bu sohalar o‘ta sezgir sohalar. Himoya reflekslari markaziy piramidal yo‘llarning zararlanishini ko‘rsatuvchi patologik reflekslardir. Ammo talamus yoki talamo-parietal yo‘llar zararlanganda himoya reflekslari tananing har qanday sohasiga nina sanchganda ham paydo bo‘laveradi. Bosh miyaning total zararlanishlari, ya’ni piramidal va ekstrapiramidal sistemalar hamda sezgi markazlari zararlansa, himoya refleksla­ri yanada yaqqolroq chaqiriladi. Himoya reflekslari, ayniqsa, ventrikulyar gemorragiyalarda oson chaqiriladi. Chunki yon qorinchalar va III qorinchalar devorlarini po‘stlog‘osti yadrolari va talamus tashkil qiladi. Hushsiz holatda himoya reflekslari tananing har qanday sohasiga ta’sir o‘tkazganda ham chaqirilaversa, qon miya qorinchalariga quyilgan bo‘lishi mumkin.

Eslatma. Falajlangan oyoqning tovoniga nina sanchsa bemor uni tortib oladi, qarama-qarshi tomondagi oyoq esa tizza va tos-son bo‘g‘imida bukiladi. Himoya refleksi piramidal yo‘llar butunlay zararlangan tomonda chaqiriladi. Bu refleksni chaqirish uchun ba’zida ninani bir necha bor sanchishga to‘g‘ri keladi.

Himoya reflekslari boshqa etiologiyali (infektsion, toksik-metabolik va h.k.) komalarda ham aniqlanadi. Bu reflekslarning paydo bo‘lishi har doim bosh miyaning og‘ir zararlanishidan dalolat beruvchi alomatdir. Ma’lumki, himoya refleksi dastlab spinal falajlikda o‘rganilgan. Orqa mi­yaning ko‘ndalang zararlanishi, ya’ni pastki spastik paraplegiyada ik­kala oyoqda himoya reflekslari yaqqol aniqlanadi. Spinal patologiyalarda himoya reflekslari zararlangan joydan pastda chaqiriladi.

Sezgi buzilishlari. Hushsiz holatlarda sezgi buzilishlarini tekshi­rish orqali koma darajasi va lokal zararlanishlar tomonini aniqlab olish mumkin. Hushning engil buzilishida sezgi buzilishlari engil tipda namoyon bo‘ladi. Apopleksik komada ba’zan falajlangan tomonni aniqlash mushkul. Bunday paytda tananing simmetrik sohalariga nina sanchib, falajlangan tomon aniqlanadi. Chunki apopleksik komada sezgi buzilishlari falajlangan tomonda kuzatiladi. Sog‘lom tomonga nina sanchganda esa bemor oyoq-qo‘lini qimirlatadi. Biroq diabetik komada sezgi buzilishiga qarab, hushning buzilish darajasini bilib bo‘lmaydi. Xuddi shun­day vaziyat turli toksik va metabolik komalarda ham kuzatiladi. Bunday komalarda sezgi simmetrik tarzda buziladi. Ba’zida vrachlar nina sanchganda paydo bo‘ladigan himoya refleksiga qarab "Bemorda sezgi saqlangan" deb noto‘g‘ri xulosaga kelishadi. Xushsiz yotgan bemorga nina sanchganda qo‘l yoki oyog‘ini tortib olsa, bu himoya refleksi hisoblanadi. Chunki chuqur komada sezgi to‘la buziladi.

Giperkinezlar. Ekstrapiramidal yadrolar (putamen, dumli yadro, qizil yadro, qora modda) va ularni boshqa markazlar bilan bog‘laydigan yo‘llarning zararlanishi giperkinezlarni yuzaga keltiradi. Giperkinezlar ta­lamus zararlanganda ham kuzatiladi. Shuning uchun medial gematoma, ventrikulyar gemorragiya va o‘rta miyaga qon quyilishlar ko‘pincha giperkinezlar bilan namoyon bo‘ladi. Tserebral komada gemiballizm, gemitremor va xoreatetoz tipidagi giperkinezlar ko‘p uchraydi. Ayniqsa, yirik gematomalar yirik giperkinezlarni (gemiballizm, gemitremor) yuzaga keltiradi. Giperkinezlar ko‘pincha apopleksik komaning dastlabki kunlari paydo bo‘ladi va koma chuqurlashgan sayin giperkinezlar so‘na boshlaydi.

Toksik va metabolik komalarning so‘nggi bosqichlarida mioklonik giperkinezlar ko‘p uchraydi. Bunday bemorning barcha muskullarida miokloniyalar kuzatiladi. Hushsiz yotgan bemorning tanasida simmetrik tarzda miokloniyalar kuzatilsa, u zaharlangan yoki katta miqdorda dori ichgan bo‘lishi mumkin. Mioklonik giperkinezlar uremik, ketoatsidotik, tireotoksik va gipokaltsiemiya bilan namoyon bo‘luvchi komalarda ham ko‘p uchraydi. Ko­mada yotgan bemorda tananing barcha qismida mioklonik giperkinezlar kuzatilaversa, demak po‘stloq va po‘stlog‘osti neyronlarida destruktiv buzilishlar hali davom etayapdi. Neyronlar o‘lgan sayin mioklonik giperkinezlar so‘na boshlaydi. Bu esa koma prognozi yomonligini anglatadi.

Epileptik xurujlar. Epileptik komaning asosiy klinik belgisi – bu epileptik xurujlar. Epileptik koma, odatda, 30 daqiqa mobaynida davom etgan epistatusdan keyin rivojlanadi. Ketma-ket davom etgan bir-ikki tonik-klonik xurujlardan so‘ng epileptik koma rivojlanmaydi. Epileptik xurujlar qisqa vaqt davom etib, bemor darrov komaga tushsa, koma sababi lokal tserebral patologiya (insult, travma, o‘sma) bo‘lishi mumkin. Bunday paytda kasallik Jekson tipidagi epileptik xurujlardan boshlanib, katta epileptik xurujlarga o‘tadi. Ayniqsa, subaraxnoidal qon quyilish, tromboembolik insult va metastatik o‘smalar sababli rivojlangan komalar epi­leptik xurujlar bilan boshlanishi mumkin. Uremik, eklampsik va ba’zi tok­sik komalarda ham epileptik xurujlar ko‘p kuzatiladi. Demak, qisqa vaqt davom etgan epileptik xurujlardan so‘ng rivojlangan hushsiz holatda har doim komaning boshqa sababini izlash kerak.

TAShXIS  QO‘YISh  VA  DAVOLASh

Likvor tekshiruvi. Koma etiologiyasi va intrakranial gipertenziya darajasini aniqlashda likvor tekshiruvlarini o‘tkazish katta ahamiyatga ega. Lekin buning uchun LP o‘tkazishga monelik qiluvchi holatlar aniqlab olinadi.

Lyumbal punktsiyani o‘tkazishga monelik qiluvchi holatlar

1. Orqa kranial chuqurchada joylashgan kasalliklar (subtentorial o‘sma, miyacha gematomasi). Bunday paytda yaqqol ifodalangan nistagm va Bruns sindromi paydo bo‘ladi.
2. Bosh miyaning kuchli shishi, bo‘kishi va dislokatsion sindrom bel­gilari. Bunday paytda bemor chuqur komada bo‘ladi, ko‘z olmalari suzib turadi, Gertvig-Majandi va Parino sindromlari paydo bo‘ladi.
3. Davomli epileptik xurujlar. Avval xurujlarni bartaraf etib, keyin LP qilish mumkin.
4. Yurak va nafas olish faoliyatining keskin buzilishlari (AQB tushib ketishi, bradiaritmiya, bradinpnoe).

Yuqorida ko‘rsatilgan holatlar e’tiborga olinmasdan LP qilinsa, miya ustuni pastga siljib katta ensa teshigiga o‘tirishi va bemor to‘satdan o‘lib qolishi mumkin. Miya shishi yaqqol ifodalangan paytda giperosmolyar dorilar va diuretiklar qilib, keyin LP muolajasi o‘tkaziladi.

Aksariyat komalarda likvor bosimi oshib ketadi. Ayniqsa, bosh miya o‘smasi, meningit, abstsess, gemorragik insult va bosh miyaning og‘ir jarohatlarida kuchli likvor gipertenziyasi aniqlanadi. Likvor gipertenziyasi, shuningdek, uremiya, eklampsiya va shunga o‘xshash bir qator toksik-metabolik komalarda ham aniqlanadi. Likvoreya bilan namoyon bo‘ladigan kra­niotserebral jarohatlarda esa likvor bosimi pasayadi. Diabetik komada ham likvor bosimi pasayishi mumkin.

Infektsion etiologiyali komalarda likvor rangi loyqalanadi, gemorra­gik insultda likvor qizg‘ish tusga kiradi. Bosh miya jarohati, qonab turuvchi o‘sma, uremik va eklampsik komalar, paximeningit va subdural gematomalarda likvor rangi ksantoxrom tusda bo‘ladi. Qon elementlarining likvor yo‘llariga sizib o‘tishi bilan namoyon bo‘luvchi har qanday komada likvor rangi ksantoxrom tusga kiradi.

Infektsion etiologiyali komada likvorda hujayra-oqsil dissotsiatsiyasi kuzatilsa, miya o‘smasi oqsil-hujayra dissotsiatsiyasi kuzatiladi. Sil meningitida likvor bosimi biroz oshadi, limfotsitar pleotsitoz kuzatiladi, qand va xloridlar miqdori pasayadi. Probirkada bir necha soat turgan likvor yuzasida yupqa fibrin halqasi paydo bo‘ladi.

Komada topik diagnostika. Ma’lumki, aksariyat komalar gemorragik insult sababli rivojlanadi. Har doim ham patologik o‘choqni aniqlash uchun KT yoki MRT tekshiruvlarini o‘tkazish imkoni bo‘lavermaydi. Shu bois har bir nevropatolog komada yotgan bemorda bosh miyaning qaysi sohasi zararlanganligini nevrologik tekshiruvlar yordamida aniqlay olishi kerak.

Gemorragik insult sababli rivojlangan komada topik tashxis qo‘yish qoidalari.

• Subaraxnoidal qon quyilishda koma epileptik xurujlar va psixomotor qo‘zg‘alishlar bilan boshlanadi. Meningeal simptomlar kuchli ifodalangan bo‘ladi, pay reflekslari so‘nadi. Falajliklar kuzatilmaydi yoki reflektor gemiparez aniqlanadi.
• Ventrikulyar gemorragiyada (yon, III va IV qorinchalar) komaning dastlabki soatlaridayoq gormetonik sindrom rivojlanadi, muskullar kontrakturasi shakllanadi, avtomatlashgan harakatlar, patologik reflekslar va himoya reflekslari vujudga keladi. IV qorincha tubiga qon quyilishlar deyarli har doim o‘lim bilan tugaydi.
• Miya ustuniga qon quyilsa Gertvig-Majandi, Parino va alternirlashgan sindromlar paydo bo‘ladi, yurak va nafas olish faoliyati keskin buziladi. Korneal reflekslar asimmetrik tarzda pasayadi, bir yoki ikki tomonlama mioz paydo bo‘ladi.
• Miyachaga qon quyilishlar miyacha, miya ustuni va IV qorincha zararlanishiga xos simptomlar bilan namoyon bo‘ladi. Uning asosiy belgilari – ensa sohasida kuchli bosh og‘riq, o‘tkir bosh aylanishi, qusish va Bruns sindromi, nistagm va boshqa koordinator buzilishlar, barcha muskullar gipotoniyasi. Agar qon miyachaning yuqori oyoqchasi sohasiga quyilsa, Gertvig-Majandi sindromi paydo bo‘ladi. Meningeal simptomlardan ensa mushaklari rigidligi kuchli, Kernig simptomi esa kuchsiz ifodalangan bo‘ladi.
• Ekstrapiramidal sohalarga qon quyilishida qarama-qarshi tomonda turli xil giperkinezlar (xoreoatetoz, gemiballizm, gemitremor) paydo bo‘ladi, muskullar tonusi plastik tarzda oshadi. Ekstrapiramidal yadrolarga quyilgan qon yon qorinchalarga yorib o‘tishi mumkin. Bunday holatda ventrikulyar gemorragiyaga xos belgilar paydo bo‘ladi va bemorning ahvoli yanada og‘irlashadi.
• Talamusga qon quyilsa qarama-qarshi tomonda giperpatik tipda sezgi buzilishi, muskullar kontrakturasi bilan namoyon bo‘luvchi falajlik, avtomatlashgan harakatlar va himoya ref­lekslari paydo bo‘ladi. Talamus III qorinchaning devorini tashkil qilgani uchun qon ko‘pincha ushbu qorinchaga yorib o‘tadi va bemorning ahvoli yanada og‘irlashadi.
• Ichki kapsulaga qon quyilsa medial gematoma shakllanadi, qarama-qarshi tomonda atonik gemiplegiya rivojlanadi, patologik reflekslar, himoya reflekslari va avtomatlashgan harakatlar paydo bo‘ladi. Gematomaning yon qorinchalarga yorib o‘tish xavfi juda yuqori.
• Peshona sohasiga qon quyilsa psixomotor qo‘zg‘alishlar, nigoh falaji, ushlab olish fenomeni, gormetonik sindrom, psevdobulbar sindrom, psevdokernig simptomi, operkulyar tutqanoq xurujlari, keskin ifodalangan spastik falajliklar, patologik reflekslarning erta vujudga kelishi, klonuslar va patologik sinkineziyalar paydo bo‘ladi.
• Parietal sohaga qon quyilishlar qarama-qarshi tomonda gemianesteziya, afferent tipdagi atonik falajliklar, pay reflekslari yo‘qolishi va himoya reflekslarining paydo bo‘lishi bilan namoyon bo‘ladi. Bemorning hushi tiklansa, optik-fazoviy buzilishlar ham aniqlanadi.
• Ensa bo‘lagiga qon quyilishlar (ko‘pincha posttravmatik gematomalar). Nevrologik simptomlar kam kuzatilganligi sababli komada yotgan bemorda oksipital gemorragiyani aniqlash o‘ta mushkul.

Komani aniqlash va tashxis qo‘yishda yuqorida keltirilgan klinik simptomlardan foydalaniladi. Koma darajasini baholashda esa Glazgo shkalasi ko‘p qo‘llaniladi (18.1-rasm).

18.1-jadval

Koma darajasini baholash bo‘yicha Glazgo shkalasi

18.2-jadval

Glazgo shkalasi ko‘rsatkichlari va hush buzilishining an’anaviy atalishi

Davolash. Hushsiz holatlar bilan bemorlarga yordam ko‘rsatish va davo­lash tamoyillari insult, meningit, kraniotserebral jarohatlar, epilepsiya va miasteniyalar yoritilgan boblarda keltirilgan.

KOMANING  OG‘IR  ASORATLARI

Dekortikatsiya, detserebratsiya, apallik sindrom va surunkali vegetativ holatlar komaning og‘ir asoratlaridir. Keyingi davr – bu o‘lim.

Dekortikatsion rigidlik (dekortikatsiya). Bosh miya katta yarim sharlari chuqur joylashgan tuzilmalarining ikki tomonlama zararlanishi sababli kortiko-spinal yo‘llar faoliyati izdan chiqadi. Buning natijasida ikkala qo‘l tirsak bo‘g‘imidan bukilib tanaga yopishib qoladi, barmoqlar ham bukilib musht holatida bo‘ladi, ikkala oyoq esa cho‘zilib pronatsiya holatida qotib qoladi. Bu holat dekortikatsion rigidlik deb ataladi.

Detserebratsion rigidlik (detse­rebratsiya) tana, qo‘l va oyoqlardagi yozuvchi muskullar tonusining keskin oshishi va bukuvchi muskullar tonusi­ning pasayishi bilan namoyon bo‘ladi. Buning natijasida bosh orqaga qayrilib, oyoq-qo‘llar cho‘zilib, prona­tsiya holatida qotib qoladi (18.1-rasm).

18.1-rasm. Dekortikatsion (a) va detserebratsion (b, s) rigidlik.

Qotib qolgan oyoq-qo‘llarni bukib bo‘lmaydi. Detserebratsion rigidlik bosh miya katta yarim sharlari va miya ustunidagi o‘tkazuvchi yo‘llarning ikkala tomonda zararlanishi sababli rivojlanadi. Muskullar tonusini boshqarishda ishtirok etuvchi spinal markazlarning tserebral markazlar ta’siridan chiqib ketishi sababli "de­tserebratsiya" atamasi qo‘llanilgan.

Apallik sindrom bosh miya katta yarim sharlari po‘stlog‘ining katta sohalari neyronlari halok bo‘lganda rivojlanadi. Apallik sindrom, odat­da, tez shakllanadi va uning sabablari og‘ir kechuvchi insult, bosh miyaning og‘ir jarohatlari, zaharlanishlar va h.k. Bu sindrom 1940 yili H. Kretschmer tomonidan yozilgan. Klinik belgilari: hech qanday ixtiyoriy harakat kuzatilmaydi, bemor gapirmaydi, xotira yo‘qolgan, emotsional reaktsiyalar so‘ngan bo‘ladi. Yutish buziladi, muskullar tonusi oshadi. Bemor ko‘zlarini ochib-yumishi mumkin, biroq ko‘z olmalari harakatlari chegaralangan bo‘ladi. Og‘riqli ta’sirlarga oyoq-qo‘llarining xaotik harakati bilan javob beradi. Uyqu va tetiklik rejimi izdan chiqadi. Nafas olish va yurak-qon tomir faoliyatida og‘ir buzilishlar aniqlanmaydi. Apallik sindrom – bu total apraksiya va agnoziyaning birgalikda namoyon bo‘lishi.

Vegetativ holat. Bu holat bosh miya katta yarim sharlari va miya ustuni tuzilmalari orasidagi kuchli morfofunktsional uzilishlar sababli ro‘y beradi. Uzoq vaqt (3–5 hafta) komada yotgan bemor hushiga keladi va unda faqat miya ustuni funktsiyalari, ya’ni vegetativ funktsiyalar saqlanib qoladi. Be­mor bir hushiga kelib, bir hushidan ketib (sopor) turadi. Taxikardiya, ar­terial gipertenziya, taxipnoe, gipertermiya (40–41°S), tanada distrofik o‘z-garishlar paydo bo‘ladi, ya’ni yotoq yaralar tez rivojlanadi. Shuning uchun ham diffuz aksonal shikastlanishda bu sindrom ko‘p uchraydi. Bosh miya katta yarim sharlari funktsiyalari, ya’ni nutq, diqqat, xotira, idrok va tafakkur doirasi keskin buziladi. Bu holat bir necha kundan bir necha oygacha davom etadi. Vegetativ holat prognostik jihatdan og‘ir hisoblanadi va u apallik sindrom belgilariga o‘xshab ketadi.